第十一章：细胞异常增生性疾病的分子机制
细胞的病理变化与疾病
不同患者的细胞病理变化可能存在差异，根据患 者的具体情况制定个体化治疗方案，有助于提高 治疗效果和患者生活质量。
预后评估
通过观察患者细胞病理变化的变化情况，可以评 估治疗效果和患者预后情况，为调整治疗方案提 供依据。
提高患者生活质量重要性
缓解症状
针对细胞病理变化的治疗可以减轻或消除患者的症状，提高患者 的生活质量。
细胞的病理变化与疾 病
汇报人：XX 2024-01-14
目录
• 细胞病理变化概述 • 常见细胞病理变化类型 • 细胞病理变化机制探讨 • 各类疾病中细胞病理变化举例 • 细胞病理变化与疾病诊断和治疗意
义 • 总结与展望
01 细胞病理变化概述
细胞正常生理功能
A
物质代谢
细胞通过摄取营养、合成自身所需物质，以及 分解代谢废物，维持生命活动。
细胞病理变化往往导致细胞生理功能异常，如酶活性改变、代谢异 常等，这些异常可以作为疾病诊断的标志物。
细胞遗传学改变
某些疾病与细胞遗传学改变密切相关，如基因突变、染色体异常等 ，通过检测这些遗传学改变可以辅助疾病诊断。
对疾病治疗指导意义
1 2 3
针对性治疗
通过了解细胞病理变化的类型和程度，可以选择 针对性的治疗方法，提高治疗效果。
能量转换
细胞通过氧化磷酸化等过程，将营养物质 转化为ATP等能量物质，为生命活动提供动 力。
B
C
信息传递
细胞通过膜受体、信号转导等途径，感知和 响应内外环境变化，调节自身生理活动。
细胞增殖与分化
细胞通过有丝分裂、减数分裂等方式增殖， 并通过基因选择性表达实现分化，构建和维 持组织器官的结构与功能。
D
细胞肿胀、破裂、溶解。
病理生理学 细胞增殖分化异常与疾病 习题带答案
病理生理学细胞增殖分化异常与疾病章节习题（带答案）选择题A型题1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是A．癌基因表达过度B．抑癌基因表达受抑C．细胞增殖分化基因的调控异常D．凋亡基因表达受抑E. 与分化有关的基因表达异常2．细胞增殖周期的顺序依次是A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→SD．S→G1→M→G2 E. G1→G2→M→S3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是A．恶性肿瘤 B．银屑病 C．白癜风 D．家族性红细胞增多症 E．高IgM血症4．CDK的中文全称是A．周期素 B．周期素依赖性激酶 C．周期素依赖性激酶抑制因子D．泛素 E. 细胞因子5．与细胞周期驱动力无直接关系的是A． cyclin B． CDK C． CDID． checkpoint E.以上都无关6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致A． cyclin B． CDI C． CDK D．泛素 E． P537．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是A． RB B． P16 C． P21 D．P53 E．P518．家族性红细胞增多症的发病机制是A． EPO增多 B． EPG增多 C． G蛋白异常D．造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E. 骨髓造血微环境功能亢进9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是A．造血细胞磷酸酶功能异常B． Bruton酪氨酸激酶功能异常C． Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常D． Src基因突变E. PKC功能亢进10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是A．角质形成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E．成纤维细胞11．属于多能干细胞是A．骨髓造血干细胞B．胚胎干细胞C．红细胞系D．精原细胞E．卵母细胞12．恶性肿瘤细胞不会发生A．低分化B．去分化C．趋异性分化D．高分化E. 细胞分化和增殖脱偶联13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是A． P53B． MycC． P16D． RBE. Ras14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是A．角质生成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E. 成纤维细胞15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使A．角质生成细胞分化B．角质生成细胞增殖C．郎罕细胞增殖D．表皮细胞抑制E. 成纤维细胞抑制B型题A．单向性B．阶段性C．检查点D．细胞微环境E．DNA复制和染色体分配质量1．细胞周期检查点检查的是2．细胞在某时相停滞，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期称为细胞周期的3．细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行称为细胞周期的4．细胞外信号、条件等构成了推进细胞周期的5．在各时相交叉处控制决定细胞下一步的增殖分化趋向的检查机制为A. 调节亚基B．催化亚基C． CDKD． cyclinE．增殖细胞核抗原（PCNA）6．CDK发挥作用是作为7．Cyclin发挥作用是作为8．分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是9．CDI抑制10．不与CDK结合的细胞周期相关蛋白是A．泛素B． P53蛋白C．增殖细胞核抗原（PCNA）D． CDKE．Cyclin11．分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定的是12．分子浓度在细胞周期各阶段呈周期性波动的是13．可作为S期标志物之一是14．可降解CDK的是15．抑癌基因产物是A. 磷酸激酶B．DNA复制检查点C．DNA损伤检查点D．CDKE．纺锤体组装检查点16．在G1/S交界处检查的是17．负责检查DNA复制进度的是18．检查有功能的纺锤体形成的是19．细胞周期检查点的效应器是20．可作为检查点传感器的是A．细胞周期的驱动力改变B．增殖抑制信号C．增殖信号D．肿瘤E．CDK活性增高21．大多数肽类生长因子属于22．转化生长因子β（TGF-β）属于（TGF-β对某些细胞有增殖促进作用）23．cyclin、CDK和CDI表达过高或过低属于24．对细胞周期调控异常研究最为深入的疾病是25．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内A．染色体易位B． cyclin DC． Bcl-1D．基因扩增E．染色体倒位26．生长因子感受器是27．cyclin Dl又称为28．cyclin D过量表达的主要机制是29．人甲状旁腺肿瘤发生inv(11)(p15:q13)是30．在B细胞淋巴瘤Bcl-1断裂点发生t(11:14)(q13:q32)是A． CDK4B． P21cip1C． CDID．P53E．P27kip131．介导TGF-β增殖抑制的靶蛋白可能是（有多种，不是一种，包括诱导P21cip1）32．属于肿瘤抑制基因表达产物的是33．P53下游靶分子是34．在人类肿瘤中突变发生很高的基因是（D是唯一答案吗？）35．被认为是致死性基因突变的是A．凋亡B．高IgM血症C．Li-Fraumeni综合征D．家族性红细胞增多症E．bax基因36．P53过度表达可直接激活37．P53过度表达可诱导38．遗传一個突变的p53基因可导致39．EPO受体羧基端特定部位的基因突变可导致40．CD40配体缺乏导致A. 细胞质决定子B．细胞“决定”C．管家基因D．确定细胞表型E．为维持细胞生存所必需41．某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力称为42．干细胞所特有的细胞质组分称为43．编码核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶的基因是44．管家基因45．组织专一基因A．多向分化B．趋异性分化C．去分化或反分化D．低分化E．差别基因表达46．不同种类细胞的基因选择活动的现象称为47．肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性是48．肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型是49．髓母细胞瘤分化出肌细胞成分是50．瘤细胞分化程度和分化方向的差异性是A．再分化B．胚胎性基因重现表达C．转录因子AP－1D．特异性基因表达受到抑制E．细胞周期调控51．肝癌细胞不合成白蛋白是因为52．结肠癌表达癌胚抗原是因为53．jun蛋白和fos蛋白的二聚体是54．在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化称为55．对细胞增殖、分化和凋亡进行调节的过程称为X型题1．细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）包括A． Ink4 B． TGF-β C．泛素 D．Kip2．Cyclin D是A．生长因子感受器 B．Bcl-1 C．原癌基因产物 D．肿瘤抑制基因产物3．肿瘤细胞周期调控异常的机制有A． cyclin D过表达B．检查点功能障碍 C．CDI表达不足 D．CDI 突变4．细胞分化的机制是A．细胞核不受细胞质影响 B．“决定”先于分化 C．细胞间相互作用D．细胞质决定子决定细胞基因的差别表达5．恶性肿瘤细胞异常分化的机制有A．细胞的增殖和分化脱偶联 B．癌基因和抑癌基因的协同失衡C．基因表达时空上失调 D．过度增强的正信号癌基因表达产物6．肿瘤细胞的诱导分化是指A．诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达B．分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G0和 G1期的比例明显增加C．能诱发瘤细胞凋亡D．诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞参考答案：A型题1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B 10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. AB型题1．E 2．B 3．A 4．D 5．C 6．B 7．A 8．D 9．C 10．E 11．D 12．E 13．C 14．A 15．B16．C 17．B 18．E 19．D 20．A 21．C 22．B 23．A 24．D 25．E 26．B 27．C 28．D 29．E 30．A31．A 32．C 33．B 34．D 35．E 36．E 37．A 38．C 39．D 40．B 41．B 42．A 43．C 44．E 45．D46．E 47．D 48．C 49．B 50．A 51．D 52．B 53．C 54．A 55．E X型题1.AD2.ABC3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ABCD填空题1．G0期细胞在遭遇损伤或应激等刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖，称为_______。
