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急性呼吸衰竭PPT课件
患者为青年女性，因吸入有毒气 体后出现呼吸困难、发绀等症状
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
就诊。
治疗经过
患者入院后给予气管插管、机械通 气等治疗，同时清除体内毒素。
案例分析
急性中毒易导致呼吸衰竭，需及时 清除体内毒素，保持呼吸道通畅。
案例三
患者情况
患者为老年男性，有长期 吸烟史，因咳嗽、气喘加 重就诊，血气分析显示呼 吸衰竭。
治疗经过
急性呼吸衰竭ppt课件
汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病理生理 • 急性呼吸衰竭的治疗 • 急性呼吸衰竭的预防与护理 • 急性呼吸衰竭的案例分析
01
急性呼吸衰竭概述
Байду номын сангаас义与分类
定义
急性呼吸衰竭是指由于各种原因导致肺通气或换气功能严重障碍，使机体在短 时间内出现低氧或高碳酸血症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综 合征。
03
急性呼吸衰竭的治疗
氧疗
总结词
通过提高吸入气体的氧浓度，改善患 者缺氧状态。
详细描述
根据患者缺氧程度，可采用不同浓度 的氧气进行治疗，如轻度缺氧可给予 低流量吸氧，重度缺氧可采用高流量 吸氧甚至机械通气。
机械通气
总结词
通过机械装置辅助或控制呼吸，使患者能够正常呼吸。
详细描述
机械通气分为无创通气和有创通气两种方式，无创通气适用于轻中度呼吸衰竭患 者，而有创通气则适用于重度呼吸衰竭患者。
诊断标准
急性呼吸衰竭的诊断主要依据临床表现和血气分析结果。血 气分析显示PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg，可诊断 为急性呼吸衰竭。同时，应排除其他可能导致呼吸困难的疾 病，如气胸、肺栓塞等。
急性呼吸衰竭的护理通用课件
临床表现与诊断
临床表现
急性呼吸衰竭时，患者可能出现呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，严重者可出 现昏迷甚至死亡。
诊断
根据患者病史、临床表现和血气分析结果，可对急性呼吸衰竭进行诊断。血气分 析是诊断急性呼吸衰竭的重要手段，可反映机体氧合状态和酸碱平衡情况。
02
急性呼吸衰竭的护理评估
评估内容与方法
病史采集
控制输液速度和量
严格控制输液速度和量，避免加 重心脏负担。
监测生命体征
密切监测患者的心率、血压、呼吸 等生命体征，及时发现异常情况。
合理使用利尿剂
遵医嘱使用利尿剂，减轻水肿和心 脏负担。
多器官功能衰竭的预防与护理
监测器官功能
密切监测患者的肝、肾、 心、肺等器官功能，及时 发现异常情况。
纠正水电解质平衡
注意事项
根据患者的认知水平和需求，选择合适的教育方式；确保教育内容的准 确性和实用性；及时评估患者的掌握情况，针对不足之处进行补充教育 。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
01
02
03
04
意识状态
观察患者是否清醒、有无昏迷 或意识障碍。
呼吸状况
监测患者呼吸频率、深度、节 律，评估呼吸困难程度。
循环状况
监测患者心率、血压、血氧饱 和度等指标，评估循环功能。
营养与排泄状况
评估患者营养状况及排尿、排 便情况。
护理问题与措施
气体交换受损
保持呼吸道通畅，协助排痰， 给予吸氧或机械通气治疗。
潜在并发症
预防肺部感染、褥疮等并发症 的发生，加强基础护理。
营养失调
根据患者营养状况，制定合理 的饮食计划，必要时给予营养 支持。
急性呼吸衰竭医学课件
02
急性呼吸衰竭的病因与病理生 理
病因分类及特点
急性呼吸衰竭的病因分类 气道阻塞
肺实质性病变
病因分类及特点
肺血管病变 神经肌肉病变
胸廓病变
病因分类及特点
其他：如急性呼吸窘 迫综合征、急性弥漫 性肺泡损伤等
多种病因可同时存在
急性呼吸衰竭病因的 特点
病因分类及特点
病因可迅速进展或反复发作
不同病因导致的呼吸衰竭可能有相似的临床表现
对于严重呼吸衰竭患者，可采用机械 通气辅助呼吸，维持呼吸功能。
如雾化吸入、营养支持等，可根据患 者具体情况选择使用。
体外膜氧合（ECMO）
对于危重患者，ECMO可提供有效的 呼吸和循环支持，为原发病的治疗争 取时间。
05
急性呼吸衰竭的预防策略与护 理措施
预防策略制定和实施途径探讨
预防预防、早期筛查、干预措 施等多个方面进行全面考虑。
04
急性呼吸衰竭的治疗原则与方 案选择
一般治疗措施及注意事项
