倍他乐克治疗急性心肌梗死培训课件
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1例急性心肌梗死患者的病例讨论PPT课件
主要治疗经过
▪ 2014.04.30（D2） ▪ 无明显胸痛，查体：T36.2℃，P64次/分，R18次/分，
BP120/67mmHg。两肺呼吸音粗，无干湿性啰音。HR64次/ 分，律齐，未及病理性杂音。双下肢无浮肿。
▪ 肝功能：ALT 77U/L，AST 90U/L ▪ 肾功能：UREA .4mmol/L，Cr-s 86μmol/L，
Q2.如何评价患者降脂药的使用？
日期 2014.04.29 2014.05.06 2014.05.06
治疗药物 阿托伐他汀（立普妥）40mg qd 阿托伐他汀（立普妥）20mg qd 多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg tid
停止 2014.05.06
《2013年ACCF/AHA ST段抬高型心肌梗死指南》
▪ 替格瑞洛为非前体药物，无须经肝脏代谢激活，药物本身及其代谢产 物均有活性，直接作用于P2Y12受体。因此，它不但可快速强效地抑 制ADP介导的血小板聚集，而且其有效性不受肝脏CYP2C19基因多态性 影响。
▪ 该患者经三抗血小板及抗凝治疗后，复查CAG仍显示血栓影，可能存 在氯吡格雷抵抗，予换用抑制血小板作用更强并快速起效的替格瑞洛 治疗，合理。
Q3.该患者能否使用塞来昔布，此时患者骨骼 或肌肉疼痛时应如何选择止痛药？
《2013年ACCF/AHA ST段抬高型心肌梗死处置指南》 非甾体类抗炎药(NSAIDs)可能与增加死亡、再梗死、高血
压、肾功能不全、心力衰竭或心脏破裂的风险相关。对于 STEMI患者，禁忌用非甾体抗炎药。在急性期不应该开始 使用，在住院前已使用的患者应该停用。
病史介绍
▪ 既往病史：有“高血压病”史半月，口服“左旋氨氯地 平（施慧达）”及“缬沙坦（代文）”控制血压，未监 测血压。今年体检发现血糖轻度升高，未服用降糖药物。 有“高脂血症”病史5年，未服药。有“痛风”病史5年， 平素在痛风发作时口服止痛药物。无“肝炎、结核”等 传染病史。
倍他乐克在心血管疾病中的应用 ppt课件
倍他乐克在心血管 疾病中的应用
-受体阻滞剂临床应用
历史、作用机制和药物特点
- 受体阻滞剂的循证医学证据治
疗
临床应用误区
受体阻滞剂—必不可少的心血管 药物
β肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用是 20世纪药理学和药物治 疗学上重大进展的里程碑之一
诺贝尔评奖委员会在授予James Black 爵士1988年生理医学奖时评 论：“……自从200年前发现洋地黄以来，-受体阻滞剂是药物防 治心脏疾病的最伟大的突破……”
肾上腺素能受体亚型的分布与效应
（ Cruickshank JM. Eur Heart J 2000, 21(5):354-64 ）
器官
骨骼肌
肝
主要受体
2
1 2
生理学效应
糖原分解
糖原分解 糖原分解，糖原异生 抑制胰岛素释放 刺激胰岛素释放 肾素释放
胰
2 2
肾
1
眼
交感神经末稍
2
2 2 1 ， 2 2
心率过快可引起：
胰岛素抵抗 左心室肥厚 室性心律失常的阈值
心率预测心血管疾病的预后
Levy(1945):22741例长期随访中发现，短阵心 动过速的病史可预测日后是否发展为持久高血 压
Thomas(1964)和Nordrehaug(1995)：有高血压 家族史的儿童，心率增快是日后发展为高血压 的标记
与其他类的抗心律失常药物不同， -阻滞剂 陈修等主编 心血管药理学第三版，北京：人民卫生出版社 2002：282
心率增快是心血管病危险性的标志
大量证据表明: 心率过快是交感神经系统活性过 高有意义的指标，也是心血管疾病发生、发展和 死亡强有力的预测因素；尤其在男性中，是动脉 粥样硬化和心血管事件的危险因素，而且也可起 到预警作用。
-受体阻滞剂临床应用
历史、作用机制和药物特点
- 受体阻滞剂的循证医学证据治
疗
临床应用误区
受体阻滞剂—必不可少的心血管 药物
β肾上腺素受体阻滞剂的发现和临床应用是 20世纪药理学和药物治 疗学上重大进展的里程碑之一
诺贝尔评奖委员会在授予James Black 爵士1988年生理医学奖时评 论：“……自从200年前发现洋地黄以来，-受体阻滞剂是药物防 治心脏疾病的最伟大的突破……”
肾上腺素能受体亚型的分布与效应
（ Cruickshank JM. Eur Heart J 2000, 21(5):354-64 ）
器官
骨骼肌
肝
主要受体
2
1 2
生理学效应
糖原分解
糖原分解 糖原分解，糖原异生 抑制胰岛素释放 刺激胰岛素释放 肾素释放
胰
2 2
肾
1
眼
交感神经末稍
2
2 2 1 ， 2 2
心率过快可引起：
胰岛素抵抗 左心室肥厚 室性心律失常的阈值
心率预测心血管疾病的预后
Levy(1945):22741例长期随访中发现，短阵心 动过速的病史可预测日后是否发展为持久高血 压