《病理学》【人卫八年制第二版】(绿皮书)重点整理
《病理学》（人卫八年制第二版）重点整理第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞、组织、器官和机体对持续性的细胞增生通常为弥散性；皆由刺激引起，一旦刺激消除，则增生停止1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
分激素性增生、代偿性增生。
女性青春期乳腺的发育2、病理性增生：在病理条件下发生的增生，多数为过量的激素或生长因子刺激。
连续病理性增生可发展为肿瘤性增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟细胞所替代的过程。
正常组织中的干细胞或结缔组织中的未分化间叶细胞通过增生转变，即重新程序化，循一种新的方向分化。
化生只出现在具有增生能力、同源的细胞之间，常常由一种特异性较低的细胞取代特异性较高的细胞。
化生主要见于慢性刺激作用下的上皮组织，也可见于间叶组织。
化生是一种异常的增生，可发生恶变。
1、上皮细胞的化生：以鳞状上皮化生最常见胃粘膜腺上皮→肠上皮化生小肠或者大肠型粘膜特征，常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生气管、支气管粘膜子宫颈这往往都是炎症刺激的结果，机体对不良刺激的防御反应2、间叶组织的化生：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨在正常不形成骨的部位形成骨或软骨。
第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制原因：缺氧、物理因子、化学和药物因素、生物因素、免疫反应、遗传性缺陷、营养失衡等。
生化机制：1、ATP的耗竭2、氧自由基的积聚3、细胞内钙的流入和钙内环境稳定的破坏4、膜渗透性的缺陷5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
病理生理学 (详解)
病理生理学分目录第一章绪论 (1)第二章疾病概论 (1)第三章水、电解质代谢紊乱 (1)第四章酸碱平衡紊乱 (2)第五章缺氧 (5)第六章发热 (6)第九章应激 (8)第十章缺血-再灌注损伤 (11)第十一章休克 (13)第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱 (14)第十三章心功能不全 (15)第十四章肺功能不全 (17)第十五章肝功能不全 (20)第十六章肾功能不全 (22)编者（排名不分先后）金荣华：负责第1和第13章节钱文秀：负责第2和第12章节严夏霖：负责第3和第4章节陈小君：负责第5和第16章节林辉：负责第6和第9章节陈彬睿：负责第10和第11章节翟春燕：负责第14和第15章节特别感谢：第一临床医学院09级临床2班周梦学姐的版面整理！【鸣谢：第一临床医学院10级临床4班】第一章绪论1.病理生理学、病理过程的概念（1）病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
（2）病理过程（pathologica process）：在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。
2. 病理生理学常用的研究方法（1）动物实验（2）临床观察/临床研究（3）疾病的流行病学调查（4）循证医学：慎重、准确和明智地应用现有临床研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来对患者做出医疗决策第二章疾病概论（1）健康：躯体，精神，社会上处于完好状态，至少包括强壮的体魄和健全的心里精神状态。
（2）亚健康：介于健康与疾病生理功能低下的状态，此时机体处于非病非健康有可能趋向。
疾病的状态，有学者称为诱发病状态。
（3）病因学：主要研究疾病发生的原因与条件。
疾病的分子生物学
进行性肺损伤及其他
第二十三页，编辑于星期一：十一点 十二分。
一、代谢酶类缺陷
（一）苯丙酮尿症
➢ 1934年发现，患儿智力低下，尿中含有大量苯丙酮酸，认为 可能与苯丙氨酸代谢酶类缺陷有关。
➢ 1953年，证明是由于苯丙氨酸羟化酶缺陷引起。
➢ 苯丙氨酸羟化酶基因被克隆，发现酶缺陷的主要原因是基因的 错义突变、缺失、剪接突变。
第一节 基因结构改变与疾病
一、基因突变 二、基因突变的遗传学效应
三、结构基因变异导致的疾病
2021/11/2211
5
第五页，编辑于星期一：十一点 十二分。
DNA突变的原因
复制错误
碱基脱落或部分脱落 活性氧族
紫外线 电离辐射
自 发 性
化学因 素
物理因素
烷化剂 碱基类似物
修饰剂
2021/11/2211
2021/11/2211
15
第十五页，编辑于星期一：十一点 十二分。
真核生物基因的剪接位点：
由内含子的5′端“GT”和3′端“AG”，及内含子
和外显子内的其它调控元件共同决定。
Splicing ?
是
EXON1 EXON2
EXON1 INTRON1 EXON2
hnRNA
否
2021/11/2211
EXON1
（一）遗传密码突变
1. 错义突变 (missense mutation)
2. 无义突变 (nonsense mutation)
3. 同义突变 (consense mutation)
4. 移码突变 (frame-shift mutation)
2021/11//2211
10 第十页，编辑于星期一：十一点 十二分。
常见疾病的分子机制研究
常见疾病的分子机制研究随着现代医学的发展，人们对常见疾病的认识逐渐深入，研究其分子机制已成为当今医学研究的热点。
本文将介绍几种常见疾病的分子机制研究进展。
第一部分：高血压的分子机制研究高血压是一种常见的心血管疾病，是指在静息状态下大气压力对于动脉血压的影响未被排除时，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥ 90 mmHg。
高血压的发病机制十分复杂，既受遗传因素的影响，也受到环境因素的影响，如生活方式和饮食等。
近年来，分子生物学研究为我们揭示了高血压的分子机制，为高血压诊断和治疗提供了新思路。
研究表明，高血压与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的异常激活有关。
RAAS是一个重要的体内调节系统，它通过刺激血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）活性来调节血压。
高血压患者RAAS的异常激活可能导致AngⅡ的过度分泌，从而引起血管紧张素Ⅱ刺激受体的异常激活，进一步引发血管紧张素Ⅱ合成，促进动脉壁增厚和心衰等合并症的发生。
另外，高血压还与一些基因的异常表达有关。
研究表明，高血压患者中的一些基因表达异常，如血管紧张素转换酶（ACE）基因的G等位基因、Guanosine nucleotide binding protein alpha inhibiting subunit 3（GNai3）基因的变异等会增加高血压的发生风险。
因此，高血压的诊治除了要侧重环境和生活方式的干预，还应该对RAAS异常激活和基因表达异常进行干预和治疗。
第二部分：糖尿病的分子机制研究糖尿病是一种常见的慢性疾病，主要特征是体内胰岛素分泌不足或组织胰岛素敏感性下降，从而导致血糖无法被有效控制。
近年来，关于糖尿病的分子机制研究有了很大进展，为糖尿病的诊断和治疗提供了新的思路。
糖尿病患者的分子机制研究主要集中于胰岛素分泌机制和胰岛素信号转导通路的研究。
胰岛素分泌机制主要是指胰岛素分泌的调节和控制，其中主要焦点是β细胞α细胞、δ细胞及压力素等细胞间相互作用的相关机制。
病理学学习指导(汇总)
第一章疾病概论内容要点（一）健康与疾病1、健康正确理解健康的概念，首先是要建立：“生物-心理-社会医学模式”的观念。
健康的基本标准包括：身体健康、心理健全和社会适应能力强。
2、疾病指机体在一定条件下，由病因作用，机体稳态自调节发生紊乱而导致的异常生活过程。
其主要特征是内环境紊乱和生命活动障碍；由病因引起的，没有病因的疾病是不存在的；是损伤与抗损伤斗争的过程；是一个过程，具有自身的一般规律。
3、亚健康介于健康与疾病之间的“第三状态”，即机体处于非病、非健康的状态，可以向健康和疾病转化。
亚健康概念的建立对于早期预防疾病，提高人群健康水平具有积极的意义。
（二）病因学1、病因引起疾病的必不可少的特异性的，并决定疾病特征的因素。
病因在所有疾病发生中起决定作用，必不可少的，没有病因就没有疾病的发生；不同疾病各有其特征性变化，这种疾病的特征是由病因所决定的。
要注意与疾病的条件、诱因和危险因素的区别与联系。
2、疾病发生的条件：疾病发生的条件不能直接引起疾病发生，但可以影响疾病的发生、发展和结局。
其影响作用包括：促进或防止疾病发生发展两方面的作用。
疾病的诱因是指促进或加速疾病发生发展的因素。
而疾病的危险因素与疾病发生密切关系，目前还无法确定其是病因还是条件的一类因素的统称。
（三）发病学1、疾病发生发展的一般规律：任何疾病都有其特定发生、发展规律，疾病发生发展的一般规律主要是指各种疾病过程中一些普遍存在的共同的基本规律。
疾病发生的普遍规律包括：损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体规律。
损伤与抗损伤规律阐明疾病的发生发展是由损伤与抗损伤的矛盾斗争所推动，矛盾双方力量对比决定疾病的发展和转归，损伤与抗损伤是可以相互转化的。
因果交替规律认为疾病在原始病因作用下，机体发生结构或功能变化，这些变化结果又作为病因引起另一结果，从而形成因果循环交替，并贯穿于疾病发生发展的全过程。
局部与整体规律揭示任何疾病都有局部表现和全身反应，局部和整体互相影响和制约。
细胞异常增生性疾病的分子机制 PPT-
生長因數促增殖信號的傳導通路
(III) 胞內信號分子
ras 蛋白: 確定的第一個非病毒癌基因.