01
02
03
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物， 避免误吸，必要时行气管 插管或气管切开。
氧疗
根据病情选择鼻导管、面 罩或机械通气等方式进行 氧疗，维持PaO2＞ 60mmHg。
纠正酸碱失衡
根据血气分析结果，适当 补充碱性药物，维持pH值 在正常范围。
急性呼吸衰竭医学课件
汇报人： 日期:
目录
• 急性呼吸衰竭概述 • 急性呼吸衰竭的病因与病理生
理 • 急性呼吸衰竭的临床表现与诊
断方法 • 急性呼吸衰竭的治疗原则与方
案选择
目录
• 急性呼吸衰竭的预防策略与护 理措施
• 急性呼吸衰竭的预后评估与随 访计划制定
急性呼吸功能衰竭 ppt课件 76页PPT文档
用
注意氧疗方法
4、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。
5、对消化系统的影响：
缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨 基转移酶上升
呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃 肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。
6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症
等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压 <18mmHg或临床排除切性左心功能。上述标准折 氧合指数<300mmHg应诊断ali。
胸部影像学检查
普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描
有助于分析引起呼吸衰竭的原因
1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3 、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理
呼吸衰竭
4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭
上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合 考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。
呼吸衰竭的原因和发病机制
（一）肺泡通气不足
1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺
应性降低、胸廓顺应性降低
2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞
10年前我们就注意到，仅有13％的ARDS死 于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外 器官衰竭或MODS，但机制不清楚。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发 展，增加ARDS病死率。这一认识是近10年
来急性呼吸衰竭机械通气治疗的最显著的 进步
4病因治疗
（1）基础疾病的治疗 （2）抗感染治疗 （3）解除支气管痉挛，促进排痰
机械通气
概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能 障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气 和（或）换气功能
注意氧疗方法
4、对肾功能的影响： 功能性改变，甚至发生肾功不全。
5、对消化系统的影响：
缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨 基转移酶上升
呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃 肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。
6、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒 高钾血症 低氯血症
等间质性肺泡性改变。⑤肺毛细血管楔压 <18mmHg或临床排除切性左心功能。上述标准折 氧合指数<300mmHg应诊断ali。
胸部影像学检查
普通X线胸片 胸部CT 放射性核素通气/灌注扫描