Thomas(1964)和Nordrehaug(1995)：有高血压 家族史的儿童，心率增快是日后发展为高血压 的标记
与其他类的抗心律失常药物不同， -阻滞剂 陈修等主编 心血管药理学第三版，北京：人民卫生出版社 2002：282
心率增快是心血管病危险性的标志
大量证据表明: 心率过快是交感神经系统活性过 高有意义的指标，也是心血管疾病发生、发展和 死亡强有力的预测因素；尤其在男性中，是动脉 粥样硬化和心血管事件的危险因素，而且也可起 到预警作用。
倍他受体阻滞剂PPT课件
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随访时间 (年)
降低高血压合并左心肥厚猝死率
猝死率%
80 60 40 20 0
P<0.05
高血压+左心肥厚 未服药(N=17)
P<0.05
高血压+左心肥厚 倍他乐克 (N=12) 高血压+左心肥厚 依那普利 (N=15)
动物试验 (狗)
Dellsperger KC, 1990
ACEI或 ARB
如果需要四种药物:
β1-受体阻滞剂 + ACEI或 ARB + CCB + 利尿剂
•哪些高血压患者需要特别考虑β1-受体阻滞剂?
•心梗后患者 •糖尿病患者 •左心室肥厚患者 •左心室功能不全患者 •心衰患者 •室上性和室性心律失常 •非心脏手术前
治疗II型糖尿病时对 选择性β1受体阻滞剂的误区
倍他受体阻滞剂
全面保护心脏
b-阻滞剂在心血管疾病中的应用
高血压 冠心病 慢性收缩性心力衰竭 心律失常-----室上性、室性 肥厚性心肌病 二尖瓣脱垂 夹层动脉瘤 QT延长综合症 二尖瓣狭窄并快速房颤
重要地位
严重不足
-受体阻滞剂临床使用的误区？
1 2 3 4 不同疾病治疗策略是否相同(AMI / CHF / EH)? 种族差异，还是个体差异？ 使用剂量是否充分？ 如何对待药物治疗的正、副作用的平衡？
5
治疗原则
1 2 3 4 避免各种诱发因素 抗心律失常药物治疗 对症治疗 必要时手术治疗
该综合征目前病因不明，且死亡率较高，故有原因不明晕厥者要注 意本综合征。如发现心电图有Ｑ－Ｔ间期延长，即使无症状，亦应 注意定期复查随访。
急性心肌梗死培训培训课件
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急性心肌梗死
Acute myocardia infarction（AMI）
心内科教学查房
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讲授目的和要求
心 肌 梗 死 处，请联系网站或本人删除。 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ级（Killip分级)
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治疗
• 一般治疗 • 溶栓 • 抗凝抗血小板 • 积极处理并发症
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心电图表现
• ST段抬高的传统标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv
• ST段抬高的新标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv – 需要在相邻的两个导联出现。
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急性心肌梗死
Acute myocardia infarction（AMI）
心内科教学查房
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讲授目的和要求
心 肌 梗 死 处，请联系网站或本人删除。 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
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急性下壁心肌梗死 心功能Ⅰ级（Killip分级)
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治疗
• 一般治疗 • 溶栓 • 抗凝抗血小板 • 积极处理并发症
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心电图表现
• ST段抬高的传统标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv
• ST段抬高的新标准
– V1-V3ST段抬高≥0.2mv – 其他导联(aVR除外) ST段抬高≥0.1mv – 需要在相邻的两个导联出现。
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急性心肌梗死介绍演示培训课件
运动效果评估
定期对患者的运动效果进行评估，包括心肺功能 、肌肉力量等方面的改善情况。
心理干预和认知行为疗法应用
心理评估
01