當其結合GTP的時候具 有GTPase活性. 水解與之 結合的GTP 為 GDP, 使活 化的G-pr 失活.
(IV) 核內轉錄因數
(IV) 核內轉錄因數
• 一些轉錄因數：如 c-Myc , c-Jun 及 c-Fos 均為癌基因
生長因數促增殖信號的傳導通路
信號傳導通路蛋白的分類…… I
II III
IV
信號傳導通路癌蛋白的分類……
(I) 生長因數類（Growth factors） • 很少.
• 猴肉瘤病毒v-sis 癌基因的蛋白產物p28與血小板生長因數
（PDGF）β鏈幾乎完全相同。因此sis蛋白可模擬PDGF同 其受體結合，刺激有PDGF受體的細胞過度增殖。
• kst1/k-fgf :促血管新生（angiogenesis）的生長因 數
小鼠乳腺瘤病毒（MMLV）的int-2癌基因產物gp27-34
類似於成纖維細胞生長因數（FGF）。
(II) 膜上的生長因數受體類（Receptors） 包括ErbB-l，ErbB-2/HER/neu等7個癌基因。
Erb-B1 基因: encodes truncated EGFR
轉錄前水準的調控
（1）基因重排：產生新基因
轉錄前水準的調控
（2）DNA甲基化
mRNA
轉錄
真核基因常以甲基化方式調控基因的表達，甲 基化常發生在CG二核苷酸上。
轉錄前水準的調控
（3）染色質重構（Chromatin remodeling）
定義：使染色質結構由緊密的非活化狀態變為鬆 散的活化狀態的過程；主要指的是基因組DNA 與組蛋白的結合狀態。
病理学期末考试题
病理学期末考试题⼀、单项选择题（本⼤题共20题，每题1分，共20分）1、下列除了哪⼀项外，均是活检的⽬的？A.在活体情况下对患者作出诊断。
B.对术中患者作出即时诊断。
C.定期活检随诊病情。
D.可⽤于组织化学和免疫组织化学。
2、诱因是指A.能决定疾病特异性的特定因素B.与疾病有因果关系的因素C.引起疾病必不可少的因素D.加强病因作⽤并促进疾病发⽣的因素3、下述脏器中，哪个容易发⽣出⾎性梗死A.⼼B.肾C.肺D.脑4、⼼⼒衰竭细胞最常见于A.右⼼衰竭B.肺褐⾊硬变C.间质性肺炎D.冠⼼病5、最有防御意义的炎症改变是：A.炎症介质形成B.分解代谢亢进C. ⽩细胞渗出D.分⼦浓度增⾼6、下列哪项是恶性肿瘤诊断的主要依据A.肿瘤发⽣转移B.肿瘤切除后复发C.肿瘤的边界不清D.肿瘤出⾎坏死7、患者，男，52岁，三年前诊断为下肢脉管炎，近⼆⽉来出现左下肢第⼀⾜趾逐渐变⿊、变硬、⼲燥、疼痛，此⾜趾最为可8、风湿病最具有诊断意义的病变是A、⼼瓣膜纤维组织增⽣B、Aschoff⼩体形成C、⼼外膜纤维蛋⽩性渗出D、胶原纤维的纤维蛋⽩样坏死9、⼤叶性肺炎的病变特征是A. 浆液性炎症B. 化脓性炎症C. 纤维素性炎症D. 卡他性炎症10、⼄型肝炎病毒毒⼒⼀样，但免疫反应过强的⼈易发⽣A．不发病，仅为病毒携带者B．急性普通性肝炎C．轻度慢性普通性肝炎D．重型肝炎11、⾼⾎压病死亡最常见的原因是A、⼼⼒衰竭B、肾功能衰竭C、⾼⾎压脑病D、脑出⾎12、临床上最常见的活动性继发性肺结核是A．局灶型肺结核B．慢性纤维空洞型肺结核C．浸润型肺结核D．⼲酪型肺结核13、下列哪⼀种疾病的病变是以变质性炎为主?A.慢性阑尾炎B.急性重型肝炎C. 肾⼩球肾炎D.⼤叶性肺炎14、既有肝细胞的⼤⽚坏死，⼜有肝细胞的结节状再⽣是下列哪型肝炎A．亚急性重型B．急性重型C．轻度慢性肝炎D．急性普通型15、⼤叶性肺炎最常见于A．久病卧床患者B．年⽼体弱者C．青壮年D．恶性肿瘤晚期患者16、下列表现除哪项外均与门脉⾼压有关A．脾肿⼤B．蜘蛛痣C．腹⽔D．胃肠淤⾎17、主动脉粥样硬化病变最严重的部位是D、腹主动脉18、快速进⾏性肾⼩球肾炎的病理学特征是：A. 中性粒细胞渗出于肾球囊内B. 肾球囊壁层上⽪细胞增⽣C. 肾球囊脏层上⽪细胞增⽣D. ⽑细⾎管纤维素样坏死19、引起⼉童肾病综合征的最常见的肾⼩球肾炎是：A.膜性增⽣性肾⼩球肾炎B.膜性肾⼩球肾炎C. 轻微病变性肾⼩球肾炎D.慢性肾⼩球肾炎20、良性肿瘤的异型性主要表现在A. 组织结构的异常B.瘤细胞核的多形性C. 瘤细胞的多形性D.病理性核分裂象⼆、多项选择题（本⼤题共10⼩题，每题2分，共20分）1、下列哪些是引起肝细胞脂肪变的原因？A.⾼脂饮⾷B.⼤量饮酒C.中毒D.营养不良E.缺氧2、萎缩是指：A.⽼年妇⼥⼦宫缩⼩B.正常发育⼉童的⼼脏⼩于成⼈C.脑动脉粥样硬化引起的痴呆D.青春期后胸腺退变缩⼩E.不孕妇⼥的幼稚⼦宫3、下列哪些属于变态反应性炎症?A.慢性浅表性胃炎B.肺脓肿4、混合⾎栓的成分包括A.⾎⼩板B.红细胞C.⽩细胞D.胶原纤维E.纤维蛋⽩⽹5、左⼼房⾎栓脱落可引起A.脑梗死B.脾梗死C.肺梗死D.⼼肌梗死E.肾梗死6、⾎管壁通透性增加的机制有A.内⽪细胞收缩B.内⽪细胞损伤C.新⽣⽑细⾎管壁的⾼通透性D.⽩细胞附壁E.内⽪细胞穿胞作⽤增强7、粥样斑块的继发性变化包括A、内膜溃疡形成B、斑块内钙盐沉积C、附壁⾎栓形成D、斑块内出⾎E、斑块吸收，内膜修复正常8、⼩叶性肺炎的并发症有A. ⼼功能不全B. 呼吸功能不全C. 肺脓肿D. ⽀⽓管扩张症E. 肺⼼病9、门脉性肝硬变后期，患者出现门脉压⼒升⾼的临床表现有（）A．肝肿⼤B．脾肿⼤C．腹⽔D．肝昏迷E．侧⽀循环建⽴C.肾功能不全D.明显⾎尿E.尿量增加三、填空题（本⼤题共6题，每空1分，共15分）1. 发⽣在实质细胞的变性主要有和2. 创伤愈合的类型主要有和。
多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤、免疫增生性疾病
汇报人： 2024-01-05
目录
• 疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与用药 • 预防与护理 • 研究进展与展望
01
疾病概述
定义与分类
定义
多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤和免疫增生性疾病均属于血 液系统肿瘤性疾病，具有不同的病理特征和临床表现。
分类
04
预防与护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别是血液相关指标的检查，有助于早期发 现异常。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等，有 助于降低患病风险。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病、高血压等，以降低患病风险。
护理方法
心理支持
提供心理支持，帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪问题 。
临床表现
多发性骨髓瘤
骨痛、骨折、贫血、肾功能不全、感染等。
非霍奇金淋巴瘤
淋巴结肿大、盗汗、体重减轻、发热等。
免疫增生性疾病
关节疼痛、皮疹、乏力、肝脾肿大等。
诊断标准
多发性骨髓瘤
血中单克隆免疫球蛋白或其片段增多，骨髓中浆细胞异常增生， 符合浆细胞骨髓瘤病理改变。
非霍奇金淋巴瘤
淋巴结或结外淋巴组织病理活检，证实为淋巴瘤细胞浸润。
细胞疗法优化与拓展
细胞疗法在免疫增生性疾病治疗中具有广阔的应用前景，未来将进一步优化细胞疗法技术，拓展其适应 症范围，为更多患者带来希望。
研究意义与价值
要点一
推动疾病治疗进步
多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤和免 疫增生性疾病等疾病的深入研究，有 助于推动相关治疗方法的创新和发展 ，提高患者的生存率和生存质量。
生物化学(查锡良,人卫七版)
