第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis)
(一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则（principle of treatment ）
正 常
代碱 Metabolic alkalosis
AB和SB的差值反映了呼吸因素。
AB > SB时， PaCO2 AB < SB时， PaCO2
，见于呼酸或代偿后代碱。 ，见于呼碱或代偿后代酸。
（二）缓冲碱（buffer base, BB）
1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：45～52mmol/L（平均48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标。 |45～52mmol/L|
高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，
又称血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG正常型代酸
AG增高型代酸
(四) 机体的代偿(Compensation)
１. 血液的缓冲代偿调节作用
２. 肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）
呼吸加深加快 CO2呼出↑ 代偿
性H2CO3↓
维持pH相对恒定
3. 细胞内外离子交换
一、pH和H+浓度
由于血液中[H+]很低，常用pH 表示 1. pH的定义：[H+]的负对数
2. 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40）
3. 意 义 极限6.8 ︱7.35～7.45︱ [H+] 45 ～ 35nmol/L 酸中毒 正 常 7.8极限 碱中毒
pH主要取决于HCO3-与H2CO3 比值(7.4时为 20/1)
7.4
0 正 常
7.45
+3.0 代碱
四、阴离子间隙（anion gap, AG）
1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。
2. 正常值：12±2 mmol/L
根据电中性定律：
血气分析仪:
判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson— Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数
（blood-gas analysis parameter)。
血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于
血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱 的比例。
它只是反映酸碱 度的指标，不能完全判断是否有 酸碱平衡紊乱的存在及其类型. （呼吸性酸 碱失衡/代谢性酸碱失衡）
二、呼吸指标：动脉血CO2分压（PaCO2）
1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。
2. 正常值：33 ～ 46 mmHg （4.39～6.25kPa）
(平均：40mmHg) (平均5.32kPa)
Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA
AG=UA-UC
=Na+-(HCO3-+Cl-)
=12±2 mmol/L
3. 意义
AG↓ 临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如
低蛋白血症。 AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG>16, 代酸)
肾功能减退 AG ↑见于
酸性产物↑
3. 意义：唯一的呼吸性指标。
PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱
称呼吸性酸碱紊乱。
PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。 PaCO2 ： H2CO3
|33～46mmHg|
(4.39～6.25kPa)
CO2呼出过多 呼碱或代偿后的代酸 正常 CO2潴留 呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标 （一） HCO3实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) 1. 定义 AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）
２、碱少:
1) HCO3-丢失↑：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。
2) HCO3-回收↓：RTA Ⅱ型 碳酸酐酶 活性↓， 近端肾小管对HCO3-重吸收↓； 使用碳酸酐酶(CA)抑制剂 肾重吸收HCO3- ↓
3) 血液稀释性HCO3-↓：大量输入G.S或N.S。
肾小管性酸中毒： (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而 肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱 性或中性。主要包括两种类型:
SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg
的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。
(排除了呼吸因素，仅反映代谢因素） 2. 正常值 SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB
3. 意义 ｜22～27mmol/L｜
代酸 Metabolic acidosis
H +
Na+
K+↑
K+
K +↑
(七) 防治原则（ Principle of treatment ）
1. 去除病因
2. 补碱：NaHCO3或乳酸钠
根据BE负值决定：每负一个BE值， 补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。
★ 补碱时特别注意防止纠酸后发生:
低血钾与低血钙
(五) 血气参数(Blood-gas parameters)
HCO3-↓↓ PaCO2↓ AB↓ SB↓ BB↓ AB<SB BE负值加大 (In the case of simple metabolic acidosis)
(六) 对机体的影响(Effects on organism)
1. 心血管系统
Na+; 反向变化.
