病理学1消化系统疾病 PPT课件

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消化系统疾病第一部分(消化道)ppt课件

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重下降,疲倦 乏力等
• 播散
– 直接播散 – 淋巴道 – 谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!
– 显微镜下证实该柱状上皮为含杯状细胞的肠
化生上皮
食管癌(Esophageal
• 食管上皮或腺c体a发rc生in的o恶m性a肿) 瘤
• 流行病学
– 90%的食管癌为鳞癌
– 我国北方和中东:食管鳞癌高发
西方发达国家:腺癌多见
– 发病年龄40岁以上;男>女
• 病因
– 饮食
SCC
– 吸烟,饮酒
– 长期慢性食管炎
• 巴雷特(Barrett)食管 • 食管癌
Barrett 食管(Barrett
• 定义:食e管s远op端h被a覆gus)
的鳞状上皮被含有杯 状细胞的化生性柱状 上皮所取代 • 由长期胃食管返流引 起 • 是食管腺癌唯一已知 的诱因
• 诊断标准
Barrett 食管
– 内镜下于胃食管交界上皮上方见柱状上皮被 覆的粘膜
– 遗传
AdenoCa
食管癌
• 好发部位
– 鳞癌: 上1/3 20% 中1/3 50% 下1/3 30%
– 腺癌: 下1/3
• 大体
– 溃疡型 – 蕈伞型 – 弥漫浸润型 – 缩窄型
• 组织学类型
– 鳞状细胞癌 – 腺癌
• 分级:高、中、低、未分化
食管癌
食管癌
• 临床表现
– 隐匿起病 – 吞咽困难,体
消化系统疾病
北京大学医学部 基础医学院 病理学系
消化道疾病
• 炎症 • 肿瘤及癌前病变 • 消化性溃疡 • 其他
食管的正常解剖和组织学
• 表面被覆鳞状上皮 • 胃食管交界(GEJ)

《病理学》消化系统疾病 ppt课件

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(1)粘膜层
(2)粘膜下层 (3)肌层 (4)浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一.急性胃炎
二. 慢性胃炎
(一)慢性浅表性胃炎 (二)慢性萎缩性胃炎
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一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎:原因较清楚,嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎:自身免疫、胆汁返流、急性迁延,幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见,出血、 糜烂
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2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜:
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
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TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
(一)急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis)
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(二)慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制:
1)幽门螺杆菌(HP)慢性感染 2)长期慢性刺激 3)自身免疫 4)胆汁返流
幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, HP)
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡

病理学课件PPT 消化系统疾病

病理学课件PPT 消化系统疾病
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上(易与HBV 协同感染) 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
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肝硬变
类型
根据形态:小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波
出血 后果
大便潜血(+) 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高 ;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷
胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)
表浅:病变主要限于黏膜浅层(黏膜层上1/3), 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落(糜烂)

消化系统常见疾病 PPT课件

消化系统常见疾病 PPT课件
消化系统常见疾病
1,胃炎
5, 肝炎
2,消化性溃疡
6, 肝硬化
3,肠炎
7, 肝癌
4 ,胆囊炎
1
认识消化系统结构与功能
消化系统由 消化管和消化腺两部分构成,
主要功能是 消化食物、 吸收营养、 排出粪便。
2
胃炎(急性胃炎和慢性胃炎)
一,急性胃炎 概念:胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,
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(二)致病性
1. 传染源:主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者
2. 传播途径:
最主要途径是注射或粘膜接触含HBV
的血液及分泌物
水平传播
性传播:不少见。 密切接触:有可能
饮食传播:可能性较小。
垂直传播是我国HBV感染的主要模式
50
临床表现
• 急性肝炎 • 慢性肝炎 • 重型肝炎 • 慢性HBsAg携带者 • HBV与原发性肝癌
类型: 胃溃疡(gastric ulcer,GU) 十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)
溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关, 溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层
16
病因和发病机制
消化性溃疡的形成: 胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复(保护)因素 和侵袭(损害)因素平衡失调 GU:自身防御-修复(保护)因素减弱为主 DU:侵袭(损害)因素增强为主
• 胃酸刺激溃疡面的神经末梢
疼痛性质:
饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛(烧心)或剧痛
疼痛部位:
GU—剑突下正中或偏左
DU—上腹正中或偏右
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疼痛特点
疼痛的节律性: • DU:进食→疼痛缓解→疼痛
(多为空腹痛、可伴有夜间疼痛) • GU:进食→疼痛→缓解

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反应性(返流性)胃炎
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临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
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主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 (10%人口) 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯(趋化因子)
17
自身抗体(-) 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高(国外10%)
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激:
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染:幽门螺杆菌 ( H. pylori )
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
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癌变
胃溃疡 1%左右(中老年人) 十二指肠溃疡一般不癌变

