体位性低血压

基本概念
快速调节机制 A.作用迅速，在血压突然改变数秒钟后就开始作用 a.动脉压力感受器反射，即减压反射； b.中枢神经系统缺血性升压反射(通过交感缩血管神经的作 用) ； c.化学感受器引起的反射(血中氧分压降低或二氧化碳分压 升高时刺激颈动脉体和主动脉脉体的化学感受器所引起 的加压反射)。
基本概念
相关疾病
原因：分娩时出汗、进食量少，紧张、疼痛、用力、出血 等，骨骼肌血管扩张是运动后产生低血压的基本原因； 分娩后，腹盆腔相对空虚，产后排尿量大，腹内容量减 少；产后便秘下蹲时间长都会引起体位性低血压。 特点：卧位时血压正常、直立时血压迅速降低，急性、一 过性、可逆的。
处理：平卧头低位，注意保持呼吸道通畅，注意监测孕妇 生命体征，一般休息需大于30min方可重新起立。
相关疾病
在T6水平以上脊髓损害患者中，体位性低血压发生率很高， 阻碍康复进程。 原因： 1.神经源性因素（交感神经正常传出通路中断） 2.血管源性因素（站立位血液下肢淤积） 3.心源性因素（长期卧床造成心脏低做功状态） 4.体液因素（升压激素水平降低） 表现：大脑缺血症状：头晕目眩、视物模糊、头痛、颈部 或者头部（枕部）不适、恶心、肌肉无力等。
治疗
治疗
避免可能引起体位性的因素如快速起床、洗热水澡、长时 间卧床 避免增加腹腔或胸腔压力的动作（如便秘、排尿时用力过 度或抬重物时憋气等。 饱餐和大量饮酒可诱发低血压。
提倡适当体育锻炼，出现晕厥患者，宜卧床暂停降压药。
治疗
护理
平卧30秒，坐起30秒，站立30秒，再行走。 尤其是夜间，如起立或行走时出现头晕、两眼发黑，应立 即蹲下或躺下，呼叫他人帮助。
（2）糖尿病：国内外一系列研究表明：血糖控制较差的 糖尿病患者容易发生体位性低血压，主要是由于迅速站 立后，血管不能适当收缩使血液重新分配所致。
影响因素
（3）脑卒中：体 位性低血压是 脑卒中较强的 预测因子，应 对脑卒中合并 OH进行初篩， 以免因为OH影 响卒中患者的 治疗。
相关疾病
（纹状体黑质变性SND）（MSA-parkinsonian，MSA-P） 特点：可有自主神经功能紊乱表现，主要表现肌强直和运 动缓慢，而震颤罕见。双侧同时受累但可轻重不同。抗 胆碱能药物可缓解部分症状，多数对左旋多巴治疗反应 不佳。
分类
急性OH----急性或亚急性发生的症状性OH，包括肾上腺危 象、快慢综合征、心肌梗死、败血症、脱水和药物作用 等 慢性OH-----生理性和病理性（见于自主神经功能衰弱可分 为中枢性和周围神经性）
影响因素
（1）药物所致的体位性低血压：临床最多见，如抗高血 压药物（钙离子拮抗剂、利尿剂等）、镇静药（丙 嗪）、抗肾上腺药物（如酚妥拉明）血管扩张剂（如硝 酸甘油）等，多见于老年患者联合用或大剂量用药，应 引起临床医生注意。
分类
近年来，国内采用连续每搏血压监测技术的使用，又提出 了初始体位性低血压(Initial OH, IOH)和晚期OH。
IOH是指直立位后超15秒内血压水平短暂下降，收缩压大 于40mmHg和/ 或舒张压大于20mmHg并有脑血管低灌 注症状。 晚期OH是指直立位超过3分钟后，多在5-45分钟内出现血 压下降，收缩压大于或等于20mmHg,和（或）舒张压 大于10mmHg。
定义
体位性低血压亦称直立性低血压 （orthostatic hypotension,OH） 与卧位相比，站立3分钟后收缩压下降20mmHg 或舒张压 下降10mmHg。 美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第7 次报告（JNC7）根据临床实际，将此诊断标准更改为： 直立位收缩压下降大于10mmHg,并出现头晕或晕厥的 症状，更重视症状学的发展。即血压降低出现脑灌注不 足者，即属OH。
基本概念 定义 发生机制 分类 影响因素 相关疾病 治疗 护理
基本概念
高血压 2000年中国高血压治疗指南建议的标准： 类别 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 正常血压 <120 <80 正常高值 120～139 80～89 高血压 ≥140 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159 90～99 2级高血压（中度） 160～179 100～109 3级高血压（重度） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 <90
B.血压变动数分钟后其它调节机制开始活动
a.肾素─血管紧张素─血管收缩调节机制； b.血管应力性舒张反应(血压改变后血管口径也相应改变以 适应可以利用的血量)；
c.从组织间隙进入毛细血管或从毛细血管逸出的体液转移 以保证必要的血量和适当的血压。
基本概念
