肝灌注异常影像分析共42页

肝脏影像学表现PPT课件

▪ 一般规律，从CT上看，最先看到的是S8 （右前叶上段），然后是S2（左外叶上段）、S3（左外叶下段）。胆囊往下的层次是S5（右前叶下段），最后的层面一般是肝S6（右后叶下段）。
.
38
.
39
.
40
.
41
对比增强扫描的意义
▪ 增加病灶与正常组织对比，可发现小病灶或可疑等密度病灶
▪ 了解病灶血供和观察病变与周围血管及组织间关系，提高对病灶的定性能力
▪ 下腔静脉和门静脉夹着的是S1（尾状叶）。
▪ 肝右静脉和肝中静脉之间是右前叶，肝右静脉以后是右后叶。门静脉分叉可以区分上段和下段，即肝 S5（右前叶下段）/S8（右前叶上段），S6（右后叶下段）/S7（右后叶上段），门静脉分叉以上为S8， S7。
.
37
▪ 肝左外叶以肝裂为界，比较容易辨认，左内叶为肝裂和肝中静脉之间区域。
.
16
正常肝CT
动脉期
腹主动脉明显高密度强化，肝内见少量细小动脉显示，肝实质未见明显强化。
.
17
正常肝CT
门静脉期
腹主动脉强化密度下降，肝实质明显强化，密度均匀增高。
.
18
正常肝CT
平衡期
肝实质强化密度下降。
.
19
.
20
.
21
.
22
.
23
.
24
.
25
肝左叶肝右叶
▪ 提高恶性肿瘤分期准确性 ▪ 确定并显示病变是否为血管性病变
.
42
正常肝脏CT表现
▪ 正常肝脏为实质性，轮廓光滑、整齐 ▪ 密度均匀，CT值40~70Hu，高于脾、胰、肾及血
液 ▪ 增强扫描动脉期肝实质无强化或强化轻微，门

肝脏正常及异常CT影像

CT影像技术发展趋势
新型CT成像技术
随着科技的发展，新型的CT成像技术如多层螺旋CT、双源CT、能谱CT等不断涌现，为肝脏疾病的诊断提供了更丰富的信息。
人工智能辅助诊断
人工智能技术在医学影像领域的应用逐渐普及，通过深度学习和图像识别等技术，能够提高肝脏疾病的诊断准确性和效率。
分子成像和功能成像
肝脏形态不规则
肝炎、肝硬化、肝癌等疾病可能导致肝脏形态不规则，CT影像上表现为肝脏边缘凹凸不平、肝叶比例失调。
肝脏密度改变
密度增高
肝硬化、脂肪肝、肝癌等情况下，肝脏密度可能增高，CT影像上表现为肝脏密度均匀或不均匀地增
高。
密度减低
肝炎、肝衰竭等情况下，肝脏密度可能减低，CT影像上表现为肝
密度不均。
原因及后果
肝硬化常见原因有肝炎、酒精、药物等。晚期肝硬化可能导
致肝功能衰竭和死亡。
治疗建议
针对病因进行治疗，如抗病毒、戒酒等，同时保持良好的生
活习惯。
肝癌
肝癌定义
肝癌是肝脏的恶性肿瘤，通常起源于肝细胞或胆管细胞。
CT影像表现
在CT影像上，肝癌通常表现为低密度或等密度肿块，有时可见钙化或出血。
胆管系统包括左右肝管、肝总管和胆总管，负责胆汁的分泌和排泄。
肝动脉是肝脏的滋养血管，提供氧气和营养物质。
02
肝脏异常CT影像
肝脏形态改变
肝脏体积增大
在肝炎、肝硬化、脂肪肝等情况下，肝脏体积可能增大，CT影像上表现为肝脏边缘圆钝、肝脏/肋
骨比例增大。
肝脏体积缩小
在慢性肝炎、肝衰竭等情况下，肝脏体积可能缩小，CT影像上表现为肝脏边缘锐利、肝脏/肋骨比例减小。