对患者进行心理评估，了解其焦虑、抑郁等情绪问题。
心理干预
02
通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者缓解不良情绪，增
强康复信心。
认知行为疗法
03
应用认知行为疗法，帮助患者改变不良的思维模式和行为习惯
根据患者的年龄、性别、病情严重程 度等因素，制定个体化的治疗方案。
药物治疗方案
镇痛治疗
使用吗啡、哌替啶等药物缓解 患者胸痛症状，同时减轻焦虑
情绪。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等药 物，抑制血小板聚集，防止血 栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等药物，阻 止血液凝固过程，减少心肌梗 死面积。
溶栓治疗
心力衰竭的预防与处理
减轻心脏负荷
控制钠盐摄入，应用利尿剂减轻 心脏前负荷；应用血管扩张剂减
轻心脏后负荷。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类药 物、β受体兴奋剂等。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，可考虑采 用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧 合等机械辅助循环措施。
休克的预防与处理
01
02
03
急性心肌梗死
汇报人：XXX 2024-01-13
目录
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
定期对患者的运动效果进行评估，包括心肺功能 、肌肉力量等方面的改善情况。
心理干预和认知行为疗法应用
心理评估
01
对患者进行心理评估，了解其焦虑、抑郁等情绪问题。
心理干预
02
通过心理咨询、心理疏导等方式，帮助患者缓解不良情绪，增
强康复信心。
认知行为疗法
03
应用认知行为疗法，帮助患者改变不良的思维模式和行为习惯
根据患者的年龄、性别、病情严重程 度等因素，制定个体化的治疗方案。
药物治疗方案
镇痛治疗
使用吗啡、哌替啶等药物缓解 患者胸痛症状，同时减轻焦虑
情绪。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等药 物，抑制血小板聚集，防止血 栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、华法林等药物，阻 止血液凝固过程，减少心肌梗 死面积。
溶栓治疗
心力衰竭的预防与处理
减轻心脏负荷
控制钠盐摄入，应用利尿剂减轻 心脏前负荷；应用血管扩张剂减
轻心脏后负荷。
增强心肌收缩力
应用正性肌力药物，如洋地黄类药 物、β受体兴奋剂等。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，可考虑采 用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧 合等机械辅助循环措施。
休克的预防与处理
01
02
03
急性心肌梗死
汇报人：XXX 2024-01-13
目录
• 急性心肌梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理措施 • 康复期管理与生活调整建议 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性心肌梗死概述
定义与发病机制
定义
急性心肌梗死（AMI）是指因冠 状动脉急性、持续性缺血缺氧所 引起的心肌坏死。
急性心肌梗死相关治疗学习课件ppt
但目前我国大部分地区溶栓治疗多在医院内进行。决定是否溶栓治疗时，应综合分 析预期风险/效益比、发病至就诊时间、就诊时临床及血液动力学特征、合并症、 出血风险、禁忌证和预期PCI延误时间。左束支传导阻滞、大面积梗死（前壁心 肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死）患者溶栓获益较大。
第二十一页，共七十一页。
痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状， 但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
第十四页，共七十一页。
（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗 死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明显 升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗(Liao)失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械 性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供
大]。