消化系统疾病胃炎PPT课件

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十二指肠溃疡约70%,胃溃疡约25%,
两者并存的复合性溃疡约5%。
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病因及发病机制
• 1.胃液的消化及粘膜屏障破坏 • 2.HP感染
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病理变化
胃溃疡:多见于胃小弯近幽门部,以胃窦部最常见 十二指肠溃疡:十二指肠球部的前壁和后壁
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肉眼形态:
• 胃溃疡: • 单个, 2cm以内, 较深,边 缘整齐, 底部平坦
胃粘膜固有腺体萎缩为特征的胃粘
膜慢性炎,通常由慢性浅表性胃炎发展 而来。
18
2、病变(Morphology)
大体(Gross appearance)
粘膜皱襞变平或消失,灰白或 灰黄; 黏膜下血管清晰,可见出血和 糜烂;
19
20
镜下 (1)固有腺体萎缩; (2)间质慢性炎细胞润 ;
21
(3)肠上皮化生(杯状细胞、Paneth cell) 。 肠上皮化生: (名词解释) 胃粘膜上皮由肠型腺上皮取代,出现 吸收细胞,杯状细胞和潘氏细胞。
12
(一)慢性浅表性胃炎
(Chronic superficial gastritis)
1、部位: 胃窦常见,呈灶 性或弥漫性
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• 2、病变(Morphology) • 胃镜: • 充血 • 水肿 • 灰黄或灰白分泌物 • 散在糜烂和点状 • 出血点
14
Chronic superficial gastritis
A型
------ 病因 自身免疫
B型
------- HP感染
部位
抗内因子、壁细胞抗体 胃酸分泌
胃体、胃底
阳性 下降
胃窦
阴性 正常或稍降
B12水平
恶性贫血
降低
常有

《消化系统疾病》课件

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等症状。
慢性肝炎
由肝炎病毒或长期饮酒、药物等 因素引起的肝脏慢性炎症。
肝硬化
肝炎发展的结果,表现为肝组织 纤维化、结节形成等。
03
消化系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
01
02
03
04
内窥镜检查
通过内窥镜观察消化道内部情 况,直接发现病变部位,是消 化系统疾病诊断的重要手段。
实验室检查
包括血液检查、粪便检查等, 可以检测出消化系统相关指标
的异常,辅助诊断。
影像学检查
如超声、CT、MRI等,可以 观察消化器官的形态结构,发
现异常病变。
病理学检查
通过组织活检或细胞学检查, 对病变进行病理诊断,是确诊
的金标准。
治疗手段
药物治疗
手术治疗
针对不同消化系统疾病,选用合适的药物 进行治疗,如抗生素、抗炎药、抑酸药等 。
对于某些严重或药物治疗无效的消化系统 疾病,如消化道肿瘤、溃疡等,需要进行 手术治疗。
内分泌调节
消化系统分泌的激素(如 胃泌素、胆囊收缩素等) 可以调节消化道的运动和 分泌。
免疫调节
消化系统是人体的重要免 疫屏障,可以抵御病原体 的入侵。
02
常见消化系统疾病
胃炎
急性胃炎
特殊类型胃炎
由应激、药物、酒精、创伤和物理因 素引起的胃黏膜急性炎症。
包括腐蚀性胃炎、肥厚性胃炎等,病 因和表现各异。
如有消化系统不适症状,应及 时就医,遵循医生的治疗建议

THANKS
感谢观看
、不喝酒。
定期体检
定期进行消化系统检查 ,及时发现并处理潜在
问题。
预防感染
注意个人卫生,避免消 化道感染。

病理学-消化系统疾病PPT课件

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肝癌
1.巨块型; 2.多结节型; 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌; 1.肝细胞性肝癌;
2. 腺癌;
2.胆管上皮癌;
3.小细胞癌; 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒(肝炎病 毒)引起的肝脏炎症以变质为 主(肝细胞变性坏死).
二、基本病理变化:
(一)肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿(气球样变) 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失;
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死,炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布,引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死, •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎, 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死,肝脏缩小至500~700g,被膜皱缩,切面呈黄色 或红褐色,混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏(假小叶) 血流途径改建
肝脏变形,质地变硬(肝硬变,终末阶段 )
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
(大)
气球样变; 嗜酸性小体 (完全再生)
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生,肝

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幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率:第一、二位 好发年龄:40~60岁 性别:男>女 好发部位:胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼:
肝体积缩小,质软,包膜皱缩 切面黄褐色或红色,小叶结构消失——急性黄
(红)色肝萎缩
急性重型肝炎
转归:多数短期内死亡,少数发展为亚急 性重型肝炎
死因:
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下:
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷,胶原化,坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生,有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损(粘液膜和 完整的上皮)
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡:迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡:迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层,无淋巴结转移。 钡餐:食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下:原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼:
髓质型;蕈伞型;溃疡型;缩窄型
镜下:
鳞癌;腺癌;小细胞癌;腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
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