急性左心衰的临床表现和处理以及水肿分级讲述
急性左心衰竭PPT课件
➢ rhBNP：冻干重组人脑利钠肽（新活素）或奈西立肽，属内源性激素物
作用，负
质，可扩张静脉和动脉、利尿、抑制RAAS和交感神经
μg/kg·min静
荷剂量1.5μg/kg，静脉缓慢推注，0.0075～0.0150
过 7 d。
脉滴注；可不给负荷量，直接静滴。疗程 3 d，不超
➢ 乌拉地尔：通常精静选 脉滴注100～400μg/min，可逐渐增加剂量，并根据22 血
➢ 必要时正压机械通气（无创或有创）治疗
精选
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治疗---2
迅速开放静脉通道
药物治疗：
吗啡
➢ 作用：镇静、抗焦虑、扩张小血管减轻心脏负荷。 ➢ 静注3～5 mg，必要时15min后重复1次，共2～3次。 ➢ 注意：老年人减量，呼吸抑制或心动过缓、血压下降等不良反应。 ➢ 慢性阻塞性肺疾病者禁用。亦可应用哌替啶 50～100 mg 肌肉注射。
精选
5
发病机制
导致急性肺水肿的过程：
因：任何原因所致心脏收缩力突然严重减弱或 左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，
果：左室舒张压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静 脉压快速升高，肺毛细血管压升高，血管内液体渗入到 肺间质和肺泡内，肺水肿
早期可因交感神经被激活，血压升高， 随病情持续发展，血压将逐步下降。
四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带：绑扎任意三肢，每 隔15～20 min放松一肢，以降低前负荷，减轻肺淤血和 肺水肿。
吸氧：使血氧饱和度（So2）维持在≥95%，以防脏器功 能障碍或多脏器功能衰竭。
➢ 首先保证气道通畅 ➢ 低氧血症和呼吸困难明显者（ So2＜90％），高流量给氧
6～8 L/min
➢ 呼吸性碱中毒患者以面罩吸氧
急性左心衰的临床表现及急救措施课件
心律失常
室性心律失常
急性左心衰时常伴有室性早搏、 室性心动过速等心律失常，可加 重心衰症状，严重时甚至可致命
。
房颤
部分急性左心衰患者可出现房颤， 导致心房内血液淤积，影响心脏排 血量。
传导阻滞
心衰患者可能出现传导阻滞，导致 心脏传导系统异常，影响心脏节律 。
心源性休克
血压下降
酸中毒
心源性休克时，心脏排血量减少，血 压下降，可能导致器官灌注不足。
端坐呼吸
患者平卧时呼吸困难加重 ，被迫采取坐位或半卧位 。
阵发性呼吸困难
患者突然出现呼吸困难， 端坐呼吸，咳粉红色泡沫 痰。
咳嗽咳痰
咳嗽
为心衰的早期症状，常于夜间发生。
咳痰
为心衰加重的表现，痰液呈白色浆液性泡沫状，有时带血。
咯血
• 咯血：为心衰加重的表现，可出现痰中带血或大 咯血。
胸痛
• 胸痛：为心衰加重的表现，可出现胸部压迫感或钝痛。
04
急性左心衰的预防与护 理
预防措施
积极控制高血压、糖尿病等基础 疾病
通过有效控制血压、血糖等指标，降低急 性左心衰的发生风险。
避免过度劳累
避免过度劳累和情绪激动，以减轻心脏负 荷。
合理饮食
定期检查
保持低盐、低脂、低糖的饮食，避免摄入 过多的水分，以减轻心脏负担。
定期进行心电图、心脏超声等相关检查， 及时发现心脏病变，并采取相应治疗措施 。
02
对于严重呼吸衰竭的患者，可进 行机械通气辅助呼吸，如使用呼 吸机等。
药物治疗
01
02
03
04
快速给予强心药如洋地黄类药 物，以增强心负荷，缓解水肿等症状。
对于严重高血压患者，可使用 降压药物如硝普钠、乌拉地尔 等，以降低血压，减轻心脏负
了解心力衰竭的症状和急性处理方法
了解心力衰竭的症状和急性处理方法心力衰竭是一种心脏无法有效泵血的疾病，它严重影响了心脏的功能和整体健康。
这种病症在全球范围内广泛存在，不仅给患者造成身体上的痛苦，而且对经济和社会产生了巨大的负担。
因此，了解心力衰竭的症状和急性处理方法对于我们每个人都至关重要。
一、心力衰竭的症状心力衰竭的症状可以分为两类——左心衰竭和右心衰竭。
左心衰竭的症状主要涉及到呼吸系统，包括呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息等。
患者可能感觉气短，行走时容易感到疲劳。
这是因为由于心脏无法有效泵血，体内液体在肺部积聚，导致呼吸困难。
右心衰竭的主要症状涉及到体液积聚，患者腹部可能出现水肿，腿部可能出现肿胀。
由于血液无法顺利回流到心脏，患者可能感到疲劳和没有精神。
此外，患者可能还会出现食欲不振、恶心、腹胀等消化系统症状。
二、心力衰竭的急性处理方法在出现心力衰竭急性发作时，我们需要立即采取行动来缓解症状并寻求专业医疗帮助。
1. 静坐休息：当出现心力衰竭症状时，患者应立即停止活动，找一个舒适的位置坐下来休息。