肝脏疾病典型影像学表现(附图例)

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）一肝典型的血管瘤表现a。

动脉期CT影像示类似血密度的球形增强。

b门脉期示肿瘤进行性充填。

C血管后期持续强化。

典型的肝血管瘤MRI表现。

与上图所示同一病例。

强化形式同CT所见。

a-c T1 a动脉期b门脉期c延迟期d T2示病变明显的高密度。

小血管瘤在CT上的典型表现。

a动脉期血管瘤球形强化。

因肿瘤较小，未显示进行性强化。

b门脉期持续强化，由于这种变化常难以将小血管瘤同其他高密度肿瘤相鉴别。

小血管瘤在MRI的典型表现，与上图同一病例。

a，b T1动脉期、门脉期球形强化类似CT。

c T2相对于正常肝组织成典型高信号，证实血管瘤诊断。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）二FNH在CT增强的典型表现a动脉后期显示一均匀明亮强化伴含滋养动脉中央低密疤痕的病变。

b门脉期病变同肝组织等密，而中心疤痕低密。

c延迟期中央疤痕高密，可见周围引流静脉。

FNH在MRI的典型表现 a，b 肿瘤均匀等信号于周围肝组织（a）T1 （b）T2非对比病例。

中心疤痕T1 低信号T2高信号。

c-dMRI增强T1动脉期肿瘤均匀强化（c）；门脉期肿瘤等信号而中心疤痕高信号（d）FNH在CT增强的典型表现 a 动脉期肿瘤高密度可见伪膜而中心疤痕未见。

另可见一异常的瘤周动脉灌注。

b 门脉期看不到肿瘤。

FNH在MRI的典型表现，与上图同一病例。

a非增强T1，b T2。

因几乎等信号于周围肝组织，病变相当难以察觉。

尽管未见中心疤痕病变很可能为FNH，仅可能经皮活检而诊断。

肝脏疾病典型影像学表现（附图例）三肝腺瘤CTC+，动脉后期及门脉期中度高密度且不均匀。

可见中央疤痕假象(上图10)。

肝腺瘤MRI的表现，同一病例a 非增强T1，b T2 均示不均匀信号肿瘤伴结节（箭）可排除FNH。

C、d增强后T1，动脉期轻度强化，而门脉期为等信号(下图11)。

原发于结肠的肝小转移瘤。

MDCT影像。

a 层厚 8mm未见病灶，b层厚5mm可见低密度病变。

肝脏疾病影像诊断ppt课件

右纵沟：宽，前为胆囊窝，后为下腔V窝，前缘斜向肝门，位于右叶与方叶之间。
左纵沟：窄，前为肝圆韧带，后为静脉韧带，分别划清左叶与方叶和左叶与尾状叶的界限。
21
22
3 肝脏的分叶、分段 23
肝脏的分叶、分段 1954年法国的Couinand根据门静脉和肝静
脉分布对肝脏进行分叶、分段。后经Bismuth修正得到认可，既符合外科
19
1．位置与外形
右上腹，呈楔形
新生儿肝脏较大，占腹腔的 1/2以上
正常人肝上缘与膈平高，下缘不超过肋弓，平静呼吸上下移动2~3cm。
20
2．肝韧带裂与肝门肝裂
脏面上看，有两条纵沟和一条横沟，略呈“H”型，将肝脏分为右叶、方叶、尾状叶和左叶
横沟为肝门，内有肝管、门静脉，肝固有动脉、淋巴管和神经出入，称为肝门肝裂，前方为方叶，后为尾状叶。
解剖实际，并被手术切除所证实。
24
二、肝脏生理血运丰富，每分钟内肝动脉和门静脉供血
约1.5L 肝动脉占30%，门脉占70% 肝A为肝脏的营养血管，门脉为功能性血管。
25
26
27
28
29
30
生理功能物质代谢：糖、蛋白、脂肪的分解、合成
酶的合成与分泌（GOT、GPT）谷丙、谷草凝血因子：纤维蛋白原，凝血酶原的产生
15
（一）检查前准备（二）常用扫描序列： 1T用．R长（自T重旋R复，回时较波间长序）T列E，（。短SET）E（（回spi波n 时E ）间），T1采用T2短采 2．短自转时间反转恢原序列（STIR）脂肪抑
制，抑制皮下脂肪，腹膜后脂肪信号。 3．梯度回波（GRE），快速小角度激发成像
TR、TE时间短，成像时间可为十几秒数+秒，采集时病人屏气，可减少呼吸运动伪影。

肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究

肝左叶一过性灌注异常的MSCT研究肝左叶一过性灌注异常（transient hepatic perfusion abnormality of the left lobe）是一种罕见的肝脏疾病，其临床特点是左叶肝脏呈现灌注异常表现，其原因和机制尚不明确。

为了探究这种疾病的影像学表现和临床特点，近年来进行了许多研究。

本文将综述最新的MSCT研究成果，以期为临床医生提供更好的帮助。

MSCT（多层螺旋CT）是一种高分辨率、非侵入性的影像学检查方法，已经广泛应用于各种疾病的诊断与评估。

在肝左叶一过性灌注异常的研究中，MSCT技术特别重要，因为它可以提供立体影像和详细的血流动力学信息。

根据以往的研究，肝左叶一过性灌注异常通常在青年人中发生，患者主要症状为右上腹疼痛、黄疸和恶心。

MSCT检查通常会显示左叶肝脏的灌注不均，表现为左叶增强程度低于正常。

有时还可见到左叶肿块样病变，但与实质性肿瘤有所不同，无明显的边界和实质的血供。

进一步的研究发现，肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现有一定的变异性。

一些研究发现，灌注异常可能是由于肝内静脉回流受阻、门静脉高压以及血供重分布等多种因素引起的。

而另一些研究则指出，灌注异常与肝叶肝内动脉分支的独特解剖结构有关。

因此，在对肝左叶一过性灌注异常的MSCT表现进行解读时，需要综合患者的临床特点、病史以及影像学特点进行综合分析。

除了MSCT技术，MRI（磁共振成像）也被应用于肝左叶一过性灌注异常的研究中。

与MSCT相比，MRI具有更高的软组织对比度，可以更好地显示肝内血供异常。

一些研究还探索了MRI造影剂在肝左叶一过性灌注异常中的应用，以提高病变的检出率和鉴别诊断能力。

总的来说，肝左叶一过性灌注异常是一种罕见的肝脏疾病，其诊断主要依靠影像学检查，尤其是MSCT和MRI技术。

通过对病变的形态和血流动力学特点的分析，可以更好地理解该疾病的发生和发展机制，为患者的治疗提供指导。

然而，由于该病的病因尚不明确，治疗方法也相对有限，因此仍需进一步的研究来探索其病理生理。

一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件

心理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ适
定期复查
保持乐观的心态，减轻心理压力，有利于康复。
康复期间定期进行复查，以便及时了解肝脏恢复情况。
患者教育
疾病认知
向患者介绍一过性肝脏CT灌注异常强化的相关知识，提高患者的认知水平。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食、运动、休息等方面。
心理支持
给予患者心理支持，帮助其树立战胜疾病的信心。
一过性肝脏CT灌注异常强化护理课件
目录
CONTENTS
• 肝脏CT灌注异常强化的概述 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的诊断与鉴
别诊断 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的护理 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的预防与康
复 • 一过性肝脏CT灌注异常强化的研究进展
与展望
01 肝脏CT灌注异常强化的概述
血管内皮细胞损伤
长期慢性肝病可能导致血管内皮细胞损伤，影响造影剂的清除。
临床表现
无特异性症状
肝脏CT灌注异常强化通常无明显特异性症状，患者可能仅表现为轻度不适或无症状。
伴随疾病表现
诊断依据影像学检查
肝脏CT灌注异常强化主要依靠影像学检查诊断，如CT灌注成像、动态增强 CT等。
部分患者可能伴随其他肝病表现，如肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
鉴别诊断
肝血管瘤
肝血管瘤在CT灌注成像中表现为持久性的高灌注强化，与一过性肝脏CT灌注异常强化有明显的区别。
肝癌
肝癌在CT灌注成像中表现为低灌注或无灌注，与一过性肝脏CT灌注异常强化也有明显的区别。
其他原因
如肝脓肿、肝炎等，需要通过病史、实验室检查和影像学检查进行鉴别。
诊断流程