生物化学（查锡良，人卫七版）绪论 (2)第一章蛋白质的结构与功能 (3)第二章核酸的结构与功能 (5)第三章酶 (7)第四章糖代谢 (9)第五章脂类代谢 (12)第六章生物氧化 (16)第七章氨基酸代谢 (18)第八章核苷酸代谢 (21)第九章物质代谢的联系与调节 (22)第十章DNA的生物合成 (24)第十一章RNA的生物合成 (26)第十二章蛋白质的生物合成 (28)第十三章基因表达调控 (31)第十四章基因重组与基因工程 (34)第十五章细胞信号转导 (36)第十六章血液的生物化学 (39)第十七章肝的生物化学 (42)第十八章维生素与无机物 (43)第十九章糖蛋白、蛋白聚糖和细胞外基质 (45)第二十章癌基因、抑癌基因与生长因子 (46)第二十一章常用分子生物学技术的原理及应用 (48)绪论第一节生物化学发展简史一、叙述生物化学阶段二、动态生物化学阶段三、分子生物学时期1.DNA双螺旋结构被发现2.DNA克隆使基因操作无所不能3.基因组学及其他组学的研究四、我国科学家对生物化学发展的贡献1.协和-吴宪-血液化学分析-血滤液的制备、血糖测定法、蛋白质变性学说2.刘思职-免疫化学-定量分析法研究抗原抗体反应机制3.1965年-人工合成-牛胰岛素-解出三方二锌猪胰岛素的晶体结构4.有机合成+酶促→酵母丙氨酰tRNA第二节当代生物化学研究的主要内容1.生物分子的结构与功能2.物质代谢及调节3.基因信息传递及其调控第三节生物化学与医学一、生物化学已成为生物学各学科之间、医学各学科之间相互联系的共同语言二、生物化学为推动医学各学科发展做出了重要的贡献第一章蛋白质的结构与功能第一节蛋白质的分子组成一、组成人体蛋白质的20种氨基酸属于L-α-氨基酸二、氨基酸可根据侧链结构和理化性质进行分类三、20种氨基酸具有相同或特异的理化性质（一）氨基酸具有两性解离的性质（二）含共轭双键的氨基酸具有紫外吸收性质（三）氨基酸与茚三酮反应生成蓝紫色化合物四、蛋白质是由许多氨基酸残基组成的多肽链（一）氨基酸通过肽键连接而形成肽（二）体内存在多种重要的生物活性肽1.谷胱甘肽2.多肽类激素及神经肽第二节蛋白质的分子结构一、氨基酸的排列顺序决定蛋白质的一级结构二、多肽链的局部主链构象为蛋白质二级结构（一）参与肽键形成的6个原子在同一平面上（二）α-螺旋结构是常见的蛋白质二级结构（三）β-折叠使多肽链形成片层结构（四）β-转角和无规卷曲在蛋白质分子中普遍存在（五）模体是具有特殊功能的超二级结构（六）氨基酸残基的侧链对二级结构形成的影响三、在二级结构基础上多肽链进一步折叠形成蛋白质三级结构（一）三级结构是指整条肽链中全部氨基酸残基的相对空间位置（二）结构域是三级结构层次上的局部折叠区（三）分子伴侣参与蛋白质折叠分子伴侣可分为3类：①热休克蛋白70（Hsp70）②伴侣蛋白③核质蛋白四、含有两条以上多肽链的蛋白质具有四级结构五、蛋白质的分类六、蛋白质组学（一）蛋白质组学基本概念（二）蛋白质组学研究技术平台1.双向电泳分离样品蛋白质2.蛋白质点的定位、切取3.蛋白质点得质谱分析（三）蛋白质组学研究的科学意义第三节蛋白质结构与功能的关系一、蛋白质一级结构是高级结构与功能的基础（一）一级结构是空间构象的基础（二）一级结构相似的蛋白质具有相似的高级结构与功能（三）氨基酸序列提供重要的生物进化信息（四）重要蛋白质的氨基酸序列改变可引起疾病二、蛋白质的功能依赖特定空间结构（一）血红蛋白亚基与肌红蛋白结构相似（二）血红蛋白亚基构象变化可影响亚基与氧结合（三）蛋白质构象改变可引起疾病第四节蛋白质的理化性质一、蛋白质具有两性电离性质二、蛋白质具有胶体性质三、蛋白质空间结构破坏而引起变性四、蛋白质在紫外光谱区有特征性吸收峰五、应用蛋白质呈色反应可测定蛋白质溶液含量1.茚三酮反应2.双缩脲反应第五节蛋白质的分离、纯化与结构分析一、透析及超滤法可去除蛋白质溶液中的小分子化合物二、丙酮沉淀、盐析及免疫沉淀是常用的蛋白质沉淀方法三、利用荷电性质可用电泳法将蛋白质分离四、应用相分配或亲和原理可将蛋白质进行层析分离五、利用蛋白质颗粒沉降行为不同可进行超速离心分离六、应用化学或反向遗传学方法可分析多肽链的氨基酸序列七、应用物理学、生物信息学原理可进行蛋白质空间结构测定1.同源模建2.折叠识别3.从无到有表格&示意图1.表格-氨基酸分类（结构式、英文名、三字符、一字符）2.芳香族氨基酸的紫外吸收3.GSH与GSSH之间的转换4.超二级结构与蛋白质模体（αα、βαβ、ββ、锌指结构、钙结合蛋白之螺旋-转角-螺旋）5.β-巯基乙醇及尿素对核糖核酸酶的作用6.肌红蛋白与血红蛋白的氧解离曲线7.PrP c转变为PrP sc的过程8.离子交换层析分离蛋白质9.凝胶过滤分离蛋白质肽的氨基酸末端测定法第二章核酸的结构与功能第一节核酸的化学组成及一级结构一、核苷酸是构成核酸的基本组成单位二、DNA是脱氧核苷酸通过3’,5’-磷酸二酯键连接形成的大分子三、RNA也是具有3’,5’-磷酸二酯键的线性大分子四、核酸的一级结构是核苷酸的排列顺序第二节DNA的空间结构与功能一、DNA的二级结构是双螺旋结构（一）DNA双螺旋结构的研究背景（二）DNA双螺旋结构模型要点1.DNA是反向平行、右手螺旋的双链结构2.DNA双链之间形成了互补碱基对3.疏水作用力和氢键共同维持着DNA双螺旋结构（三）DNA双螺旋结构的多样性（四）DNA的多链螺旋结构二、DNA高级结构是超螺旋结构（一）原核生物DNA的环状超螺旋结构（二）真核生物DNA高度有序和高度致密的结构三、DNA是遗传信息的物质基础第三节RNA的结构与功能一、mRNA 是蛋白质合成的模板1.大部分真核细胞mRNA的5’-末端都以7-甲基鸟嘌呤-三磷酸核苷（m7GpppN）为起始结构2.在真核生物mRNA的3’-末端，有一段由80~250个腺苷酸连接而成的多聚腺苷酸结构，称为多聚腺苷酸尾或多聚A尾3.mRNA依照自身的碱基顺序指导蛋白质氨基酸顺序的合成，也就是为氨基酸的生物合成提供模板4.mRNA的成熟过程是hnRNA 的剪接过程二、t RNA是蛋白合成的氨基酸载体1.t RNA含有多种稀有碱基2.t RNA具有茎环结构3.t RNA的3’-末端连有氨基酸4.t RNA的反密码子能够识别mRNA的密码子三、以rRNA为组分的核糖体是蛋白质合成的场所四、snmRNA参与了基因表达的调控五、核酸在真核细胞和原核细胞中表现了不同的时空特异性第四节核酸的理化性质一、核酸分子具有强烈的紫外吸收二、DNA变性是双链解离为单链的过程三、变性的核酸可以复性或形成杂交双链第五节核酸酶结构&流程图1.构成核苷酸的嘌呤和嘧啶的化学结构式2.构成核苷酸的核糖和脱氧核糖的化学结构式3.核苷和脱氧核苷的化学结构式4.核苷酸的化学结构（包括3’,5’-cAMP）5.多聚腺苷酸的化学结构式6.DNA双螺旋结构示意图（数据）7.封闭的环状DNA分子（形成超螺旋）8.真核生物DNA形成核小体的示意图9.双链DNA经历折叠、盘绕形成高度有序和高度致密染色体的示意图10.表格-真核细胞内主要RNA的种类和功能（5+3）11.成熟的真核mRNA的结构示意图12.mRNA的甲基化位点（2点）13.真核生物mRNA的帽结构及加帽过程14.真核生物mRNA多聚A尾结构的形成过程15.鸡卵清蛋白mRNA的成熟过程16.t RNA分子中含有的稀有碱基17.t RNA的二级结构和三级结构18.t RNA的反密码子与m RNA的密码子相互识别示意图19.表格-核糖体的组成（原核、真核）20.由核糖体、mRNA和t RNA形成的复合体21.真核细胞和原核细胞基因表达的时空特异性22.DNA在解链过程中表现出得增色效应23.DNA解链温度曲线24.核酸分子复性和杂交的示意图第三章酶第一节酶的分子结构与功能一、酶的分子组成中常含有辅助因子二、酶的活性中心是酶分子中执行其催化功能的部位三、同工酶是催化相同化学反应但一级结构不同的一组酶第二节酶的工作原理一、酶反应特点（一）酶反应具有极高的效率（二）酶促反应具有高度的特异性1.绝对特异性2.相对特异性3.有些酶具有立体异构特异性（三）酶促反应具有可调节性二、酶通过促进底物形成过渡态而提高反应速率（一）酶比一般催化剂更有效地降低反应活化能（二）酶和底物的结合有利于底物形成过渡态1.诱导契合作用使酶与底物密切结合2.邻近效应与定向排列使诸底物正确定位于酶的活性中心3.表面效应使底物分子去溶剂化（三）酶的催化机制呈多元催化1.酸碱催化作用：酶是两性电离的蛋白质，活性中心可为质子供体，或质子受体，参与质子转移2.共价催化作用：酶的催化基团通过形成瞬间共价键而将底物激活3.