第二十四页，共七十一页。
4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可 选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的 溶栓剂。但其半衰期短(Duan)，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素 （24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普 酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中 的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。
第二十二页，共七十一页。
3．禁忌证
绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中； （2）已知脑血管结构异常； （3）颅内恶性肿瘤； （4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
第二十一页，共七十一页。
痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状， 但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
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（三）危险分层
危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、
Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗 死、肺部啰音、收缩压＜100 mmHg、心率＞100次/min、糖尿病、cTn明显 升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗(Liao)失败、 伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械 性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供
大]。
第二十四页，共七十一页。
4．溶栓剂选择
建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可 选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的 溶栓剂。但其半衰期短(Duan)，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素 （24～48 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普 酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中 的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。
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3．禁忌证
绝对禁忌证包括：
（1）既往脑出血史或不明原因的卒中； （2）已知脑血管结构异常； （3）颅内恶性肿瘤； （4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；
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倍他乐克治疗急性心肌梗死
13
安慰剂 697
试验结果
1395病人
倍他乐克 698
完成 555
撤药 131
数据丢失 11
40
22
0
完成 555
撤药 131
数据丢失 12
21
19
0
62 8.9%
死亡例数及总死亡率
40 5.7%
倍他乐克治疗急性心肌梗死
14
死亡原因
102例死亡
102例 心血管原因 0例 非心血管原因
510
需要 b-阻滞剂治疗
257
倍他乐克治疗急性心肌梗死
入选1395 病人
Hialmarson A et al, Lan1c2et. 1981
治疗方案
起始
5＋5＋5 mg 倍他乐克 /安慰剂静注，间隔2分钟
静注15分钟后
50mg倍他乐克/安慰剂口服，每6小时，共48小时
随后
100mg 倍他乐克/安慰剂口服，一天二次
所有病人 无以往梗塞史 以往有梗塞史 入选时未长期使用β-阻滞剂 入选时已长期使用β-阻滞剂
死亡数/病人数（%)
安慰剂
倍他乐克
62/697(8.9) 40/698(5.7)
P 0.0298
结果 减少死亡％
36
44/539(8.2) 30/550(5.5) 0.1007
33
18/158(11.4) 10/148(6.8) >0.20
倍他乐克减少室颤发生
数量
40
41 次
30
20
17 人