这可以减轻心脏的负担，缓解症状。
2. 坚持服用药物：对于已经被诊断出心力衰竭的患者，定期服用医生开具的药物非常重要。
这些药物可以帮助改善心脏功能，减轻病情。
在急性发作时，患者应根据医嘱继续服用药物。
3. 氧疗：如果症状严重，患者可以尝试氧疗来提供额外的氧气。
这可以增加血氧含量，减少呼吸困难。
4. 维持平静情绪：心力衰竭病发时，患者可能会感到恐慌和焦虑，这可能会加重症状。
因此，保持冷静和镇定非常重要。
可以尝试深呼吸和其他放松技巧来缓解精神压力。
5. 寻求医疗帮助：在急性心力衰竭发作时，寻求紧急的医疗帮助至关重要。
只有医生才能做出准确的诊断并提供相应的治疗。
及早就诊可以提高治疗的成功率并降低并发症的风险。
总结：心力衰竭是一种严重的心脏疾病，病症复杂多样。
了解其症状对于我们认识疾病、早期发现和对症处理至关重要。
在急性心力衰竭发作时，静坐休息、坚持服药、氧疗、维持平静情绪和寻求医疗帮助是急性处理的关键步骤。
急性左心衰的临床表现急性左心衰的抢救措施
急性左心衰的临床表现急性左心衰的抢救措施急性左心衰的临床表现包括：
1.呼吸困难：患者可能感到气短，需采取深呼吸以获取足够的氧气。
2.咳嗽：咳嗽可能是由于喉咙或肺部水肿引起的。
3.浮肿：通常出现在双腿、脚踝和腹部。
这是由于心脏泵血能力下降，引起液体在身体组织中积聚。
4.疲倦和虚弱：由于心脏泵血能力下降，身体无法获得足够的氧气和营养，导致患者感到疲倦和虚弱。
5.胸痛：患者可能会出现胸部不适或疼痛，可能是由于心脏缺血引起的。
6.心率不规律：心律不齐或快速的心跳，可能是由于心脏负荷加重引起的。
急性左心衰的抢救措施包括：
1.给氧：给予患者吸氧，以提供足够的氧气。
2.卧床休息：患者需要保持卧床休息，减轻心脏负荷。
3.利尿剂：利用利尿剂来减少体内水分量，减轻水肿和液体积聚。
4.镇静剂：使用镇静剂来减轻焦虑和不适感。
5.血管扩张剂：使用血管扩张剂来减轻心脏负荷。
6.心脏庇护性药物：使用ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂来保护心脏。
7.紧急外科手术：在严重情况下，可能需要进行紧急外科手术来修复或替换受损的心脏瓣膜。
请注意，临床急性左心衰的抢救措施应由专业医生根据具体情况决定，并在监护下进行。
以上只是一般性的建议，具体治疗方案需要根据医生的指导进行。
内科学 第七版-急性左心衰
《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现：增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！二、治疗方面：1，关于吸氧：去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。
我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。
2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。
已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
IIb类推荐，证据水平B级。
吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。
急性左心衰(急性肺水肿) ppt课件
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（四）、急性二尖瓣返流
乳头肌断裂 ⒈心梗后2-7天 ⒉感染性心内膜炎 治疗:⒈IABP早期 ⒉手术治疗
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70岁，男性，急性心肌梗死，治疗前后胸片 比较，示肺水肿明显改善
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主动脉球囊反搏(IABP) 是将导管的圆柱形气囊其安放在胸主动脉部位。 近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。 当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。 由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊 充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。 气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后 负荷）从而改善了左室射血。