长期缓慢调节机制（肾脏─体液─压力调节机制） 这种机制包括通过调节血量所产生的血压调节作用以及由 肾素─血管紧张素系统和醛固酮对肾功能的调节作用。 其中也有负反馈作用。当血压下降时，肾的泌尿量减少， 体液得到保存，部分进入循环系统，血量因之增加，使 静脉回心血量和输出量都增加，从而导致血压的回升。 在血压过高时肾的泌尿量增加，使一般体液和血液都减 少，静脉回心血量和心输出也随之减少，结果引起血压 的下降。这种调节机制在血压未恢复正常以前，可以长 期起有效调节血量和血压的作用。
相关疾病
是吉兰-巴雷综合征GBS的一个变异亚型 好发于健康年轻患者，同时影响或选择性侵犯交感神经和 副交感神经。 最常见的症状为持续性体位性低血压、少汗、口干，胃肠 道症状，可表现为胃胀气、恶心、呕吐、腹绞痛、便秘、 （有时可交替出现腹泻），以及瞳孔扩大固定、体温异 常、疼痛、尿储留、慢性疲劳综合症，腱反射减退。 此病可能由于自主神经节中介导快速突触传导的烟碱样乙 酰胆碱受体受累而导致了交感和副交感神经功能障碍。
相关疾病
（familial amyloid polyneuropathy,FAP） 常染色体显性遗传为特征，并具有广泛种族分布的家族性 综合征。 确诊：腓肠肌活检 出现周围神经损害的同时，均伴有植物神经功能障碍，如 胃肠功能紊乱（腹泻、腹泻和便秘交替）；括约肌功能 受累（尿频、尿急、尿储留）常有头晕发作，尤以起立 时明显，表现为直立性低血压。
加强看护，防止跌倒、坠床，需要陪护。发防止跌倒通知 书，请家属签字，下床时需有人搀扶。做好心理辅导， 消除紧张、恐惧。
护理
注意观察患者心率、血压、面色，如有脑供血不足的表现 ， 应让患者平卧，加强巡视。 对活动受限的患者以增强下肢收缩，应协助患者在床上进 行双下肢屈曲和伸屈锻炼，每天4-5次，每次5-10分钟， 以增强下肢收缩，使下肢肌肉泵维持正常功能。 病情允许时，可食用适量钠盐。 餐后2小时易发生OH，故餐后不宜活动过量。
相关疾病
确诊需神经病理学证实------神经元缺失、胶质细胞增生， 特异性标志是少突胶质细胞包涵体。 早期----单纯自主神经系统受累 进展----由于橄榄核、脑桥、小脑及纹状体、黑质等变性， 依次出现小脑、锥体外系、锥体系受累的表现。
直立性低血压为最突出的特征。
相关疾病
帕金森病患者除表现特殊的运动症状外，还有具有非运动 症状（认知、情绪、睡眠方面改变）自主神经功能障碍 （便秘、排尿异常、性功能障碍、多汗、OH） 既往认为，锥体外系症状伴有自主神经功能障碍诊断更倾 向于MSA（多系统萎缩），而不是PD，但是尸解研究 发现，病理解剖诊断为PD的患者，78%生前明确诊断 有OH。PD患者的OH可以是自主神经功能障碍的表现， 也可以是抗PD药物导致血压调节异常。如果自主神经 功能障碍相对运动症状出现早而严重，多考虑MSA， MSA除自主神经功能障碍和帕金森症状外还可有锥体束 或小脑病变的表现。
发生机制
（1）有效循环血量减少：如外伤后失血、失液所致的血 容量绝对不足。或使用过量扩张剂等药物后血液重新分 配所致的血容量绝对不足 （2）心血管反应性降低：临床主要见于老年患者，心脏 顺应性下降，对交感神经兴奋时血管反应性降低。
发生机制
（3）自主神经系统功能障碍：人体压力感受器反射弧的 任何一部分出现损伤，均可导致周围血管张力不能随体 位改变而变化，从而出现体位性低血压，如糖尿病周围 神经病变，某些中枢镇静剂、抗抑郁药等所致的体位性 低血压皆与此有关。 （4）舒血管因子的释放增多：血液内5-羟色胺、缓激肽、 前列腺素等舒血管因子浓度增高，均可引起周围血管扩 张而致体位性低血压。
基本概念
正常血压：收缩压<130 mmHg, 舒张压<85 mmHg 理想血压： 收缩压<120 mmHg, 舒张压<80 mmHg 低血压 世界卫生组织也对高血压的诊断标准有明确规定，但低血 压的诊断尚无统一标准。一般认为成年人上肢动脉血压低 于12/8 kPa（90/60mmHg）即为低血压。
相关疾病
（MSA-cerebellar,MSA-C）（散发性橄榄脑桥小脑萎缩 sOPCA）
特点：可有自主神经功能紊乱表现，主要表现为进行性步 态和肢体共济失调，从下肢开始，以下肢的表现为突出， 并有明显的构音障碍、眼球震颤等小脑共济失调。
相关疾病
是Shy和Drager于1960年描述的一种不明原因的进行性神 经变性疾病。 影响中枢自主神经功能、小脑、基底节，锥体系及脊髓运 动神经元。 临床表现为自主神经功能障碍、小脑症状、锥体系症状和 帕金森症。
分类
1925年Bradbury等首先报道并创用特发性直立性低血压 (idiopathic orthostatic hypotension)这一概念。 1960年Shy-Drager报道了一种神经综合征伴立位低血压 的病例，后称为Shy-Drager 综合征。 2011年Lanier等又提出一种新观点，即依据病程分为急性 与慢性，相当于有症状和无症状两种。症状包括头晕、 轻度头痛、视力模糊、虚弱、乏力、恶心、心悸等。不 常见的有呼吸困难、胸痛、颈肩痛等。