医学影像-肝脏灌注异常的影像征象解读

常见于胆囊床、镰状韧带周围、第一肝门旁或肝包膜下等区域。
常见肝异常引流：1、胆管周围静脉系统。
2、上腹壁-脐附脐
b：Burrow静脉
图1：肝内未见异常密度改变。图2（肝裂前第3段与第4段
交界肝被膜下局部明显强化，略呈楔形（黑箭号），并可见引流血管（箭头）走向下腔静脉（星号），“病变”腹侧可见供血动脉下端（白箭号）。
A：肝静脉或下腔静脉阻塞: 常见原因包括 Budd— Chiari 氏综合征、右心衰竭、缩窄性心包等。肝静脉回流受阻，压力经肝窦传导到门
静脉，门静脉血流减少，肝动脉代偿增加，出现HPD 表现。由于肝脏周围带接受门脉血供相对较少，肝动脉代偿能力强，Budd- Chiari 氏综合征时， HPD 常表现为肝脏外围动脉期明显强化，中央区呈相对低密度改变。右心衰竭、
5 、迷走血管供血肝脏除接受肝动脉、门静脉供血外，常有小部分肝组织接受第三方向血供，主要指一些迷走引流静脉，如副胆囊静脉、迷走胃右静脉、包膜静脉等。该血供进入肝窦比门静脉速度快，从而导致该区肝组织出现HPD 。表现为动脉期呈类圆形、长条形、三角形或不规则形高密度，门脉期呈等或稍高密度。
表现为围绕在炎性病灶周围的动脉期一过性环形、楔形明显强化，门脉期或延迟期呈等密度改变。
4 、肿瘤盗血一些富血供的肿瘤包括肝细胞癌和富血供的转移瘤，如胰岛细胞瘤、类癌、肾细胞癌的肝转移瘤等常引起肿瘤所在肝叶、肝段的供血动脉增粗、血供增加，产生虹吸效应，对周围肝实质产生盗血作用。表现为动脉期在肿瘤周边或所在的肝叶不规则的斑片状、弧形或楔形高灌注区，门脉期或延迟期呈等密度改变。
高灌注异常常见：指在CT、MR 动态增强扫描及肝动脉造影时表现为动脉期正常肝实质一过性的楔形、三角形或类圆形强化或染色，门静脉期即恢复正常，没有占位效应，强化或染色区内可见正常血管穿行。

(优选)一过性肝脏灌注异常强化详解.