有助于分析引起呼吸衰竭的原因
1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭对机体的影响 3 、呼吸衰竭的观察及诊断 4、呼吸衰竭的处理
呼吸衰竭
4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭
上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合 考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。
呼吸衰竭的原因和发病机制
（一）肺泡通气不足
1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺
应性降低、胸廓顺应性降低
2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞
10年前我们就注意到，仅有13％的ARDS死 于呼吸衰竭，而且绝大多数患者死于肺外 器官衰竭或MODS，但机制不清楚。
不合理的机械通气治疗使ARDS向MODS发 展，增加ARDS病死率。这一认识是近10年
来急性呼吸衰竭机械通气治疗的最显著的 进步
4病因治疗
（1）基础疾病的治疗 （2）抗感染治疗 （3）解除支气管痉挛，促进排痰
机械通气
概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能 障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气 和（或）换气功能
急性呼吸衰竭 ppt课件
ppt课件
42
气管插管和机械通气应用指征
3．气管切开，不少病人通过气管插管，加上吸 痰，可以暂时解除气边区塞，使之恢复有效自主 呼吸。对一部份疗效差或需长期人工通气者，应 考虑作气管切开。但对这项选择应慎重，特别是 对慢性阻塞性肺疾患者，气管切开常增加呼吸道 二重感染的机会。严重心肺功能衰竭患者，常于 气管切开后1～2个月发生二重感染而死亡。
其他：药物中毒，溺水，吸入有害气体，…
ppt课件
3
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿 慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应 慢性呼吸衰竭急性加重: 机体有一定偿能力
ppt课件
4
呼吸衰竭的分类
I型：不伴有CO2潴留
以换气功能障碍为主
II型：伴有CO2潴留
以通气功能障碍为主
2
3
我们在临床上对COPD急性发作和呼吸衰竭 者，若无明显的气道阻塞情况时，应用中枢性呼 吸兴奋剂，对纠正低氧和高碳酸血症有一定作用。 但如气道阻塞明显或使用中枢性呼吸兴奋剂效果 不理想者，则考虑用呼吸器辅助通气。
ppt课件 32
治疗
• 氧疗：缺氧可迅速致死，改善缺氧是 关键
指征：
慢性呼吸衰竭: PaO2＜60mmHg
ppt课件
23
呼吸衰竭的治疗
由于呼吸衰竭的病因，临床表现及合并症有较大的差异，所以对不同 病人的治疗各有侧重点。对一个急性呼吸衰竭（或慢性呼吸衰竭急性 发作者）的患者，其治疗原则为：首先建立一个通畅的气道，给予氧 疗，保证足够的肺泡通气。然后，明确基本病变的诊断并予以治疗。 最后细致监护病人并防治合并症。
急性呼吸衰竭医学课件
诊断标准
主要根据临床表现和血气分析结果进行诊断。
临床表现：急性呼吸衰竭患者主要表现为低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能衰竭。患者 可出现发绀、气急、端坐呼吸、阵发性咳嗽，甚至咳粉红色泡沫痰等症状。严重缺氧时，患 者可出现神志恍惚或嗜睡、昏迷，甚至抽搐等症状。
血气分析：血气分析是诊断急性呼吸衰竭的重要指标。通过血气分析，可了解患者是否存在 低氧血症和高碳酸血症，从而判断呼吸衰竭的类型和程度。
控制慢性疾病
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，积极 治疗和管理，以减少急性呼吸衰竭的 发生。
戒烟
吸烟是导致呼吸系统疾病的重要因素 之一，戒烟可以显著降低发生急性呼 吸衰竭的风险。
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体机能下降，增 加发生急性呼吸衰竭的风险，应注意 休息。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用吸痰器或
急性呼吸衰竭患者可能因 病情严重而产生焦虑、恐 惧等情绪，家属和社会应 给予心理支持和鼓励。