亲核催化作用：中心基团属于亲核基团，可提供电子给带正电荷的过渡态中的中间物，加速产物生成第三节酶促反应动力学一、底物浓度对反应速率影响的作图呈矩形双曲线（一）米-曼氏方程式揭示单底物反应的动力学特性（二）Km与Vm是最有意义的酶促反应动力学参数1.Km值=酶促反应速率为最大速率一半时的底物浓度2.Km值愈小，酶对底物的亲和力愈大3.Km值是酶特性常数之一，只于酶的结构、底物和反应环境（T Ph 离子强度等）有关，与酶的浓度无关4.Vmax是酶完全被底物饱和时的反应速率，与酶的浓度呈正比（三）Km值和Vmax值可以通过作图法求取二、底物足够时酶浓度对反应速率的影响呈直线关系三、温度对反应速率的影响具有双重性四、P H通过改变酶和底物分子解离状态影响反应速率五、抑制剂可逆地或不可逆地降低酶促反应速率（一）不可逆性抑制剂主要与酶共价结合（二）可逆性抑制剂与酶和（或）酶-底物复合物非共价结合1.竞争性抑制作用的抑制剂与底物竞争结合酶的活性中心2.非竞争性抑制作用的抑制剂不改变酶对底物的亲和力3.反竞争性抑制作用的抑制剂仅与酶-底物复合物结合六、激活剂可加快酶促反应速率第四节酶的调节一、调节酶实现对酶促反应速率的快调节（一）变构酶通过变构调节酶的活性（二）酶的化学修饰调节是通过某些化学基团与酶共价结合与分离实现的（三）酶原的激活使无活性的酶原转变成有催化活性的酶二、酶含量的调节包括对酶合成与分解速率的调节（一）酶蛋白合成可被诱导或阻遏（二）酶的降解与一般蛋白质降解途径相同第五节酶的分类与命名一、酶可根据其催化的反应类型予以分类：1.氧化还原酶类2.转移酶类3.水解酶类4.裂解酶类（裂合酶类，synthase）：合酶属此类5.异构酶类6.合成酶类（连接酶酶，ligases）二、每一种酶均有其系统名称和推荐名称第六节酶与医学的关系一、酶和疾病密切相关（一）酶的质、量与活性的异常均可引起某些疾病（二）酶的测定有助于对许多疾病的诊断1.酶活性测定和酶活性单位是定量酶的基础2.血清酶对某些疾病的诊断具有更重要的价值（三）酶和某些疾病的治疗关系密切二、酶在医学上的应用领域广泛（一）酶作为试剂用于临床检验和科学研究1.酶法分析是以酶作为工具对化合物和酶活性进行定量分析的一种方法2.酶标记测定法是酶学与免疫学相结合的一种测定方法3.工具酶广泛地应用于分子克隆领域（二）酶的分子工程是方兴未艾的酶工程学1.固定化酶是固相酶2.抗体酶是具有酶活性的抗体结构&流程示意图1.表格-某些辅酶（辅基）在催化中的作用2.表格-几种蛋白激酶的共有序列3.底物浓度对酶促反应速率的影响4.对氨基苯甲酸-磺胺类药物5.表格-各种可逆性抑制作用的比较第四章糖代谢第一节概述一、糖的主要生理功能是氧化供能二、糖的消化吸收主要是在小肠进行三、糖代谢的概况第二节糖的无氧代谢一、糖无氧氧化反应过程分为糖酵解途径和乳酸生成两个阶段（一）葡萄糖经糖酵解途径分解为两分子丙酮酸1.葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖2.6-磷酸葡萄糖变为6-磷酸果糖3.6-磷酸果糖转变为1,6-二磷酸果糖4.磷酸己糖裂解为2分子磷酸丙糖5.磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛6.3-磷酸甘油醛氧化为1，3-二磷酸甘油酸7.1，3-二磷酸甘油酸转变为3-磷酸甘油酸8.3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸9.2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸10.磷酸烯醇式丙酮酸将高能磷酸基转移给ADP形成ATP和丙酮酸（二）丙酮酸被还原为乳酸二、糖酵解的调控是对3个关键酶活性的调节（一）6-磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解途径的流量最重要（二）丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要调节点（三）己糖激酶受到反馈调节三、糖酵解的主要生理意义是机体缺氧的情况下快速功能第三节糖的有氧氧化一、糖有氧氧化的反应过程包括糖酵解途径、丙酮酸氧化脱羧、三羧酸循环及氧化磷酸化（一）葡萄糖循糖酵解途径分解为丙酮酸（二）丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA1.丙酮酸脱羧形成羟乙基-TPP2.由二氢硫辛酰胺转乙酰酶E2→乙酰硫辛酰胺-E23.生成乙酰CoA,E2二硫键还原为两个巯基4.二氢硫辛酰胺脱氢酶E3，脱氢生成FADH2和硫辛酰胺5.FADH2→NADPH+H+二、三羧酸循环是以形成柠檬酸为起始物的循环反应系统（一）TCA循环由8步代谢反应组成1.乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸2.柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸3.异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸4.α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA5.琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应6.琥珀酸脱氢生成延胡索酸7.延胡索酸加水生成苹果酸8.苹果酸脱氢生成草酰乙酸（二）TCA循环受底物、产物、关键酶活性的调节1.TCA循环中有3个关键酶2.TCA循环与上游和下游的反应相协调3.TCA循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽三、糖有氧氧化是机体获得ATP的主要方式四、糖有氧氧化的调节是基于能量的需求五、巴斯德效应是指糖有氧氧化抑制糖酵解的现象第四节葡萄糖的其它代谢途径一、磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸戊糖（一）磷酸戊糖途径的反应过程分为两个阶段1.6-磷酸葡萄糖在氧化阶段生成磷酸戊糖和NADPH2.经过基团转移反应进入糖酵解途径（二）磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值调节（三）磷酸戊糖途径的生理意义在于生成NADPH和5-磷酸核糖1．为核酸的生物合成提供核糖2．提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应二、糖醛酸途径可生成葡萄糖醛酸三、多元醇途径可生成木糖醇、山梨醇等第五节糖原的合成与分解一、糖原的合成代谢主要在肝和肌组织中进行二、糖原分解产物—葡萄糖可补充血糖三、糖原的合成与分解受到彼此相反的调节（一）糖原磷酸化酶是糖原分解的关键酶（二）糖原合酶是糖原合成的关键酶四、糖原累积症是由先天性没缺陷所致第六节糖异生一、糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应（一）丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为磷酸烯醇式丙酮（二）1,6-二磷酸果糖转变为6-磷酸果糖（三）6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖二、糖异生的调节是通过对两个底物循环的调节与糖酵解调节彼此协调（一）第一个底物循环：在6-磷酸果糖和1,6-二磷酸果糖之间进行（二）第二个底物循环：磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间进行三、糖异生的生理意义主要在于维持血糖水平恒定（一）维持血糖水平的恒定是糖异生最主要的生理作用（二）糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径（三）肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡四、肌中产生的乳酸运输至肝进行糖异生形成乳酸循环第七节其他单糖的代谢一、果糖被磷酸化后进入糖酵解途径二、半乳糖可转变为1-磷酸葡萄糖成为糖酵解的中间代谢产物三、甘露糖可转变为6-磷酸果糖进入糖酵解途径第八节血糖及其调节一、血糖的来源和去路是相对平衡的二、血糖水平的平衡主要是受激素调节（一）胰岛素是体内唯一降低血糖的激素（二）机体在不同状态下有相应的升高血糖的激素1.胰高血糖素2.糖皮质激素可引起血糖升高3.