• 多数情况下这些静脉引流入门静脉或其分支，但偶尔在肝门附近汇合形成静脉网并附着于胆管壁上，沿着胆管直接进入肝脏，该静脉系统由此得名。入肝后，该静脉系统或与门静脉系统小分支汇合，或继续分支形成一支向某个肝段单独灌注的血管。
• 由于解剖关系的临近，动脉晚期这些含对比剂的静脉血进入肝血窦较门静脉早，从而出现相应区域的肝生理性灌注异常。
一过性肝脏灌注异常强化
典型表现及分类
▲高密度灌注：动脉期一过性强化，门脉期或平衡期恢复正常，原强化区内可见正常血管穿行，走形自然，按其发生原因可分为生理性与病理性两大类。
▲低密度灌注：动脉期一过性低密度影, 密度均匀, 边界锐利或与周围组织之间无明确边界, 但很少呈球形, 门静脉期恢复等密度。也分为生理性及病理性2类。
低灌注
• 生理性低灌注：由于造影剂与经脾脏及胃肠道回流的门静脉血尚未充分均匀混合, 可能导致肝脏生理性异常低灌注。这属一过性灌注异常, 随后趋于均匀一致。
• 病理性低灌注：产生这种现象最常见的原因是肝脏动脉受挤压或阻塞。当肝动脉受到挤压或阻塞时, 肝动脉与门静脉之间血液动力学平衡发生改变, 受累肝脏或肝动脉血流灌注减少, 从而引起肝脏病理性低灌注异常。
生理性高灌注
机制
肝脏的迷走血供引起的。
▲肝脏除了接受肝动脉及门静脉供血外，还有解剖变异的血管供血，有人称之为肝脏的第３供血血管，它常由体循环的一些正常或迷走的静脉不经门静脉系统而直接进入肝脏形成,也可指肝段或亚段的肝动脉变异。
动脉变异
• 胆囊动脉变异： △胆囊迷走替代性肝动脉和迷走副肝动脉，它们都是一定范围内肝实质的特定供血动脉，是该区或肝组织的唯一动脉供血管道. △胆囊窝周围的肝实质同时接受胆囊动脉的供血，称为肝深动脉，使得该部位动脉期灌注增加。

第十七章肝血流灌注肝血池课件

肝血流灌注和肝血池之间存在密切的相互作用关系，共同维持肝脏的正常生理功能。
肝血流灌注的变化会直接影响肝血池的容量和分布，而肝血池的调节作用则会对血流灌注产生反馈调节。
深入了解肝血流灌注与肝血池的相互作用机制有助于为肝脏疾病的诊断和治疗提供新的思路和方法。
04
肝血流灌注和肝血池的影像学检查
取肝脏的横断面图像。
CT检查可以观察肝脏的形态、大小、密度以及血流灌注情况，对于肝脏疾病的诊断和鉴别诊断具
有重要价值。
CT检查的优点是分辨率高、图像清晰，可以多角度观察肝脏的结
构和功能。
MRI检查
MRI检查是一种磁场成像的检查方法，通过磁共振现象获取肝脏的图像。
MRI检查可以观察肝脏的形态、结构、血流灌注和代谢情况，对于肝脏疾病的诊断和监测具有重要价值。
MRI检查的优点是软组织分辨率高、无辐射，可以多序列成像，提供更多的信息。
核医学检查
核医学检查是一种利用放射性核素示踪技术来观察肝脏功能和血流灌注的检查
方法。
核医学检查可以评估肝脏的功能状态、显示肝脏的血流灌注情况以及定位病变
组织。
核医学检查的优点是灵敏度高、特异性好，可以用于肝脏疾病的早期诊断和监
。
肝血池对肝血流灌注的调节作用
肝血池通过自身调节机制，根据肝脏的代谢需求和血流灌注情况，动态调整血流分布和血容量。
当肝血池容量不足时，会通过收缩血管等机制增加血流灌注，以维持肝脏的正常生理功能。
当肝血池过度膨胀时，会通过舒张血管等机制减少血流灌注，以减轻肝脏的负担和损伤。
肝血流灌注与肝血池的相互作用机制
肝血池的功能
01
02
03
物质交换