协助生活护理
家属应积极协助患者进行 生活护理，包括饮食、穿 衣、洗澡等，以减轻患者 的负担。
提供社会支持
社会应提供相应的支持和 帮助，如提供医疗费用、 安排家庭护理等。
06
急性呼吸衰竭预后与转归
预后影响因素
分类
急性呼吸衰竭按照动脉血气分类，可分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型 呼吸衰竭。
病因和发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因可分为肺内因素和肺外因素。肺内因素包括各种肺部感染、 肺水肿、肺不张、ARDS等；肺外因素包括神经肌肉病变、呼吸机使用不当、胸 廓及胸膜病变、肺血管病变等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制较为复杂，主要包括肺通气功能障碍、通气/血流比例 失调，弥散障碍等。同时，缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒等也可导致一系列病理 生理改变，如微循环障碍、电解质紊乱、肝肾功能损害等。
最新急性呼吸衰竭及抢救措施课件ppt
04
急性呼吸衰竭护理措施
常规护理
保持病室空气新鲜，每天通风2-3次 ，每次15-30分钟，保持适宜的温湿 度。
保持口腔清洁，根据病情选择合适的 漱口液，每天至少两次。
严格执行消毒隔离制度，防止交叉感 染。
保持皮肤清洁干燥，定期更换卧位和 衣服，避免局部长期受压。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清除口鼻分泌物，定期进行口腔 护理。
改善环境，避免接触有害气体
总结词
改善环境，减少有害气体接触
详细描述
有害气体可以刺激呼吸道，引起呼吸道炎症和痉挛，诱 发急性呼吸衰竭。应尽量避免接触有害气体，如烟尘、 汽车尾气等。同时，保持良好的室内空气环境，定期开 窗通风。
高危人群可考虑接种疫苗
总结词
接种疫苗，保护高危人群
详细描述
对于患有慢性阻塞性肺病、哮喘、肺部感染等肺部疾 病的高危人群，可以考虑接种疫苗来预防呼吸系统感 染。疫苗种类包括流感疫苗、肺炎链球菌疫苗等。接 种疫苗有助于降低感染风险，预防急性呼吸衰竭的发 生。
注意观察呼吸频率、节律和深浅度，以及有无发绀、呼 吸困难等征象。
协助患者排痰，必要时可雾化吸入，以促进排痰。 遵医嘱给予氧气吸入，注意观察氧疗效果。
机械通气护理
保持呼吸机管道清洁消毒，定期更换和消毒。 观察有无并发症发生，如呼吸机相关性肺炎、气胸等。
妥善固定气管插管或气管切开套管，防止脱出或移位。
分类
根据血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭和 Ⅱ型呼吸衰竭。
病因与发病机制
病因
急性呼吸衰竭的病因包括肺部感染、肺栓塞、ARDS、COPD急性加重期、哮 喘持续状态等。
发病机制
急性呼吸衰竭的发病机制主要是由于缺氧和（或）二氧化碳潴留导致的肺通气 和（或）换气功能障碍。
急性呼吸衰竭(共51张PPT)
因C02弥散速度比氧快20倍,血液中的C02很快就能充分地弥散入肺泡,使PaC02与PAC02取得平衡。 低于28mmHg 时可出现精神错乱等症状 ;
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
1. 肺泡通气不足 COPD等引起的气道阻 应积极寻找并针对病因进行治疗。
低于19mmHg 时意识丧失 ,
肺内解剖分流 , 正 常时约占心输出量的 2%~3%。
（一） 低氧血症
3. 呼吸系统
P吸a中02下枢降, 病可人刺常激有外胸周部化重学压感感受或器窘而迫兴感奋,呼兴 奋、烦躁、不安,出现喘息性呼吸困难, 端 坐呼吸 , 同时呼吸每分钟可达30次以上, 鼻翼煽动 , 还可出现明显的 “ 三凹 ” 现 象。呼吸节律紊乱。
严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统 功能障碍, 出现呼吸变浅、变慢, 甚至呼 吸停止。
根据原发病部位不同可分为中枢性和外 周性呼吸衰竭；
根据病程经过不同可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭急性发作。
病因 分类 病理生理 临床表现 诊断 鉴别诊断 治疗
( 一 ) 肺通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)； 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。 最终均导致肺泡总通气量不足,形成分流或 静脉血掺杂,引起Pa02降低和PaC02升高,且 PaC02 的增值与Pa02的降值成一定比例关系。
