呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint优秀课件
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呼吸衰竭pptppt课件
延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H++HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2+H2O
中枢化学感受器
A:延髓腹外侧的三个化学敏感区
B:血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
(三)精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
(四)心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ,脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快, 可予适量补氯、钾,严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
(L)
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H++HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2+H2O
中枢化学感受器
A:延髓腹外侧的三个化学敏感区
B:血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
(三)精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
(四)心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ,脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快, 可予适量补氯、钾,严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致,不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ,可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
(L)
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气
呼吸衰竭的优秀ppt课件
神经系统
呼吸衰竭时,神经系统最 易受到影响,可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时,循环系统负 担加重,可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时,呼吸系统本 身也会受到影响,可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一,如慢性阻塞性肺疾病等。
呼吸衰竭的优秀PPT课件
目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍,导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换,进而发生低氧血症,并伴有不同程度的高碳 酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼,如呼吸操、 太极拳等,以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制,研究开发新的药 物,以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验,评估其疗效和安全 性,为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制,深入了解其作用原理,为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等, 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一,主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物,给予雾化吸 入,使用祛痰药等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
(五)对肾脏的影响: 轻度二氧化碳潴留,肾血流量增加,严
重二氧化碳潴留,肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力,呼气延长, 严重时发展为浅快呼吸,如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志,常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡,可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提:气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外,应 注意补氯化钾,必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有:
(一)通气不足
使肺泡氧分压下降,CO2分压上升。 (二)通气/血流比例失调
可引起缺氧,对CO2影响不明显。 (三) 弥散障碍
不引起CO2增高。 (四)氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 (二)对呼吸的影响 缺氧刺激通气,但缺氧程度缓慢,此 作用迟钝。
重二氧化碳潴留,肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力,呼气延长, 严重时发展为浅快呼吸,如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
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12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志,常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
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21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡,可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提:气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外,应 注意补氯化钾,必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有:
(一)通气不足
使肺泡氧分压下降,CO2分压上升。 (二)通气/血流比例失调
可引起缺氧,对CO2影响不明显。 (三) 弥散障碍
不引起CO2增高。 (四)氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 (一)对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 (二)对呼吸的影响 缺氧刺激通气,但缺氧程度缓慢,此 作用迟钝。
呼吸衰竭的优秀ppt课件
详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时, 就会发生低氧血症,同时伴有高碳酸血症,导致一系列生理和病理变化,出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类:急性和慢性
总结词
根据病程,呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起,如肺炎、气胸等,病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ,如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等,病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭,需要及时解除病因,如机械通气、药物治疗等;针对慢性 呼吸衰竭,需要治疗原发病,如COPD、肺结核等,同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快,每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快,甚至出现呼 吸窘迫,患者常感到空气不足, 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ,心理支持可以帮助患者调整心态,积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断:与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息,而支气管哮喘有典型的