肝脏灌注异常的MRI表现

ＨＰＤ的出现一般认为在动脉期，以动脉晚期出现较多见，现在临床工作中多数扫描在动脉晚期，个别可持续到门脉期，多见于由于门脉阻塞导致肝实质缺血水肿改变者。动脉早期出现者多见于高动力型血管瘤，动脉早期快速强化伴有灶周片状强化区，犹如彗星的尾巴。个别ＨＰＤ在门脉期出现，可能反映了肝实质之间门脉血流的灌注差异；不同的影像设备对ＨＰＤ显示存在差异，包括显示率和及形态的显示。断面图像的增强扫描，动脉期时相越多，显示越清楚。如果扫描时相偏晚（动脉晚期），肝内门脉分支已经显影，有时很难判断是否存在动门脉瘘，对引起ＨＰＤ的因素判断造成困难。血管造影可动态观察从动脉期到门脉期的强化过程，有助于判断其原因，但属于非常规检查。在ＨＰＤ形态方面，横断面影像与平面重叠影像显示的ＨＰＤ形态不同，在横断面影像上显示为肝段或亚段染色（楔形或三角形），在ＤＳＡ可能表现为不规则型。在横断面影像上显示为小片状或结节状染色者，在ＤＳＡ可能表现为一个结节，这对判断其是否属于病灶带来困难。因此多种影像学结合，对个别鉴别困难的ＨＰＤ很重要。３．３ＨＰＤ的临床意义
肝动脉造影时见楔形、三角形肝段染色，可位于肝脏相关病灶周围或邻近肝段，有门静脉堵塞者间接门静脉造影可见相应区域染色缺失或减弱，有肝静脉堵塞及异位血管变异者会有相应造影表现；
ＨＰＤ的形态可分为三种类型。（１）表现为动脉期肝包膜下楔形或三角形高信号异常强化信号，三角形底边位于肝包膜，尖端指向肝内；（２）表现为动脉期不规则形高信号异常强化信号，呈斑片状或类圆形；（３）表现为动脉期肝内的肝段或肝叶高信号异常强化：
１．２ＭＲ检查技术
采用ＳＩＥＭＥＮＳＭＡＧＮＥＴＯＭＡｖａｎｔｏ１．５Ｔ磁共振扫描仪，使用体部相控阵线圈，全部病例行常规ＴｌＷＩ、Ｔ２ＷＩ、动态增强扫描及延迟增强扫描。患者采用仰卧位，头先进，高分辨ＭＲＩ扫描序列包括：ＴｌＷＩＴＲｌ７０ｍｓ，ＴＦＡ．８ｍｓ；Ｔ２ＷＩＴＲｌ２００ｍｓ，ＴＥ９２．０ｍｓＤＷＩ：ｂ值为５０和６００；ＦＳ．Ｔ２ＷＩＴＲ４３５２ｍｓ，ＴＥ９０ｍｓ采集矩阵５１２Ｘ５１２，ＦＯＶ３８０ｍｍ，层厚３ｍｍ；动态增强对比剂Ｇｄ．ＤＴＰＡ２０ｍｌ－２５ｍｌ，速率２ｍｌ／Ｓ，扫描时间ｔ动脉期２０～２５秒，门静脉期５０－６０秒，延迟期１２０￣１８０秒。部分病例根据图像变化再进行延迟扫描。１．３ＭＲ图像观察

肝脏灌注异常的CT表现及意义

肝脏灌注异常的CT表现及意义常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【期刊名称】《《中国CT和MRI杂志》》【年(卷),期】2015(000)012【总页数】3页(P62-64)【关键词】肝脏; 灌注异常; 体层摄影术; X线计算机【作者】常燕翔; 张雯; 颜志平; 武汉忠【作者单位】江苏省东台市人民医院影像科江苏东台 224200; 复旦大学附属中山医院介入科上海 200032【正文语种】中文【中图分类】R333.4肝脏灌注异常(hepatic perfusion disorders，HPD)是各种原因导致肝脏局部血流动力学的改变，CT表现为动态增强动脉期或(及)门脉期与正常肝实质强化程度不一致的区域。