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3、出入量的管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮 水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大量 出汗、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体 量一半宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持 出入量负平衡约500ml,严重水肿者水负平衡为 1000-2000ml/天，甚至可达3000-5000ml/天，以 减少水钠储留，缓解症状。
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⒈心电图：⑴急性心肌缺血及损伤表现 ⑵PtfV1↑⑶快速性心 律失常
⒉B型脑钠肽（BNP）和NT-proBNP BNP＜100pg/ml，或NT-proBNP<300pg/ml，是排除急性心力 衰竭好的阴性指标。 有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP >5000ng/L,提示心衰 患者短期死亡风险较高，>1000pg/L，提示长期死亡风险较高。
二尖瓣狭窄发生急性肺水肿
⒈同急性肺水肿。但应避免使用以扩张小动脉、减轻心脏 后负荷的血管扩张药物。应选用硝酸酯类。
内科学 第七版-急性左心衰
《内科学》第七版—急性左心衰一、临床表现：增添了胸部X线的表现——早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊，小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿，为弥漫性大片阴影。
同时把Killp分级引入到AHF中；——有利于判断患者的病情与预后，做到心里有数，向家属交代的一个依据，目前的医疗环境就是这样，病人与家属对病情的知情权不可忽视！二、治疗方面：1，关于吸氧：去掉了“使用抗泡沫剂、酒精”，增加了“双水平气道正压给养（BiPAP）”方式；——体现了对AHF治疗给养的重要性。
我们心内科医生可能都是习惯一上来强心利尿扩血管加吗啡，然后看患者的反应，确实很大一部分心衰的病人就可以得到缓解的（这部分病人可能是轻度心衰），但是另外一部分病人药物治疗方法缓解不明显，我们见过严重心衰发作病人时喘气的样子，完全是用尽最大的力气来挣扎，本身这个时候呼吸肌肉的做功相当于一直百赛跑冲刺一样（有统计此时呼吸做功占全身做功的80%以上），而心肌缺氧又反过来影响其收缩做功，此时我们给予强心利尿扩血管一则可能杯水车薪，2.是起效未必能立竿见影，及时采用机械通气能气道立杆见影的作用：1.替代呼吸肌做功，那么有效的机械通气配合适当的镇静可以使心脏负担下降至原来的20%（个别情况的经验估计）。
2.呼气末正压可以减少静脉回流，同事减少心室跨壁压减少心脏负担，在有效减轻心脏负担的情况下再给予强心治疗必能事半功倍。
已经有meta分析表明，在伴有低氧血症的急性心衰发作的病人应用无创机械通气可以降低病死率。
2，吗啡的使用：由原来“5～10mg静脉缓注”改为“3～5mg静脉注射”；——抢救急性左心衰时，正确及时地应用吗啡能起到神奇的、立杆见影的效果，但应用吗啡也有一定的风险，我的理解：1、2005年的ESC急性左心衰指南中强调：“因严重心力衰竭住院的患者应早期应用吗啡治疗，尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
IIb类推荐，证据水平B级。
吗啡可引起静脉舒张和缓和的动脉扩张并降低心率。
急性左心衰
三、临床表现
4 心源性休克: 主要表现为: (1)持续性低血压, 收缩压降至90 mmHg以下, 且持续30 min
以上, 需要循环支持。 (2)血液动力学障碍:肺毛细血管楔压(PCWP) ≥18mmHg, 心
脏指数≤2. 2 L· min/m2(有循环支持时)或1. 8L· min/m2(无循环支持时)。 (3)组织低灌注状态, 可有皮肤湿冷、苍白和紫绀;尿量显著 减少(< 30 ml/h) ,甚至无尿;意识障碍;代谢性酸中毒。
备注: 有极少数失代偿的终末期心力衰竭、急性右心衰竭患者的利钠肽水平也可以不升高。
四、急性心衰的临床评估及监测
(三)生物学标志物检测 2.心肌坏死标志物(cTn I／T) :
多数肌钙蛋白升高的AHF患者没有明显的心肌缺血或急性冠脉事件, 但提示 存在进行性心肌损伤；
心肌细胞损伤与心功能恶化或加重往往互为因果； 研究认为, 与低的cTn I／T患者相比, 增高的 cTn I／T患者的病死率和再 住院率明显增高。 (I类, A级)
急性失代偿心衰国家注册研究(ADHERE)结果提示，AHF 应用吗啡者(14. 1％)其机械通气比例增多、在ICU时间和