一般治疗:吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗
呼吸衰竭PPTppt课件
碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者:尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者:可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞,引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形,外伤,类风关,广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限:腹部手术后,大量腹水,腹膜炎和重度肥胖, 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液,气胸,肺不张,肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤,脑肿瘤,脑血管意外,脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎,多发性神经根炎,重症肌无力,
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗(BEE):
BEE(男性)=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE(女性)=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W:体重(kg),H:身高(cm),A:年龄(year) 对于COPD 患者,由于其公斤体重能量耗氧量大,所
低氧性呼衰 (Ⅰ型)
高碳酸-低氧性呼衰 (Ⅱ型)
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流
呼吸衰竭完整ppt精选课件
降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
3
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变,都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张,造成通气减少及吸入
气体分布不均,导致肺通气和换气功
能障碍,如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低,静脉血未能充分氧合,形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高,吸入气体不能与血液进行 充分交换,又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调,只产生低氧血症,
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
(PaO2<60mmHg) 严重时:抑制呼吸中枢
(PaO2<30mmHg) 2、CO2潴留:抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg,对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系,建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ,保障 用人单 位和职 工的合 法权益
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▪ 若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻(面)罩双水平正压通气(BiPAP) BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气, 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控,在吸气时提供一个较高的压力,帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力;呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞,以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次,每次2~3小时,吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节,连续一周,或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前,医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理, 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数,并监测患者的临床表现, 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等,一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修,避免交叉感染等。
呼吸衰竭病症PPT演示课件
酸碱度(pH值)
03
反映机体酸碱平衡状态,有助于判断呼吸衰竭对机体的影响及
病情严重程度。
肺功能检查
肺通气功能检查
通过测定肺活量、潮气量等指标 ,评估肺部通气功能状况。
肺换气功能检查
通过测定肺泡通气量、弥散功能等 指标,评估肺部换气功能状况。
呼吸肌功能检查
通过测定呼吸肌肌力、耐力等指标 ,评估呼吸肌功能状况。
呼吸肌疲劳
长期负荷过重的呼吸肌容 易发生疲劳,导致通气功 能下降。
胸廓病变
如胸廓畸形、胸腔积液等 ,可影响胸廓的顺应性和 通气功能。
肺换气功能障碍
肺泡膜面积减少
如肺泡萎陷、肺炎等引起肺泡膜面积 减少,影响气体交换。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足均可导致通气/血流比例失调,引起 换气功能障碍。
肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)等,可引 起肺容量、通气量、有效弥散面积减少,通气/血流比例失调导致肺动脉样分流,引起缺 氧和(或)二氧化碳潴留。
肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等,使部分静脉血流入肺静脉,发生缺氧。
发病原因及机制
胸廓病变
如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等,影响胸廓活动和肺脏扩张,导致 通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
诊断
根据临床表现和动脉血气分析结果可作出诊断。动脉血气分析是判断呼吸衰竭最 客观的指标,常用指标包括PaO2、PaCO2、pH值、标准碳酸氢盐(SB)、实际 碳酸氢盐(AB)等。
02
呼吸衰竭的病理生理
肺通气功能障碍
01
02
03
气道阻塞
如慢性阻塞性肺疾病( COPD)患者因气道炎症 和重塑导致气道狭窄和阻 塞。
内科学呼吸衰竭ppt课件
如对某些药物过敏导致呼吸道 痉挛。
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等,导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛,引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等,影响肺部血液 循环,导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一,包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重,患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损,表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统,导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降,严重
100%
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
其他
如异物吸入、溺水等导致呼吸 道阻塞。
慢性呼吸衰竭的病因
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