肾上腺素是强有力的升高血糖激素三、血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱（一）低血糖是指血糖浓度低于3.0mmol/L（二）高血糖是指空腹血糖高于6.9 mmol/L（三）糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病结构&流程示意图：1.糖酵解的代谢途径2.2,6-二磷酸果糖激酶-1的活性调节3.丙酮酸脱氢酶复合体作用机制4.三羧酸循环5.表格-葡萄糖有氧氧化生成的ATP6.三羧酸循环的调控7.磷酸戊糖途径8.糖醛酸途径9.分支酶的作用10.脱支酶的作用11.糖原合成、分解的共价修饰调节12.糖异生途径13.乳酸循环14.半乳糖的代谢15.甘露糖的代谢第五章脂类代谢第一节不饱和脂酸的命名及分类一、脂酸的系统命名遵循有机酸命名的原则二、脂酸主要根据其碳链长度和饱和度分类（一）脂酸根据其碳链长度分为短链、中链、长链脂酸（二）脂酸根据其碳链是否存在双键分为饱和脂酸和不饱和脂酸1.饱和脂酸的碳链不含双键2.不饱和脂酸的碳链含有一个或一个以上双键第二节脂类的消化吸收一、脂类的消化发生在脂-水界面，需要胆汁酸盐参与二、饮食脂肪在小肠被吸收第三节甘油三酯代谢一、甘油三酯是甘油的脂酸酯（一）甘油三酯是脂酸的主要储存形式（二）甘油三酯的主要作用是为机体提供能量1.甘油三酯是机体重要的能量来源2.甘油三酯是机体主要能量储存形式二、甘油三酯的分解代谢主要是脂酸的氧化（一）脂肪动员是甘油三酯分解的起始步骤（二）甘油经糖代谢途径代谢（三）脂酸经β-氧化分解功能1.脂酸的活化形式为脂酰CoA2.脂酰CoA经肉碱转运入线粒体3.脂酸的β-氧化的终产物主要是乙酰CoA（1）脱氢（2）加水（3）再脱氢（4）硫解4.脂酸氧化是体内能量的重要来源（四）脂酸的其他氧化方式1.不饱和脂酸的氧化2.过氧化物酶体的β-氧化3.奇数碳原子脂酸的氧化（五）酮体的生成及利用1.酮体在肝细胞中生成（1）2个乙酰辅酶A→乙酰乙酰辅酶A（2）乙酰乙酰辅酶A+乙酰辅酶A→HMG CoA（3）HMGCoA 裂解为乙酰乙酸和乙酰辅酶A2.酮体在肝外组织中利用3.酮体生成的生理意义4.酮体生成的调节（1）饱食及饥饿的影响（2）肝细胞糖原含量及代谢影响（3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体三、脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成（一）软脂酸的合成1.合成部位2.合成原料3.脂酸合成酶系及反应过程（1）丙二酰CoA的合成（2）脂酸合成（二）脂酸碳链的加长1.脂酸碳链在内质网中的延长2.脂酸碳链在线粒体中的延长（三）不饱和脂酸的合成（四）脂酸合成的调节1.代谢物的调节作用2.激素的调节作用四、甘油和脂酸合成甘油三酯（一）合成部位（二）合成原料（三）合成基本过程1.甘油一酯途径2.甘油二酯途径五、几种多不饱和脂酸衍生物具有重要生理功能（一）前列腺素、血栓烷、白三烯的化学结构和命名（二）PG、TX、LT的合成1.前列腺素及血栓烷的合成2.白三烯的合成（三）PG、TX、LT的生理功能1.PG的主要生理功能2.TX的主要生理功能3.LT的主要生理功能第四节磷脂代谢一、含磷酸的脂类被称为磷脂（一）由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂（二）由鞘氨醇或二氢鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂二、磷脂在体内具有重要的生理功能（一）磷脂是构成生物膜的重要成分1.卵磷脂存在于细胞膜中2.心磷脂是线粒体膜的主要脂质（二）磷脂酰肌醇是第二信使的前体（三）缩醛磷脂存在于脑和心组织中（四）神经鞘磷脂和卵磷脂在神经髓鞘中含量较高三、甘油磷脂的合成与降解（一）甘油磷脂的合成1.合成部位2.合成的原料及辅因子3.合成的基本过程（1）甘油二酯合成途径（2）CDP-甘油二酯合成途径（二）甘油磷脂的降解四、鞘磷脂的代谢（一）鞘氨醇的合成1.合成部位2.合成原料3.合成过程（二）神经鞘磷脂的合成（三）神经鞘磷脂的降解第五节胆固醇代谢一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH（一）合成部位（二）合成原料（三）合成基本过程1.甲羟戊酸的合成2.鲨烯的合成3.胆固醇的合成（四）胆固醇合成受多种因素调节1.限速酶2.饥饿与饱食3.胆固醇4.激素二、转变为胆汁酸及类固醇激素是体内胆固醇的主要去路（一）胆固醇可转变为胆汁酸（二）胆固醇可转变为类固醇激素（三）胆固醇可转化为维生素D3前体第六节血浆脂蛋白代谢一、血脂是血浆所含脂类的统称二、不同血浆脂蛋白其组成、结构均不同（一）血浆脂蛋白的分类1.电泳法2.超速离心法（二）血浆脂蛋白的组成（三）载脂蛋白（四）脂蛋白结构三、血浆脂蛋白是血脂的运输形式，但代谢和功能各异（一）乳糜微粒（二）极低密度脂蛋白（三）低密度脂蛋白（四）高密度脂蛋白四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或高脂血症（一）高脂血症（二）动脉粥样硬化1.LDL和VLDL具有致AS作用2.HDL具有抗AS作用（三）遗传缺陷结构&流程示意图1.常见的脂酸2.甘油一酯途径3.脂肪动员4.长链脂酰CoA进入线粒体5.脂酸的β-氧化6.酮体在干细胞中的生成7.酮体的氧化8.柠檬酸-丙酮酸循环9.软脂酸的生物合成10.表格-体内几种重要的甘油磷脂11.磷脂酶对磷脂的水解12.胆固醇的生物合成13.血浆脂蛋白琼脂糖凝胶电泳示意图14.超速离心分离血浆脂蛋白示意图15.血浆脂蛋白结构示意图16.脂蛋白代谢示意图第六章生物氧化第一节生成ATP的氧化磷酸化体系一、氧化呼吸链是一系列有电子传递功能的氧化还原组分（一）氧化呼吸链由4种具有传递电子能力的复合体组成1.复合体Ⅰ作用是将NADPH+H+中的电子传递给泛醌2.复合体Ⅱ作用是将电子从琥珀酸传递到泛醌3.复合体Ⅲ作用是将电子从还原型泛醌传递给细胞色素C4.复合体Ⅳ将电子从细胞色素C传递给氧（二）氧化呼吸链组分按氧化还原电位由低到高的顺序排列二、氧化磷酸化将氧化呼吸链释能与ADP磷酸化生成ATP偶联（一）氧化磷酸化偶联部位在复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ内1.P/O比值2.自由能变化（二）氧化磷酸化偶联机制是产生跨线粒体内膜的质子梯度（三）质子顺梯度回流释放能量被ATP合酶利用催化ATP合成三、氧化磷酸化作用可受某些内外源因素影响（一）有3类氧化磷酸化抑制剂1.呼吸链抑制剂阻断氧化磷酸化的电子传递过程2.解偶联剂破坏电子传递建立的跨膜质子电化学梯度3.ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成（二）ADP是调节正常人体氧化磷酸化速率的主要因素（三）甲状腺激素刺激机体耗氧量和产热同时增加（四）线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能四、ATP在能量的生成、利用、转移和储存中起核心作用五、线粒体内膜对各种物质进行选择性转运（一）胞质中NADH通过穿梭机制进入线粒体氧化呼吸链1.α-磷酸甘油穿梭主要存在于脑和骨骼肌中2.苹果酸-天冬氨酸穿梭主要存在于肝和心肌中（二）ATP-ADP转位酶促进ADP进入和ATP移出紧密偶联第二节其他不生成ATP的氧化体系一、抗氧化酶体系有清除反应活性氧类的功能二、微粒体细胞色素P450单加氧酶催化底物分子羟基化结构&流程示意图1.表格-人线粒体呼吸链复合体2.电子传递链各复合体位置示意图3.化学渗透假说示意图4.ATP合酶结构和质子的跨内膜流动机制模式图5.ATP合酶的工作机制6.不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响。
恶性肿瘤疾病是危害人类健康的重大疾病
恶性肿瘤疾病的发病过程
细胞异常增生
正常细胞在致癌因子的作用下 ，发生异常增生。
组织浸润
异常增生的细胞突破基底膜， 向周围组织浸润生长。
转移
恶性肿瘤细胞通过淋巴管、血 管等途径，转移到其他器官或 组织。
恶病质
恶性肿瘤晚期，患者可能出现 全身症状，如发热、疼痛、营