六、急性心衰的治疗—吗啡
▪ 适应症: 对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺 疾病的患者。
▪ 使用方法: 3-5mg静脉注射，必要时每间隔15分钟重复1次，共2-3次 ▪ 老年患者可减量或改为肌肉注射
五、急性左心衰竭严重程度分级
Killip法(表8),
Forrester法(表9)
临床程度床边分级 (表10)。
六、急性心衰的治疗
(一)治疗目标和原则 早期 急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症
急性左心衰PPT课件
编辑版pppt
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注意事项： （1）伴低血压、严重低钾、酸中毒者不宜应用； （2）大剂量和较长时间的应用可发生低血容量和 低钠、低钾，增加其他降压药物引起低血压 的危险； （3）应用过程应监测尿量，根据尿量及症状改善 情况调整剂量。 （4）注意监测电解质。
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三、支气管解痉剂
氨茶碱：0.125～0.250g以葡萄糖水稀释后静脉 推注(10min)，4～6h后可重复一次；或以0.25～ 0.50mg·kg-1·h-1静脉滴注。
无肺淤血，有组织灌注不 良
Ⅳ级 ＞18
≤36.7编辑版pppt有肺淤血，有组织灌注不16
3.急性左心衰的临床程度分级
分级 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
皮肤 干、暖 湿、暖 干、冷 湿、冷
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肺部湿罗音 无 有 无/有 有
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急性左心衰竭的诊断流程
编辑版pppt
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急性左心衰竭的治疗
Ø 治疗目的：改善症状，保护器官，挽救生命 。
洋地黄类
作用机制：此类药物能轻度增加CO和降低左心室 充盈压；对急性左心衰竭患者的治疗 有一定帮助。
药物：一般应用毛花甙C 0.2-0.4mg缓慢静脉注射， 2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房 颤患者可酌情适当增加剂量。
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多巴胺
药 作用靶点 作用机制 物
剂量
适应证
多巴胺受 增加肾血流量、 <3μg/(kg·min)
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早期表现
➢ 原因不明的疲乏或运动耐力减低,心率增 快；
➢ 高枕位睡觉,劳力性呼吸困难,阵发性夜间 呼吸困难；
➢ 查体:左心室增大,舒张期奔马律,两肺底 湿罗音。
急性左心衰讲稿
1. 定义：（1）心力衰竭:指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官.组织血液灌注减少，出现肺循坏和（或）体循环静脉淤血的临床综合征。
（2）急性心力衰竭：指由于急性心脏病变引起心排血量急剧下降，甚至丧失排血功能，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，严重者伴心源性休克。
2.分类急性心力衰竭急性左心衰和急性右心衰两大类。
急性左心衰表现为急性肺水肿，严重者可出现心源性休克（皮肤湿冷，面色苍白，紫绀，尿少烦躁不安，表情淡漠）收缩压降至80mmhg,心率快），心脏骤停（室颤，心室停搏，电-机械分离）。
急性右心衰较少见，多因右室梗死大块肺梗死所致。
3.病因及病理机制4.临床特点：（1）症状：突发严重的呼吸困难，呼吸急促，强迫坐位，面色苍白，发绀，烦躁大汗，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。
重者脑缺氧而神志模糊。
(2)体征：肺部听诊---双肺布满湿性啰音和哮鸣音，心脏听诊---心尖部第一心音减弱，心率快，同时有舒张期奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
5.辅助检查(1）X线左心衰左室或左房增大，尤以左室增大为主。
（2）心脏彩超闭X线更准确地反映各心腔大小及瓣膜结构和功能变化。
(3) 血流动力学如测中心静脉压等（4）血气（5）MBI6.药物治疗以下药物为比较常用用得及时可以帮助病人。