随着多排螺旋CT的广泛应用，肝脏灌注异常的检出逐渐增多。

1.1 一般资料搜集2012年6月至2014年6月在我院行腹部增强检查发现的肝脏灌注异常38例，男性22例，女性16例，年龄22～83岁，平均51岁。

伴随肝脏灌注异常的肝脏病变：原发性肝癌17例，血管瘤8例，局灶性结节增生2例；转移性肝癌2例，门静脉血栓3例；肝脓肿3例；胆囊炎1例，肝硬化1例，原因不明1例。

除1例不明原因，其余病例均经病理或临床证实。

1.2 检查方法所有病例均用Siemens SOMATOM Definition AS 64排螺旋CT机扫描；扫描参数：层厚5mm层距5mm；电压120Kv，电流250mA，对比剂采用碘海醇90ml，注射速率3.0ml/s，注射后25～30s、70～75s、3min对肝脏进行动脉期、门静脉期及平衡期扫描；原始数据传至工作站后处理，进行冠状位、矢状位重建。

以上病例均由1位主治医师和1位副主任医师共同诊断。

38例肝脏灌注异常36例为单发，2例为多发；34例分布在肝实质病变周围，3例呈肝叶、肝段分布，1例位于肝脏边缘；灌注异常的形态表现为肝叶、肝段型3例，楔形或扇形18例，片状16例，条带状1例；强化方式表现为动脉期高密度、门脉期等密度33例，动脉期高密度、门脉期低密度3例，动脉期等或低密度、门脉期低密度2例；平衡期大多数(36例)呈等密度，少数(2例)呈低密度。

肝脏的CT影像诊断最全版ppt课件

❖病理
❖ 肝细胞弥漫变性坏死 ❖ 纤维组织增生 ❖ 肝细胞结节再生 ❖ 肝小叶结构和血液循环途径被改建 ❖ 肝变形、变硬 ❖ 门静脉高压 ❖ 肝功能损害
肝硬化- 病理
严格执行突发事件上报制度、校外活动报批制度等相关规章制度。做到及时发现、制止、汇报并处理各类违纪行为或突发事件。
严格执行突发事件上报制度、校外活动报批制度等相关规章制度。做到及时发现、制止、汇报并处理各类违纪行为或突发事件。
严格执行突发事件上报制度、校外活动报批制度等相关规章制度。做到及时发现、制止、汇报并处理各类违纪行为或突发事件。
严格执行突发事件上报制度、校外活动报批制度等相关规章制度。做到及时发现、制止、汇报并处理各类违纪行为或突发事件。
❖ 临床与病理 ❖ 临床表现各有不同，在原发病基础上多出现肝大，
高血脂症。 ❖ 根据脂肪浸润程度和范围，脂肪肝分为弥漫性和
局灶性脂肪肝。 ❖ 大体病理可见肝大，肝脂肪含量可高达40％-50
严格执行突发事件上报制度、校外活动报批制度等相关规章制度。做到及时发现、制止、汇报并处理各类违纪行为或突发事件。
❖肝脏密度异常：
❖ 肝内胆管积气最常见原因为外科术后 ❖ 门脉积气常见肠系膜坏死，小儿坏死性小肠； ❖ 肝实质积气产气杆菌引起的肝脓肿 ❖ 弥漫性肝密度增高原发或继发性血色素沉着症； ❖ 肝内局限性钙化
肝硬化-CT表现
❖ 早期肝硬化患者CT表现可为正常或增大。 ❖ 中晚期表现为： ❖ ①肝缩小，全肝萎缩； ❖ ②肝轮廓呈结节状凹凸不平； ❖ ③肝叶比例失常，常是尾叶与左叶较大而右叶较小； ❖ ④肝门及肝裂增宽； ❖ ⑤脾增大； ❖ ⑥可伴有腹水。