养不良等。
恶性肿瘤疾病的分子机制
基因突变
诊断方法
病理学检查
影像学检查
通过活检或手术切除获取肿瘤组织，进行 显微镜下观察和诊断。
通过CT、MRI、PET等影像学检查，观察肿 瘤的大小、位置和与周围组织的 关系。
内窥镜检查
生化指标检测
通过胃镜、肠镜等内窥镜检查，观察消化 道等器官内部的肿瘤情况。
通过检测血液、尿液等样本中的生化指标 ，评估肿瘤的发生和预后情况。
恶性肿瘤的发生与基因突变密切相关 ，如抑癌基因失活、原癌基因激活等 。
信号转导异常
细胞信号转导通路在恶性肿瘤中常发 生异常，如EGFR、HER2等信号通路 的异常激活。
细胞周期紊乱
恶性肿瘤细胞往往存在细胞周期紊乱 ，导致细胞异常增殖。
免疫逃逸
恶性肿瘤细胞通过抑制免疫反应、诱 导免疫耐受等方式，逃避机体免疫攻 击。
耐药性
在治疗过程中，肿瘤细胞往往会产生耐药性，导致化疗药物等治疗效果 降低。研究耐药机制和寻找克服耐药的方法是当前亟待解决的难题。
03
心理健康
恶性肿瘤疾病对患者及家庭造成巨大的心理压力。关注癌症患者的心理
健康，提供心理支持和辅导，有助于提高患者的生活质量和应对能力。
对未来研究的建议和期望
加强跨学科合作
包括病理学检查、影像学检查、 内镜检查等，有助于明确诊断和 分期。
肿瘤生化与分子生物学基础PPT
（二）物理因素的致癌作用
物理因素有电磁波辐射，以及电子、质子、中子等
二战中广岛，原子弹 建筑材料中的c-Jun 、k-ras被异常激活、过表达
（三）病毒的致癌作用
1909年， Rous实验发现，含有鸡肉瘤病毒的无细胞滤液 能诱发小鸡长肉瘤，这种病毒被称为Rous肉瘤病毒。
调控序列（LTR）,具有增强子样功能。 当其插入宿主细胞DNA分子中后，可促进宿主细
胞基因表达。
MMTV的插入→生长因子int基因过表达 →促进细胞增殖。
（3） 病毒癌基因与细胞癌基因的同源性
在进化过程中，病毒感染宿主细胞后，可从宿主 细胞获得一部分细胞癌基因序列，即称为病毒癌基因 （V-onc）。
与Cyclin相反，Cdk抑制蛋白（CKI）抑 制Cdk活性。
cyclin
(+)
Rb-P
cyclin/CDK
P53
(+)
CDI (P21、p16)
(--)
Rb不被磷酸化
Rb-P不与E2F结合 E2F发挥转录 因子作用
促进细胞增殖
Rb-E2F（E2F失活）
细胞周期 停止在G1期
1) Cyclin促进CDK活性Rb-P而失活E2F活化细胞进程
2. 糖异生及糖原合成能力均下降
肝细胞癌变过程中： 糖异生的4个关键酶 难以维持正常血糖浓度 糖原合酶活性 肝内糖原含量低下 更难以维持正常血糖浓度
这可能是晚期肝癌患者出现低血糖的重要 原因。
3．氨基酸分解下降而蛋白质合成增强
肿瘤组织：
1）谷氨酸脱氢酶、ALT、AST等酶活性、联合脱氨基作 用氨基酸分解
人卫版-病理学(最新超级完整版)
人卫版病理学(最新，最全版）绪论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。
总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。
各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。
二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。
因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。
三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。
2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。
活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。
3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。
（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。
分子生物学复习资料
第十一章细胞异常增生性的分子机制（一）选择题A型题1. 下列哪种细胞通过干细胞分裂补充（D. 血细胞）2. 下列关于细胞凋亡的说法不．正确的是A.A. 隐性时相出现核浓缩B. 执行时相出现凋亡小体C. 隐性时相可逆D. 执行时相不可逆E. 不伴有炎症反应3. 在线粒体上形成通道的分子（B. Bax）4. 细胞癌基因活化的机制A. 点突变 B. DNA重排 C. 基因扩增或病毒基因启动子及增强子插入 D. 染色体易位5. 滤泡型B淋巴瘤的发生机制是（D. 染色体易位）6. 关于细胞癌基因说法不．正确的是（A.）A.正常细胞本身没有B. 含有内含子C. 编码产物调控细胞增殖D. 可能为病毒癌基因的源头E. 通过多种机制活化7. 属于癌基因的是（D. ras基因）8. 属于抑癌基因的是（E. APC基因）9. 关于Rb基因下列说法正确的是（E. 编码产物使细胞停留于G1期）10. 关于p53基因说法正确的是（E. 编码产物可促使细胞凋亡）11. 与滤泡型B淋巴瘤发生相关的基因是（A. bcl 2）12. 编码产物为小G蛋白的基因是（B. k-ras）13.c-sis编码产物是（A. 生长因子）14.下列细胞因子在细胞外基质沉积过程中作用最显著的是（C. TGFβ）15. 关于p53的叙述，哪项是正确的（B. p53基因是肿瘤抑制基因）16.病毒癌基因v-erb B的产物属于B.生长因子受体17.ras基因家族编码产物属于C.胞内信号转导蛋白18. c-src 基因编码产物属于C. 胞内信号转导蛋白19. c-myc基因编码产物属于 D. 转录因子20. p53基因编码产物属于D. 转录因子21c-ras基因编码蛋白质中氨基酸发生替换属于A. 点突变22. 慢性髓细胞性白血病中c-ABL与BCR基因对接属于D. 染色体易位23. 病毒的长末端重复（LTR）序列调控c-myc表达属于E. 启动子及增强子的插入24. 免疫球蛋白重链基因的转录活化部位与bcl 2基因连接属于D. 染色体易位25. 部分小细胞肺癌中c-myc编码产物过度增加属于C. 基因扩增26.参与血管生成的细胞因子有A. PDGF B. VEGF C. TGFβ D. 纤溶酶原激活物系统 E. TNF27. 关于p53下列说法正确的是A. p53蛋白是位于细胞核内的一种转录因子B. p53基因位于17p13.1C. 突变的p53蛋白可与野生型p53蛋白聚合成无功能的四聚体D. 可促进靶基因p21和GADD45转录28. 凋亡体（apoptosome）包括下列哪几种分子A. caspase 9 B. Apaf 1 C. 细胞色素c29. 多发性腺瘤样息肉转变为结肠癌 A. APC基因失活B.DNA甲基化程度降低C.原癌基因k-ras活化D.抑癌基因DCC失活E.抑癌基因p53失活30. 关于caspase下列说法正确的是A. 以酶原的形式合成B. 活性中心含有半胱氨酸残基C. 作用于底物特异部位的天门冬氨酸残基羧基侧的肽键D. 成熟的酶包括p20结构域和p10结构域E. 常以级联活化的方式发挥功能31. 与生理性血管生成相比，肿瘤血管生成的特点有A. 多了征用式的生成方式 B. 调节因子可来源于肿瘤细胞 C. 血管内皮细胞常常不完整 D. 血管常无平滑肌细胞等保护32. 关于Rb基因，下列说法正确的是A. 第一个被发现的抑癌基因 B. 编码产物定位于细胞核、C. 低磷酸化的pRb结合并灭活E2F1 D. 全长200 kb E. 含27个外显子1. 病毒癌基因反转录病毒中一些能在体外转化细胞，在体内使宿主患肿瘤的基2. 细胞癌基因（正常宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因，往往编码生长因子或其他信号转导分子，为细胞生长所必需；只有特定条件下被活化后才有致癌性，又称为原癌基因。
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Where are Viral oncogene come from?