支气管哮喘
如慢性支气管炎、肺气肿等,导致肺部通 气和换气功能逐渐下降。
反复发作的支气管痉挛,引起呼吸衰竭。
肺血管疾病
胸廓畸形
如肺栓塞、肺动脉高压等,影响肺部血液 循环,导致呼吸衰竭。
精神神经症状是呼吸衰竭的常 见表现之一,包括烦躁不安、 失眠、躁动、意识模糊等。
随着缺氧和二氧化碳潴留的加 重,患者可能出现嗜睡、昏睡 甚至昏迷等严重神经精神症状 。
精神神经症状的出现与缺氧和 二氧化碳潴留对中枢神经系统 的直接或间接影响有关。
05
呼吸衰竭的诊断与鉴别诊断
诊断标准
80%
呼吸困难
患者感到明显的呼吸急促、胸闷 、喘息等症状。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
预防呼吸衰竭的关键是针对其 可能的原因进行预防,如控制 慢性阻塞性肺疾病、哮喘等慢 性呼吸道疾病的病情,避免吸 入有毒有害气体,以及预防肺 部感染等。
低氧血症对中枢神经系统的影响
长期低氧血症会导致脑功能受损,表现为注意力不 集中、反应迟钝、意识模糊等症状。
高碳酸血症及其影响
高碳酸血症对中枢神经系统的影响
01
高碳酸血症会抑制中枢神经系统,导致意识障碍、嗜睡甚至昏
迷。
高碳酸血症对循环系统的影响
02
高碳酸血症会导致心率减慢、心排出量减少、血压下降,严重
100%
血气分析
动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg,或伴有二氧化碳分 压(PaCO2)高于50mmHg。
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1.建立通畅的呼吸道
雾化吸入 保留环甲膜穿刺塑料管 注入生理盐水稀释分泌物 纤支镜吸出分泌物 气管插管或气管切开,建立人工气道
2.氧疗
▪ 是通过提高肺泡内氧分压的水平,增加氧 的弥散能力,提高动脉血氧分压和血氧饱 和度,增加可利用的氧。
1).Ⅰ型呼衰的氧疗
▪ 如分流量小于20%,吸入高浓度的氧 (50%)可纠正缺氧;
性颅内血肿、脑脓肿等 3 中枢系统感染 4 药物或毒物的影响如大量镇静剂、麻醉药、
有机磷中毒等 5 脊髓病变等
二、外周性原因
由于周围神经、肌肉、肺、胸部和气道的原因 导致呼吸衰竭。
A. 周围神经系统和呼吸 肌疾患
B. 胸廓病变 C. 肺组织病变 D. 呼吸道病变
1.周围神经系统和呼吸肌疾患:
多发性神经炎、多发性肌炎、破伤风、重症 肌无力、膈肌运动障碍、箭毒中毒等影响 传导功能和损害呼吸动力。
呼吸衰竭 MicrosoftPowerPoin t
定义
▪ 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和/或 换气功能严重障碍,以至不能进行有效 的气体交换,导致缺氧(O2)伴/或不伴 二氧化碳(CO2)潴留,从而引起一系 列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
【病因】
一、中枢性原因:
1 缺O2性脑损害 2 颅内占位性病变如颅内肿瘤、自发性或外伤
▪ 若分流量超过30%,其疗效差,如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续(35%)给氧的原则。 Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的,只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定; ▪ 而呼吸兴奋剂的应用,因其疗效不定,一
2.胸廓病变:
▪ 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液 等导致通气减少和吸入气体分布不均影响换气功 能。
3.肺组织病变:
▪ 肺炎、重度肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、 ARDS、肺栓塞、肺毛细血管瘤等等。可引起通 气量、弥散面积减少,及通气/血流比例失调。
4.呼吸道病变:
▪ 支气管痉挛、炎症、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞 气道,引起通气不足,气体分布不匀导致通气/血 流比例失调,发生缺O2和CO2潴留。
消化和泌尿系统症状
▪ 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响,如 谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿 中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充 血水肿、糜烂出血,或应激性溃疡引起上 消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和 CO2潴留的纠正而消失。
呼吸衰竭的治疗
1. 建立通畅的呼吸道 2. 氧疗 3. 增加通气量、减少CO2潴留 4. 原发病的治疗 5. 对症及合并症的治疗 6. 支持治疗
发病机制
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
通气不足
通气/血流比例失调 肺动-静脉样分流 弥散障碍
通气功能障碍 Ⅱ型呼衰
换气功能障碍 Ⅰ型呼衰
氧耗量增加
加重呼衰
按动脉血气分类有两种类型:
▪ Ⅰ型呼衰,缺O2而无CO2潴留,见于换气 功能障碍; Ⅱ型呼衰, CO2潴留伴(或不伴)缺O2, 为通气不足所致;
缺氧\二氧化碳潴留对机体的影响
直存在争论,但临床上应用普遍。
慢性阻塞肺病呼衰时 ①支气管-肺病变 ②中枢反应性低下 ③呼吸肌疲劳而引起低通气量
此时应用呼吸兴奋剂的利弊应按上述三种因 素的主次而定。
低通气量若因中枢抑制为主,呼吸兴奋剂 疗效较好,呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周 围化学感受器,通过增强呼吸中枢兴奋性, 增加呼吸频率和深度
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁;可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄;出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期,反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重,直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭;CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大;因脑血管 扩张,产生搏动性头痛;CO2潴留加重,可直接 抑制心肌,导致心肌收缩力下降,心率减慢最终 循环衰竭。
呼吸困难
▪ 表现在频率、节律和幅度的改变,缺O2对 呼吸的影响远较CO2潴留的影响小。早期引 起反射性的呼吸增快;病情进一步加重, 严重抑制呼吸中枢,可出现病理性呼吸节 律如呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。
紫绀
▪ 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低 于85%时,可在血流量较大的口唇、指甲 出现紫绀;但应注意紫绀取决于还原血红 蛋白(Hb)的绝对值,即还原Hb大于5g% 出现紫绀,因此当红细胞增多者紫绀更明 显,贫血者紫绀不明显或不出现;另外, 严重休克末梢循环差的患者,即使动脉氧 分压正常,也可出现紫绀。紫绀还受皮肤 色素及心功能的影响。
2).合理应用机械通气
随着呼吸生理和病理生理的发展,鼻罩和口 鼻面罩、人工气道、呼吸监护和呼吸机性 能的不断完善,机械通气可使呼吸衰竭者 起死回生。可通畅气道,有效地引流痰液;
可有效地增加通气量使体内CO2排出; 提供适当的氧浓度及使用一定的呼吸末正压,
可在一定程度上改善换气功能;
可替代呼吸肌使其休息,减少呼吸功的消耗, 降低氧耗和CO2产生。
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭 的患者,经机械通气治疗后,由於改善了 患者心、脑、肾、肝等脏器的供氧,可在 一定时间内维持生命,为病情的进一步诊 断和救治赢得了时机,拯救了不少垂危病 人的生命。
对轻中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻罩 或口鼻面罩机械通气;
病情严重,神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大 量分泌物的患者,应及时建立人工气道,如经鼻 (或口)气管插管机械通气,选用带组织相容性 好的高容低压气囊(<3.3kPa)的聚氯乙烯或硅 胶导管,能保留半个月以上。
▪ 对中枢神经的影响 ▪ 对心脏\循环的影响 ▪ 对呼吸影响 ▪ 对肝\肾和造血系统的影响 ▪ 对酸碱平衡和电解质的影响
对中枢神经的影响
对心脏\循环的影响
对呼吸影响
对肝\肾和造血系统的影响
对酸碱平衡和电解质的影响
【临床表现】
▪ 除引起慢性呼衰的原发病的表现外,主要 是缺O2 和CO2 潴留所致的多脏器功能紊 乱的表现。