一过性肝脏CT灌注异常强化

肝硬化
肝硬化患者通常有肝功能减退、门静脉高压等症状，CT灌注成像表现为肝脏不同区域的灌注异常。
肝癌
肝癌患者通常有慢性肝病背景，CT灌注成像表现为肝脏局部结节状强化。
诊断流程
临床病史采集
了解患者是否有肝炎、肝硬化等肝病病史，以及是否有肝功能异常表现。
CT灌注成像检查
对患者进行肝脏CT灌注成像检查，观察肝脏的血流灌注情况。
03
04
感染
由于疾病本身可能导致免疫功能低下，患者容易并发感染，如肺部感染、泌尿道感染等。
出血
肝脏的炎症可能导致肝内血管破裂出血，严重时可引起腹腔
内出血。
肝功能衰竭
在严重的情况下，一过性肝脏 CT灌注异常强化可能导致肝
功能衰竭，危及生命。
其他并发症
还可能出现如电解质紊乱、酸碱平衡失调等其他并发症。
一过性肝脏CT灌注异常强化可能是由于多种原因引起的，如血管病变、炎症、肿瘤等。
肝脏CT灌注异常强化的原因
01
02
03
血管病变
如肝动脉瘤、肝血管瘤等，导致血流动力学改变，引起肝脏灌注异常。
炎症
肝炎、肝脓肿等炎症疾病可能导致肝脏血管充血、血流加快，从而产生强化效应。
肿瘤
原发性肝癌、转移性肝癌等肿瘤病变可能影响肝脏血流分布，导致灌注异常。
康复指导
生活方式调整
保持良好的作息习惯，避免过度劳累和精神压力，适当进行运动和休息。
饮食指导
在医生的指导下调整饮食结构，摄入适量的蛋白质、脂肪和碳水化合物，避免过度摄入或缺乏某些营养物质。
心理支持
接受心理辅导和支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题，增强康复信心。

肝脏灌注异常的影像学表现与机制

肝脏灌注异常的影像学表现与机制【中图分类号】R735.7【文献标识码】B【文章编号】1008-6455（2010）08-0370-02肝脏灌注异常也称一过性肝脏密度差异[1]，是指由各种原因引起的肝段、亚段以及肝叶之间的血流灌注差异。

肝脏灌注异常的原因多样，机理复杂，影像学表现不具有特征性。

熟悉肝脏灌注异常的各种影像学表现，正确辨别肝生理性及病理性灌注异常，对提高肝脏病变的影像学诊断水平具有重要的临床意义。

作者对近年来有关肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders，HPD）的报告进行综述，旨在提高对肝脏病变的诊断能力和鉴别能力。

1肝脏灌注异常的历史渊薮1981年，Inamoto[2]在常规肝脏CT增强检查时，发现了非肿瘤性肝段低密度区，并认为形成原因可能为门静脉血流减少所致；1982年Itai[3]报道了CT增强扫描时动脉期肝段一过性异常强化现象，并称之为一过性肝密度差异，并于1988年报道了MR检查时出现的肝段异常信号，表现为长T1长T2信号影，并发现了部分病例相应肝区域超声检查为斜形低回声区，肝动脉造影有明确肝段染色[4]； 1984年，Matsui[5]为肝脏肿瘤患者行DSA检查时发现，肿瘤区以外的正常肝包膜下肝组织中出现染色缺失区，并作了详细的研究，发现肝段染色区就是CT增强动脉期异常强化区；1996年国内学者周康荣明确提出了肝脏一过性异常灌注[1]；1997年Gryspeerdt等[6]首次提出了肝脏灌注异常（hepatic perfusion disorders）的概念，他根据肝脏在多排螺旋CT增强扫描时出现的肝脏密度差异[1]，进行了系统的研究和综述，并提出与HPD形成相关的疾病，较Itai及Matsui提出观点更全面、更具体，更能全面反映其影像检查所见的本质特征；2006年文星回顾性分析了128例肝一过性异常灌注的CT表现。

目前大多数学者主张使用肝脏灌注异常来进行命名。