生理学课件—— 酸碱平衡
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
代酸的血气特点: pH↓ HCO3-↓ PaCO2↓(代偿性) AB、SB、BB↓,AB<SB,BE负值↑
(三) 对机体的影响(Effects)
1.心血管系统
[H+]↑→心功能障碍、 心律失常、低血压,促 •心律失常(arrhythmias) 进休克、DIC、心力衰竭 高钾血症 及心律失常的发生。 心律失常 代酸
H+ Pr- HPr
H+ HPO42- H2PO4-
血浆、细胞
5
为什么碳酸盐缓冲对最重要?
1.量最大 2.决定pH值
3.开放性
二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用
特点:
1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成
H+ H+
H+
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
AB
定义:隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2和血氧 饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义: 反映代谢、呼吸因素
AB和SB,生理情况下相等。 AB﹥SB,表示有CO2潴留,见于呼酸或代偿性代碱。 AB﹤SB,表示过度通气,见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都↑,见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都↓,见于代酸或慢性呼碱。
主要由谷氨酰胺脱氨基 Na+-K+ATP酶间接提供能量; 谷氨酰胺酶活性 HCO3- —Na+为载体同向转运入血
Na+ K+ Na+ HCO3-
Na+
NH4+ H+ H+ NH4+
α-酮戊二酸
NH3
谷氨酸
NH3
NH3
谷氨酰胺
4、远端H+-Na+交换与K+-Na+交换相互 竞争。
在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换, 当K+-Na+交换↑时, H+-Na+交换↓ 反之则已
>46 mmHg: CO2 潴留
原发性
呼酸
继发性
原发性
代偿后代碱
呼碱 代偿后代酸
<33 mmHg: CO2 不足
继发性
三、缓冲碱(BB)
定义:血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的 总和,也即血液中具有缓冲作用的负离子的总 量。 正常值:45-52mmol/L,平均值:48mmol/L。 意义: 反映代谢性因素 BB减少,见于代酸或慢性代偿性呼碱。 BB增加,见于代碱或慢性代偿性呼酸。
碱(base)
代谢
碱
有机酸盐
氨
食物
三大物质代谢
酸(acid)
代谢
酸
挥发酸
食物
固定酸
酸碱度的指标
血液pH的确定 pH = pKa + log
24
[ HCO3 - ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
= 6.1 + log = 6.1 + log
1.2 20
1 = 6.1+1.3 = 7.401
正常人动脉血pH值:7.35-7.45
酸中毒 正常 碱中毒
7.35
7.45
何为酸碱?
酸:只要能释放H+的化学物质; 例如:HCl H2SO4 NH4+等
碱:只要能接受H+的化学物质。 例如:NH3 OHPr-等
可用高中化学所学的内容
酸碱来源
(sources of acid and bace)
PaO2↓
呼吸↑
四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用
特点: 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用,4-5d后出现明显效果。
1、H+-Na+交换泌H+(H+—Na+反向转运)
(2/3)
A、Na+-K+ATP酶间接提供能量;
B、基侧膜Na+-HCO3-为载体同向转运入血;
西藏大学医学院机能学教研室
教学重点
掌握酸碱平衡的正常调节机制,代谢性
酸中毒的概念、原因、机制及对机体的 影响,以及机体的代偿调节; 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义; 了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混 合型酸碱平衡紊乱。
第一节 机体对酸碱平衡的调节
(Regulation of Acid-Base Balance)
特点:1、无钠的转运 2、H+—ATP酶提供能量 3、通过Cl-—HCO3-逆向转运
肾小管腔 HCO3H+
CA
集合Βιβλιοθήκη Baidu上皮细胞
管周 毛细 血管
Cl-
H+-ATP 酶
H+
H2CO3 H2O+CO2
H2CO3
CA
HCO3-
H2O+CO2 管腔膜 基侧膜
3、NH4+—Na+交换
NH3主要由近曲小管产生。 NH3
四、碱剩余(BE)
定义:在标准条件下,即38℃、PaCO2
5.32kPa(40mmHg)、氧饱和度100%的 情况下,用酸或碱将1L全血或血浆滴定 到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。 正常值:0±3mmol/L。
意义:
+BE表示碱剩余;-BE表示碱缺失。 BE﹥3mmol/L, 见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE﹤﹣3mmol/L,见于代酸或慢性代偿性呼碱。
一、H+浓度与pH值
正常值:7.35-7.45 意义:
pH﹤7.35 pH﹥7.45 pH正常
失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒
正常
代偿性 混合型
二、PaCO2
定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa(3346mmHg)。 反映呼吸性因素 意义:
对临床上补酸或补碱的量有临床意义;
五、标准HCO3- (SB) 实际HCO3- (AB)
SB
定义:SB是指血标本在标准条件下,即38℃、 血红蛋白氧饱和度100%、PaCO2 5.32kPa (40mmHg)的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值:22-27mmol/L,平均值:48mmol/L。 意义: 反映代谢性因素 SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。
六、阴离子间隙(AG)
定义:血浆中未测定的阴离子 (undetermined anion,UA)减 去未测定阳离子(undetermined cation,UC)的差值,即AG=UA -UC。 正常值:10-14mmol/L 意义: 反映固定酸含量,区分代酸原因。 AG↑,见于代酸。
ClNa+ 140
H+ H+
H+
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
K+ K+
K+
红细胞缓冲
全血的五种缓冲系统及其分布
缓冲体系 分布 血浆 红细胞
血红蛋白 血浆蛋白
% 35 18 35 7
H+ HCO3- H2CO3 H+ Hb- HHb H+ HbO2- HHbO2
代偿范围公式: PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 意义:
单纯性代酸,实测PaCO2应在公式计算范围内。 合并呼酸时,实测PaCO2应大于计算范围。 合并呼碱时,实测PaCO2应小于计算范围。
分析:PaCO2=1.5×HCO3-+8±2
1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15
代谢性酸中毒
pH ∝
- HCO3- (20)
H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性(酸)
呼吸性碱中毒
2.混合型(mixed acid-base disturbances)
呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱
第二节
1. pH
肾调节
肺调节
pH ∝
HCO- 3
H2CO3
酸碱平衡的调节
• • • • 血液的缓冲作用 肺在酸碱平衡中的作用 组织细胞的酸碱平衡的调节作用 肾在酸碱平衡中的作用
•
按缓冲的速度进行排序
机体酸碱平衡调节
一、血液缓冲系统的调节作用
特点: 1、缓冲作用强 2、缓冲作用迅速 3、由弱酸及其相应的缓冲碱组成
C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶(CA)的作用。
Na+ K+ H2 O CO2
CA
H2CO3 HCO3HCO3-
Na+ HCO3-
H+
Na+
H+
H2CO3
CA
CO2 CO2 H2 O
2、肾小管细胞主动泌H+
1)近曲小管:H+—ATP酶主动泌H+(1/3) 2)远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+
2、碱少:
1)HCO3-丢失↑: 腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失; 大面积烧伤,血浆外渗; 2)HCO3-重吸收↓: RTA Ⅱ型→CA ↓近端小管对HCO3-重吸收↓; 大量使用(CA)抑制剂,如乙酰唑胺; 3)血液稀释型HCO3- ↓:大量输入GS或NS.