One of the Sources of the Viral oncogene
c-onc is the origin of v-onc
The integration process between virus and c-oncogene
proto-oncogene was mutated.
5.细胞癌基因活化的机制
point mutation
放射线或化学致癌物引起的基因单个碱基的改变
gene amplification
细胞通过增加基因拷贝数，使表达产物增多
DNA rearrangement
同一染色体上基因的重新排列组合
chromosomal translocation
Oncogenes（癌基因/转化基因） 促进细胞增殖 抑制细胞分化 抑制细胞凋亡 Tumor Suppressor Genes（抑癌基因） 抑制细胞增殖 促进细胞分化 促进细胞凋亡
一、oncogenes
一类与癌的生成有关的基因，其过分活跃的特 性造成细胞的致癌。
c-oncogene
proto-oncogene
肿瘤: 细胞失去控制的异常增殖!
Proliferation
Senescence
X
Apoptosis
X
X
Quiescence
Differentiatioin
一些基因：如编码细胞增殖、分化、凋亡信号及 DNA损伤修复蛋白等发生改变。
肿瘤（Cancer, Tumor, Carcinoma）
Cancer----泛指恶性肿瘤 Tumor----包括良性和恶性肿瘤 Carcinoma----上皮来源的癌
授课老师：潘泽政 南昌大学基础医学院生物化学 与分子生物学教研室 联系方式：panzz76@
关于分子生物学
课时：16学时理论课，16学时实验课
考核方式：
网络作业10分， 5分/次，占总成绩10% 实验成绩20分，10分/次，占总成绩20% 平时成绩10分，10分/次，占总成绩10% 考 试100分，占总成绩60%
不同染色体断裂后重新连接不正确
Virus gene promoter and enhancer insertion
二、anti-oncogene
存在于正常细胞中，在被激活情况下具有抑制 细胞增殖作用，当失活、丢失、被抑制或表达产物 丧失功能后可减弱甚至消除抑癌作用的基因。
Tumor Suppressor Gene Tumor Susceptibility Gene Recessive Oncogene
（1）RB基因 Retinoblastoma, Rb
第一个发现的抑癌基因，位于13q14，全长200 kb，含27个外显子，编码928个氨基酸。产物定位于 细胞核，含有病毒蛋白和细胞蛋白的结合位点及磷酸 化位点。 遗传性RB第一次突变来自上一代生殖细胞，因此， 当孩子的任何一个RB细胞发生第二次突变，则导致RB 的发生，多发病早，常双眼发病。 散发性RB必须是同一个细胞的两个等位基因都发 生突变才能致病，多发病晚，常为单侧发病。
A human DNA segment with properties of the gene that predisposes to retinoblastoma and osteosarcoma. Nature. 1986 Oct 16-22;323(6089):643-6.
2. The function of tumor suppressor gene product
肿瘤抑制基因 肿瘤易感基因 隐性癌基因
抑癌基因与肿瘤
1.在各种肿瘤的相应正常组织中能正常表达，在
肿瘤组织中存在“失活”现象
如：在所有肿瘤中，发现50%有p53的突变
2.在恶性肿瘤细胞中导入野生型基因有利于抑制肿 瘤细胞增殖 3.可以是肿瘤特异性基因 如：乳腺癌中的BRCA1/BRCA 视网膜母细胞瘤中的RB
E2F 调控的靶基因
Cdk2
E2F/DP
Cyclin E Cyclin A Other genes
DNA复制激活基因
DNA polymerasea
核苷酸合成酶 DNA 修复酶 (RAD51) 复制起始复合物相关基因
Rb genetic abnormality and tumors
Rb genetic abnormality mainly reflect allelic
3. Examples of tumor suppressor gene mechanism
There are about 10 kinds of tumor suppressor gene to be found, however, most of their anti-tumor mechanism is not clear, Only Rb gene and P53 gene studied more clearly.
证实：
Rb基因具有抑瘤能力，是名符其实的抑癌基因。
The discovery of the first human tumor suppressor gene
Friend SH, Bernards R, Rogelj S, Weinberg RA, Rapaport JM, Albert DM, Dryja TP.
“两次突变” 学说
The "twice mutations" doctrine
The biological activity of Rb gene product gatekeeper of the cell cycle
1.调节细胞周期 2.控制G1和S期交界点 3.与其磷酸化状态有关
The phosphorylation of Rb protein influence cell cycle
and has its normal biological ing normal cell growth, participating in the regulation of cell proliferation and differentiation, and meeting the requirements of cell renewal. The cell will continue to promote cell growth or the cells from death, and finally lead to carcinogenesis which not received the growth signals regulation when the
第十一章 细胞异常增生性疾病的分子机制
the molecular mechanisms of abnormal proliferation disease of cells
Normal cell proliferation is subjected to the control of signals
癌---明代
中医---营卫不通，邪气居其中
西医对肿瘤的认识
2500年前有癌的记载
1918-1933年，日本、英国的科学家证实了环境致癌说。 抽烟---肺癌 黄曲霉素---肝癌 物理性因素---阳光， X线 病毒 基因突变
全世界每年约有1000万人新患癌症，有600万人死亡。 中国每年约有170万人新患癌症，有120万人丧生。 癌症已分别成为城市和农村第一和第三位的死亡原因。 人类面临着尽快征服肿瘤的艰巨任务。
编码生长因子及其受体、信号转导分子、转录 因子、Cyclin及CDK等。
Characteristics of proto-oncogene
1. 广泛存在于生物界中。 2.基因序列高度保守，结构上与病毒癌基因相似。
3.作用通过其产物蛋白质来体现。
4.正常情况下表达水平很低，被激活后，形成致癌性 的细胞转化基因。
上世纪70年代已经证明：某些遗传性肿瘤中染色体 的某些位点可发生专一的丢失。
视网膜母细胞瘤：Rb基因突变缺乏
遗传性常为双侧多发性肿瘤（Wild/Mutant type gene） 散发性常为单侧性肿瘤（Wild/Wild type gene）
为了证实Rb基因缺乏确实是导致Rb的原因，将正 常Rb基因转入Rb基因缺乏的肿瘤细胞中，结果发现， 正常的Rb基因可抑制该肿瘤细胞的成瘤能力。
Fusion between normal cells and tumor cells
进一步研究发现：
当失去成瘤能力的杂合子细胞丢失来自正常细胞 的某一染色体时，杂合子细胞恢复恶性生长能力。
实验验证：
Hela细胞与正常人成纤维细胞融合，杂合子细胞 失去成瘤能力，而当杂合子细胞失去正常细胞的11号 染色体时，又重新获得成瘤能力。
细胞癌基因
原癌基因
v-oncogene
病毒癌基因
1. viral-oncogene
存在于反转录病毒中，可以引起宿主正常细胞
发生恶性转化的基因。
typical retrovirus
2. cellular oncogene, c-onc
正常的宿主细胞中与病毒癌基因同源的基因，又 称为原癌基因。
细胞的必需基因。
1. The discovery of the tumor suppressor gene
It was Speculated the presence of tumor suppressor genes by cell fusion. 1969年，Henry等通过细胞融合实验，发现当 一个正常细胞与一个肿瘤细胞融合成一个杂交细胞 时，失去了恶性表型，融合后的子代细胞也失去了 成瘤性。
原癌基因表达产物的负调控分子
DNA 修复酶