H+ Na+
K+ Na+
血管 细胞 管腔
血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5）
第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parameters)
(or/and根据H-H公式)
三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡
第三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱 (Simple acid-base disorders)
代酸
正 常
代碱
（三）碱剩余（base exess, BE）
1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为 38℃，血氧饱和度为100%），用酸 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 酸或碱的量（mmol/L）。
2. 正常值：-3.0 ～ +3.0 mmol/L
3. 意义： 7.35 -3.0 代酸
例 1.2 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测PaCO2 =1.5×16+8±2=32±2=30～34
实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34，为代酸合并呼酸
例 1.3 肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=27～31 实际PaCO2 =24,低于预测最低值27，为代酸合并呼碱
(一) 定义(Concept)
原发性HCO3- ↓ , 而导致pH↓。
(二) 原因(Causes)
酸多, 碱少
1、 酸多(消耗HCO3-):
1)固定酸产生↑：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
2)酸的排出↓：严重肾衰
体内固定酸排出↓
RTA І型
3)外源性酸摄入过多：
集合管泌氢减少 H+在体内蓄积
水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 4)高血钾：使细胞外H+ ↑ , HCO3- ↓
乳酸血症
酮血症
外源性阴离子存积：
甲醇中毒、水杨酸中毒
例题：患者，女，45岁，因高血压病史5年，蛋白尿 3年，恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿，高 血压。 化验结果 ： pH 7.30， PaCO2 20mmHg， HCO3 - 9mmol/ L，Na+ 127mmol/L， K+6.7mmol/L，Cl- 88mmol/L ，BUN 1.5g/L。
例
题
pH ∝
HCO3PaCO2
例 1. 1 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 =1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 实际PaCO2 =30,在（28.5～32.5）范围内，单纯型代酸
pH ∝
HCO3PaCO2
H+K+交换↑
4. 肾的代偿调节作用
高血钾
CA和谷氨酰胺酶活性↑
泌H+↑， 泌 NH4+↑，重吸收HCO3-↑
代偿公式：预测PaCO2 =1.5×[HCO3- ] ＋8±2 判断：
如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸
如实测值>预测值的最大值, CO2潴留，代酸+呼酸
如实测值<预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱
(1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合， 使兴奋—收缩耦联障碍；
H+↑
减少Ca2+内流； 抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。 γ-氨基丁酸生成↑（抑制性神经递质） 机制
І型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ，
造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- ↓。
Ⅱ型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性↓, 使近曲 小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。
(三) 分类 (Classification)
1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度↑ 所致的代酸；因AG↑，Cl-正常，又称 血氯正常型代谢性酸中毒。 2. AG正常型：由于HCO3-浓度↓，引起血Cl-代偿性升
PaCO2 1.有无酸碱失衡？属于哪一型？ 2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？ 3.为什么PaCO2也会下降？ 4.有无AG的改变？有什么意义？ 5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？ pH ∝ HCO3-
分析酸碱失衡病例的基本思路和规律
一看pFra Baidu bibliotek, 定酸中毒or碱中毒
二看病史, 定HCO3 –和PaCO2谁为原发or继发改变
第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊 乱
(Acid-base balance and Acid-base disturbance)
第一节 酸碱的自稳态
（Acid-base homeostasis）
Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维 持体液酸碱度相对稳定的过程。 Acid-base disturbance:
氧化磷酸化障碍
ATP↓
脑细胞能量不足
3. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢
4. 对尿液的影响
一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高 血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。
血浆 高血钾 K+↑ 上皮 管腔
尿
K+↑
H+ Na+
碱性尿 反常性 碱性尿
H+↑ 肾小管性 酸中毒
酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的 酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍, 而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏.
What is Acid ?
What is Base ?
表3-1 全血中的缓冲系统
表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布
缓冲系统 血浆HCO3红细胞HCO3Hb-及HbO2占全血缓冲系统% 35 18 35
PrHPO42-
7
5
2. 组织细胞的缓冲作用( Role of cell) 离子交换： H+ K+和ClHCO3-的交换 H+
细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白
K+
3. 脑脊液的缓冲： CO2
4. H+
Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用
在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：
当K+ Na+时，则H+