近端(RTA-Ⅱ):近曲小 管上皮细胞重吸收HCO3-减 混合型: 少。 原因:遗传、药物 RTA-I+ RTA-Ⅳ:醛固酮分泌不足或肾小管 RTA-Ⅱ 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, 上皮细胞对其反应性降低。醛固酮 RTA): 的作用:促进远端肾小管重吸收Na+, +和NH 。 离子交换排出H由于遗传性缺陷或重金 3 概念: 属(汞、铅等)及药物 (磺胺类等)的影响, 分型:RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ 、RTA-Ⅳ 使肾小管排酸障碍,而 肾小球的功能一般正常, 远端(RTA-I): 此时产生严重酸中毒而 远端肾小管泌H+功能降低 尿液却呈碱性或中性。
1 血液缓冲
来源
3 肾调节
2 肺调节
4 细胞调节
• 血液缓冲系统:反应迅速,作用不能持久; • 肺的调节:作用效能最大,30分钟达到峰; • 细胞的缓冲:一般情况3~4小时后发挥作用;
• 肾的调节:作用慢,数小时后起作用,3~5天 达到高峰
酸碱失衡类型
1.单纯型simple
代谢性碱中毒 代谢性(碱)
分类
1、AG增大型代酸:除氯离子以外的所有
固定酸生成增多; 特点:AG↑、血氯正常; 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。 2、AG正常型代酸:由于HCO3-浓度↓,引 起血氯代偿性↑; 特点: AG正常、血氯↑; 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG HCO3-
AG正常型代酸
AG HCO3-
HCO324
104
AG UC UA
病例分析:
女性患者,11个月,腹泻3天入院,起病
后每天泻10余次,为不消化性的蛋花稀 便,低热、嗜睡、尿少.
血气分析:PH:7.29 HCO3-:9.8 BE:-16.5 K+:2.26 Cl-:94
PaCO2:23.4 Na+:131
第三节 酸中毒(Acidosis)
一、代谢性酸中毒(Metabolic
acidosis)
定义:血浆HCO3-浓度原发性减少。 (一)原因和分类
原因:酸多、碱少
1、酸多(消耗HCO3-)
1)固定酸产生↑:乳酸酸中毒,酮症酸中毒 2)酸的排除↓:严重肾衰→固定酸排除减少 RTAⅠ型→集合管泌氢减少 H+在体内蓄积 3)外源性酸摄入↑: 水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多 4)高血钾: 细胞外H+ ↑、HCO3- ↓
反映血液酸碱平衡的常 用指标及其意义
2. PaCO2
3. buffer bases (BB)
4. base excess (BE)
5. SB 与 AB
6. anion gap (AG)
血气分析
血气分析的主要理论依据:血液 PH主要取决于血液缓冲系统,尤其是 碳酸氢盐缓冲系统,即:HCO3-与H2CO3 的比值,测出PH(或H+)和PaCO2根据 Henderson-Hassalbach公式计算出 HCO3-及其他公式。
PaCO2:30
2、休克并肺炎患者 PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37
3、肾炎并发热患者 PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24
代酸时
[HCO3-]/[H2CO3]的比值维持于 20:1,血浆的pH值在正常范围内,称为 代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时, 血浆pH值降低,称为失代偿性代谢性酸 中毒。
AG增大型代酸
AG AG HCO3Na+
Na+
Na+
Cl-
Cl-
Cl-
(二)机体的代偿调节(compensation and regulation)
• 血液 • 细胞 •肺 •肾
- HCO3
④
①
②
H2O + CO2
H+
③
H+
K+
肺的代偿调节
H+ ↑
外周、中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 呼吸加深加快 CO2排出↑ 血液H2CO3↓ [NaHCO3]/[H2CO3]接近20:1
K+ K+
K+
红细胞缓冲
组织细胞的调节
H+
K+ ClHCO3-
H+—k+交换
Cl- —HCO3-交换
三、肺在酸碱平衡中的作用
比值接近正常
1.通过改变肺泡通气量实现。 2.作用快而有效。10-30min发挥最大作
用。
脑脊液H+↑ PaCO2↑ PaCO2 ↑ H+ ↑
刺激中枢化学感受器 呼吸中枢兴奋 刺激外周化学感受器