7.处理要点发现病人出现急性左心衰症状时至少有一名护士给病人进行(1) 心电监护遥测心电或床边心电监护（可以观察血压，心率，呼吸，血养饱和度。
）在我们科室除颤仪必须给病人接上病情变化室颤可以除颤，第一时间抢救。
（2) 建立静脉通道至少2条并保持通畅用空盐水维管，以便随时配合医生用药。
(3) 抽血如血常规、凝血四项、血型、血清电解质、血气分析等，立即送标本。
（5）维持气道通畅（准备气管插管）（6）记录每小时尿量(7)病情观察呼吸频率.节律. 深度；观察咳嗽情况.痰的颜色和量，肺内啰音的变化；心率. 心律心音有无异常；病人皮肤的颜色及意识的变化。
急性左心衰(1)讲课讲稿
急性左心衰竭的临床表现
❖ 急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至 危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、 喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率 可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红 色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻 及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。
急性左心衰竭的临床表现
❖ 心源性休克： ❖ （1）持续低血压，收缩压降至90mmHg以下或原
实验室辅助检查三
❖ 超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能、 心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌 梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测 定左室射血分数（LVEF），监测急性心衰时 的心脏收缩/舒张功能相关的数据。此法为无 创性，应用方便，有助于快速诊断和评价急 性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化， 对于急性心衰是不可或缺的监测方法。
急性左心衰(1)
心力衰竭的分类
左心衰竭 ⒈按心力衰竭发病部位 右心衰竭
全心衰竭 ⒉按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭
高输出量性心力衰竭 ⒊按起病及病程发展速度 急性、慢性心力衰竭 ⒋按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭 5.按症状轻重：无症状、充血性心力衰竭
定义
❖ 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心 功能异常所致的心肌收缩力明显降低、 心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、 肺循环压力突然升高、周围循环阻力增 加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、 肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源 性休克的临床综合征。
实验室辅助检查二
❖ 胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水 肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚 至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增 大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏 和（或）肺部疾病以及气胸等。
❖ 心梗后二尖瓣破裂所致急性左心 衰（肺水肿）
急性左心衰的护理
急性左心衰的护理由各种病因使心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低或者心室负荷增加，而引起的急性心排血量下降和肺动脉压增加。
一、病因：原发性心肌受损和心脏负荷过度1、急性布满性心肌损害：如心肌炎、心梗2、急性机械性堵塞：如二狭、主动脉狭窄3、急性容量负荷增加：静脉输血、输液过多4、急性心室舒张受限：心包积液致心排血量下降二、临床表现突然出现严峻的呼吸困难，端坐呼吸、唇绀、有窒息感、面色青灰、冷汗、烦躁不安、咳嗽伴咳大量粉红色泡沫样痰、脉搏增快、心尖部可闻奔马律，两肺布满湿罗音、哮鸣音、血压下降→休克→死亡。