10
安慰剂 n=697 倍他乐克 n=698
6人 6次
p<0.05 p<0.001
倍他乐克治疗急性心肌梗死
Rydén L et al, N Engl J M2e1d. 1983
入选病人发生室颤情况
病人数 15
10
4 天
安慰剂 倍他乐克
>4 天
P＝NS
60min 注射后
Waagstein et al, Acta Med Scan8d, 1975
倍他乐克减少ST段的抬高
% ST段的改变
+20
+10
生理盐水
n=10
0
-10
-20 -30
生理盐水后 使用镇痛剂 n=10
倍他乐克 n=21
倍他乐克治疗急性心肌梗死
Waagstein et al, Acta Med Scan9d, 1975
心力衰竭 心源性休克
死亡
倍他乐克治疗急性心肌梗死
5
倍他乐克在急性心梗中的作用
• 减轻心肌缺血 • 减少心肌作功 • 减少心肌无氧代谢 • 减少心肌ST段抬高 • 缓解缺血性胸痛 • 减少室上性心律失常, 提高室颤阈值 • 缩小梗死面积，防止再梗死 • 降低长期死亡率
倍他乐克治疗急性心肌梗死
6
倍他乐克减少心脏作功
符合入选标准病人数
2619
1224
入选人数
1395
697 安慰剂
698 倍他乐克
倍他乐克治疗急性心肌梗死
Hialmarson A et al, Lanc1e1t. 1981
排除－入选情况
排除 1224 病人
b-阻滞剂禁忌证
心血管因素
311
支气管哮喘
42
严重和多发性疾病
92
原因不明
12
353
其他原因 (包括病人拒绝，心理原因， 酗酒等)
累计死亡例数
70
60
安慰剂
50
p=0.024
倍他乐克
40
30
20
安慰剂 62(8.9%)
10
倍他乐克 40(5.7%) 死亡率减少36%
10 20 30 40 50 60 70 80 90 入选后天数
倍他乐克治疗急性心肌梗死
Hialmarson A et al, Lanc1e7t. 1981
试验结果
安慰剂 美托洛尔
Rydén L et al, N Engl J Me1d9. 1983
倍他乐克显著减少室性心律失常
室早和室速病人 %
60 50 40 30 20 10
安慰剂 倍他乐克
0-5 室早/小时 6-30 室早/小时 >30室早/小时
室速
倍他乐克治疗急性心肌梗死
Rydén L et al, N Engl J Me2d0. 1983
倍他乐克治疗急性心 肌梗死
心肌缺血的发生
收缩力 心率 血管壁张力 心室压力 心室容量
代谢需求
冠脉血流, 基质 氧供应
基质 动静脉氧差 冠状动脉血流分布 冠脉血流 冠脉阻力 主动脉压力
心肌缺血
倍他乐克治疗急性心肌梗死
2
心肌缺血的后果
心 肌 缺 血 胸 痛心 电 图 异 常代 谢 异 常 左 室 功 能 异 常 血 管 活 性 物 质
98例冠心病
4例其他心血管原因
75例 尸检
23例未尸检
倍他乐克治疗急性心肌梗死
15
倍他乐克显著减少心梗病人的死亡率（36％）
死亡数
25
20
15 15
10 10
18 13
25 12
安慰剂 倍他乐克
5
5
4
0
心脏破裂
心律失常
充血性心衰
倍他乐克治疗急性心肌梗死
其他原因
16
倍他乐克显著减少心梗病人的死亡率（36％）
41
46/520(8.8) 30/552(5.7) 0.0706
35
16/177(9.0) 10/176(5.7) >0.20
37
倍他乐克治疗急性心肌梗死
18
倍他乐克显著减少再梗塞率(4-90天)
急性心梗数
60
54
50
p=0.046
40
35
30
20
10
n=690
n=692
所有病人
倍他乐克治疗急性心肌梗死
哥德堡美托洛尔试验
• 时间：八十年代初
• 研究目的：倍他乐克对急性心梗治疗后三个月内死亡率影响
• 特点
– 前瞻性
– 大规模
– 高危人群
– 随机双盲
– 早期干预
– 以减少死亡率为治疗目标
– 住院期间的临床发现
– 安全性评价
– 随访
倍他乐克治疗急性心肌梗死
10
入选标准
• 胸痛>30分钟和/或48小时内出现心电图心梗征象 • 年龄 40－74岁 • Catchment 地区的居民
心率×收缩压/100 140 120 100 80
倍他乐克静注＋口服
C
10
20
30
40
Hale Waihona Puke 5060分钟倍他乐克治疗急性心肌梗死
Málek et al, Acta Med Scand7, 1978
倍他乐克缓解缺血性胸痛
% 胸痛缓解病人
100 80 60 40 20 0 5 10
倍他乐克 安慰剂
30
倍他乐克治疗急性心肌梗死
倍他乐克治疗急性心肌梗死
3
梗死发生的可能机制
代谢需求
冠脉血流, 基质, 氧
心脏代谢增加 心脏作功
心肌缺血
酸中毒 组织缺氧 K+ 外漏
去甲肾上腺素释放
倍他乐克治疗急性心肌梗死
细胞坏死
Waagstein et al, Acta Med Scan4d, 1975
心绞痛 心肌梗死
缺血性心脏病 心律失常 猝死
5
P<0.01
n=697
698
697
698
倍他乐克治疗急性心肌梗死
22
倍他乐克减少利多卡因的需求
使用利多卡因病人数
30
安慰剂
倍他乐克
20
P=0.006