(四)肺内分流量增加
Qs/QT 增加时 Pa02可明显降低, 一般不伴有 PaC02 升高 , 甚至因过度通气反而降低 , 等 到病程晚期才开始出现二氧化碳蓄积。
氧疗对真性分流的 Pa02 无显著影响 。 在急性呼衰发生过程中,单纯的通气不足、
弥散障碍、肺内分流增加或V/Q 比例失调 的情况较少,往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。
急性呼吸衰竭PPT课件
• 糖皮质激素 • 茶碱 • 抗生素
23
针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
7
低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
23
针对病因的治疗
• 引起本次呼衰的直接原因与基础疾病： 感染：肺内 全身 COPD急性加重 ARDS 心功能不全 神经系统：外伤 神经-肌肉 。。。。。。
24
小结
• 呼吸衰竭的分型：低氧+/- 二氧化碳潴留 血气分析： I 型 II 型
• 低氧血症最常见的病理生理改变： 通气/血流比例失调
–潮气量减少 –死腔增加 –呼吸频率降低
• 机体对PaCO2 升高的敏感 性下降
临床表现：心率增快／球结膜充血水肿 ，多汗，头痛，反应迟钝，嗜睡，神志 不清，扑翼样震颤等。
9
评估氧合状态
• 动脉血气分析 • 血氧饱和度监测
• 肺泡-动脉氧分压差(P(A-a)DO2) 有助判断：I / II 呼衰
• 氧合指数（OI） : PaO2/FiO2
阻塞性通气功能障碍：气道不通畅和肺弹性减退，常见于慢支炎，哮喘，COPD 限制性通气功能障碍：胸廓或肺扩张受限，胸廓畸形，胸腔积液，胸膜增厚，肥胖，腹腔积液
换气功能障碍：通气／血流比列失调，肺内分流增加，弥散功能障碍
通气／血流比列失调：肺组织通气或血液灌注异常 肺内分流增加：肺血管异常通路的大量开放或肺动静脉瘘可使血液未经过气体交换而回流左心房，形成右向左分流 弥散功能障碍：弥散面积减少，肺泡毛细血管膜增厚，血液流经肺毛细血管的时间太短，肺毛细血管弥散血量减少
7
低氧血症
低氧血症的病理生理： ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。
临床表现呼吸增：加或呼吸困难， 同时有交感兴奋：焦虑，不安，出 汗。外周血管舒张，静脉收缩，心 率增快。昏睡，注意力不集中，疲 劳，反应迟钝。
急性呼吸衰竭医学课件
呼吸衰竭并发症的种类与特点
01
肺性脑病
由于严重低氧血症和CO₂潴留，导致脑组织损伤，表现为神经精神障碍、意识障碍和颅内压增高。
02
呼吸性酸中毒
由于CO₂潴留导致血液pH下降，引起头痛、胸闷、呼吸困难等症状。
肺性脑病的预防
呼吸性酸中毒的治疗
呼吸性碱中毒的预防与治疗
并发症的预防与治疗
并发症的护理与康复
定义
根据患者症状、体征和血气分析结果进行诊断，其中血气分析是诊断呼吸衰竭的重要指标之一。
诊断标准
定义与Байду номын сангаас断标准
分类
急性呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭患者仅出现低氧血症，而Ⅱ型呼吸衰竭患者同时出现低氧血症和高碳酸血症。
病因
急性呼吸衰竭的病因多种多样，包括呼吸道阻塞、肺组织病变、胸廓病变、神经肌肉病变等。
避免接触过敏原
对于有过敏体质的人群，应尽量避免接触过敏原，如花粉、尘埃、鱼虾等，以降低呼吸系统过敏的风险。
控制病因与危险因素
均衡饮食
保持均衡饮食，适当增加蛋白质、维生素和矿物质的摄入，以增强机体免疫力与抵抗力。
规律作息
养成良好的作息习惯，保证充足的睡眠和适当的运动，有助于提高机体免疫力与抵抗力。
提高机体免疫力与抵抗力
氧疗
当患者呼吸功能不全时，机械通气可以作为一种治疗方式，通过面罩、气管插管等手段为患者提供必要的呼吸支持。
机械通气
氧疗与机械通气
1
药物治疗
2
3
针对感染引起的急性呼吸衰竭，抗生素治疗能够有效控制感染，预防继发性肺炎等并发症。
抗生素
可扩张支气管，缓解患者呼吸困难及喘息等症状，改善肺功能。
急性呼吸衰竭的急救课件
PART 05
病例分析
病例一：急性呼吸衰竭的急救过程
总结词
成功救治，挽救了患者生命
详细描述
患者因突发呼吸困难、发绀等症状就诊，医生迅速进行急 救处理，包括保持呼吸道通畅、吸氧、建立静脉通道等， 成功挽救了患者的生命。
总结词
及时救治，改善患者症状
详细描述