三、医治1、体位：坐位、两腿下垂—减少回心血量2、冷静3、高流量吸氧4、减轻心脏负荷：速尿、血管扩张剂5、强心剂6、氨茶硷四、护理诊断1、心搏出量缺乏：由急性心功能不全所致2、气体交换受损：与急性肺水肿有关3、恐惧：与窒息感、呼吸困难有关4、活动无耐力：与心搏出量减少、呼吸困难有关5、清理呼吸道无效：与大量泡沫样痰有关6、体液过多：下肢水肿：与体循环淤血有关7、潜在并发症：心源性休克、猝死、洋地黄中毒五、护理措施1、心理护理2、一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂减少→回心血量减少b、休息c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素〔含钾、含镁〕、多纤维素。
3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精4、药物医治： a、冷静：安定5~10毫克、杜冷丁50~100毫克、吗啡5~10毫克皮下注射。
吗啡依据：①扩张外周血管→外周阻力下降。
②冷静→减轻病人的烦躁不安→心负荷下降。
③吗啡降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性→呼吸浅表缓解。
b、强心剂：西地兰0.2~0.4mg静脉推，增强心肌收缩力→使心排血量增加。
c、利尿：速尿20~40毫克d、血管扩张剂：硝酸甘油：5~10毫克静脉滴注。
硝酸甘油的作用：①降低心肌耗氧量→舒张小静脉使会心血量减少→前负荷减少。
②扩张小动脉→降低后负荷及射血阻力→降低耗氧量。
③增加心肌缺血区供血供氧量，扩张冠状动脉和侧枝循环→血流重新分配。
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2.急性肺水肿
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期： (1)发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安， 体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快，X线检查见肺门附近可有典 型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。 (2)间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，端坐呼吸，皮 肤苍白，常有发绀，部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮 鸣音，有时伴有细湿啰音。 (3)肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡 沫样痰等症状，双肺满布大中水泡音伴哮鸣音。 (4)休克期：血压下降，脉搏细速，皮肤苍白，发绀加重，冷汗 淋漓，意识模糊。 (5)临终期：呼吸与心律严重紊乱，濒于死亡。
(
2)夜间阵发性呼吸困难 急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现，
阵发性呼吸困难分两类： ①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭为主，较多见。 ②二尖瓣狭窄所引起的，以左心房衰竭为主，但临床表现 两者相同，典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突 然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽，轻者，坐起后 数分钟可缓解;重者伴咳嗽，咳泡沫痰和哮喘，称为心源性 哮喘。
3.心源性晕厥
由于心脏本身排血功能减退，心排血量减少引起脑部缺 血，发生短暂的意识丧失，称为心源性晕厥，晕厥发作 持续数秒时可有四肢抽搐，呼吸暂停，发绀等表现，称 为阿-斯综合征，发作大多短暂，发作后意识常立即恢复， 主要见于急性心脏排血受阻或严重心律失常。 4.心源性休克
由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克， 称为心源性休克，心排血量减少突然且显著时，机体来 不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使 周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的 血供，临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全， 肺楔嵌压升高，颈静脉怒张等表现。
②室性奔马律：是左心衰竭的常见体征,于左侧卧位时心 尖部或心尖内侧最易听到,呼气时增强。
③肺部啰音：开始时肺部可无啰音或仅有哮鸣音,但很快 于两肺底部出现湿性啰音,且由下而上迅速布满整个肺部， 严重时全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
急性左心衰的处理
1.一般措施 (1)立即让患者取坐位或半坐位，两腿下垂或放低，也可
用止血带结扎四肢，每隔15min轮流放松一个肢体以减少 静脉回流，减轻肺水肿。 (2)迅速有效地纠正低氧血症：立即供氧并消除泡沫，可 将氧气先通过加入40%～70%浓度酒精湿化瓶后吸入，也 可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡气雾剂， 降低肺泡内泡沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功 能。一般情况下可用鼻导管供氧，严重缺氧者亦可采用 面罩高浓度、大剂量吸氧(5 L/min)，待缺氧纠正后改为常 规供氧。 (3)迅速建立静脉通道：保证静脉给药和采集电解质、肾 功能等血标本。尽快送检血气标本。 (4)心电图、血压等监测：以随时处理可能存在的各种严 重的心律失常
3.治疗原发病、消除诱因 如高血压者采用降压措施，快速异位心律失常要纠正心
2.药物治疗 (1)硫酸吗啡：立即皮下或肌内注射吗啡5～Hale Waihona Puke 0mg(直接或生理盐水稀释后缓慢静
脉注射)，必要时也可静注5mg;或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌注。 (2)洋地黄制剂：常首选毛花苷C(西地兰)，近期无用药史者，0.4～0.6mg稀释后
缓慢静脉注射。洋地黄对压力负荷过重的心源性肺水肿治疗效果好，如主动脉 狭窄、高血压等。对伴有快速心房颤动的二尖瓣狭窄急性肺水肿更具救命效益。 并快速型房颤或室上性心动过速所致左房衰应首选毛花苷C，也可酌用β受体阻 滞药。 (3)利尿药：应立即选用快作用强利尿药，常用髓袢利尿药，如静注呋塞米(速 尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以减少血容量和降低心脏前负荷。 (4)血管扩张药：简便急救治疗可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最 多可用8次。若疗效不明显可改为静脉滴注血管扩张药，常用制剂有硝酸甘油、 硝普钠、酚妥拉明等。若应用血管扩张药过程中血压<90/40mmHg(12/5.3kPa)， 可加用多巴胺以维持血压，并酌减血管扩张药用量或滴速 (5)氨茶碱：250mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，或500mg加于5%葡萄糖液 250ml内静滴，尤适用于有明显哮鸣音者，可减轻支气管痉挛和加强利尿作用。 (6)肾上腺皮质激素：具有抗过敏、抗休克、抗渗出，降低机体应激性等作用。 一般选用地塞米松10～20mg静脉注射或静脉点滴。对于有活动性出血者应慎用 或禁用。如为急性心肌梗死，除非合并心脏阻滞或休克，一般不常规应用。 (7)多巴胺和多巴酚丁胺：适用于急性左心衰伴低血压者，可单独使用或两者合 用，一般应中、小剂量开始，根据需要逐渐加大用量，血压显著降低者可短时 联合加用间羟胺(阿拉明)，以迅速提高血压保证心、脑血液灌注。
左心衰竭常见的体征
①交替脉：节律正常而交替出现一强一弱的脉搏，随着 心力衰竭加重，交替脉可在触诊周围动脉时被检出，其 发生机制为：A. 参与心室每搏收缩的心肌纤维多少不同， 弱脉时乃因部分心肌处于相对不应期,参与心室收缩的心 肌纤维少,心肌收缩力较弱,而下次收缩时,全部心肌均处于 反应期,参与心室收缩的心肌纤维多,搏出量多,故脉搏强， B.由于各次心肌舒张程度不等所致。
急性左心衰的临床表现、处理以及 水肿分级
急性左心衰的临床表现
1.呼吸困难
呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状，呼吸运动本 来是一种不自觉的自主活动，但在呼吸困难时，患者感 到憋气需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次 /min。
1)端坐呼吸
急性左心衰竭的特有体征，表现为平卧时呼吸急促，斜卧 位时症状可明显缓解，严重时，患者被迫采取半坐位或 坐位，故称端坐呼吸，最严重的病例，常坐在床边或靠 背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的 作用，这是一种减轻肺淤血的代偿机制，正常人平卧时， 肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平卧时肺活量 平均下降25%，说明肺淤血和肺僵硬度更为加重。