患者因慢性阻塞性肺疾病急性加重导致呼吸衰竭，经过及 时救治，包括机械通气、抗炎等措施，患者症状得到明显 改善。
吸氧
根据病情需要，给予适当浓度的 氧气吸入，以改善缺氧状态。
康复指导
呼吸功能锻炼
指导患者进行呼吸功能锻炼，如深呼吸、吹气球 等，以增强呼吸肌功能。
健康生活方式教育
向患者及其家属宣传健康生活方式的重要性，鼓 励他们保持健康的生活习惯。
定期随访
建议患者在康复期间定期到医院进行随访，以便 及时发现和处理可能出现的问题。
2023-2026
END
THANKS
感谢观看
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病例二：机械通气在急性呼吸衰竭中的应用
总结词
机械通气，挽救患者生命
总结词
机械通气，降低并发症风险
详细描述
患者因重症肺炎导致呼吸衰竭，医生采用 机械通气治疗，有效改善了患者的氧合状 态和呼吸功能，挽救了患者的生命。
详细描述
在急性呼吸衰竭救治过程中，机械通气能 够降低并发症风险，如肺部感染、肺不张 等，提高救治成功率。
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持良好的作息和心理状态。
避免诱发因素
了解和避免可能诱发急性呼吸衰竭的 各种因素，如吸入有毒气体、过敏原 等。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清除பைடு நூலகம்吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，必要时使用机械通气
急性呼吸衰竭ppt课件
中枢病变致呼吸动力减弱 生理死腔气量增加 胸廓和肺扩张受限 气道阻力增加
缺氧 CO2潴留
通气/血流比率失调
低氧血症
弥散障碍 肺内动静分流
二氧化碳弥散能 力远高于氧气
PaCO2正常或稍低
完整最新版课件
8 发病机制
2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
酸碱平衡电解质 糖
无氧酵解
乳酸堆积
代谢性酸中毒
①低氧血症
中枢性呼吸衰竭
呼吸节律紊乱
潮式呼吸、叹气样呼吸、 抽泣样及下颌呼吸、呼吸 暂停
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13 临床表现
2、紫绀 是缺氧的典型表现，以口唇、口周、甲床较明显，严重贫血时（Hb≤500/Kg） 时 可不出紫绀。 3、消化系统 恶心、胃纳差、腹胀、肠麻痹、应激性溃疡。 4、循环系统 早期心率较快、血压升高，严重时可出现心律失常，导致右心衰。 5、泌尿系统 早期尿中可出现尿蛋白、红细胞、白细胞及管型，严重时出现少年或无尿， 甚至肾衰竭。 6、神经系统 早期烦躁、易激惹、视力模糊、惊厥发作、颅内压增高、脑疝。 7、高碳酸血症表现 躁烦不安、意识障碍、皮肤潮红、严重时出现惊厥、昏迷、视乳头 水肿、呼吸性酸中毒等。
循环系统 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加、严重时血压下降、心律失常
中枢神经系统 注意力不集中、智力、视力轻度减退、头痛、嗜睡、昏迷
脑功能 细胞内钠和水增加
脑水肿、颅内压增高和脑功能障碍
肾功能 肾动脉收缩
肾血流减少 肾功能障碍、肾衰竭
肝功能 肝细胞功能障碍 肝坏死
消化系统 胃肠道黏膜损害 消化道出血
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16 护理问题
1. 气体交换受损 与肺通气、换气功能障碍有关。 2. 不能维持自主呼吸 与呼吸中枢功能障碍或呼吸肌麻痹有关。 3. 潜在并发症 继发感染、多器官功能衰竭。 4. 营养失调 ——低于机体需要量 与 摄入不足有关。 5. 恐惧 与病情危重有关。
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方式
• 鼻导管吸氧 • 面罩吸氧 • 储气囊面罩吸氧 • 机械通气
方法
I型：高浓度
II型：低浓度， 急诊高浓度
浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4×流量
机械通气适应证
• 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） • 气道管理：痰多 • 呕吐反流误吸 • 全身状态差 • 严重低氧血症或二氧化碳潴留 • 合并多器官功能损害
诊断
• 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
• 肺泡动脉氧分压差：
A-aDO2=（713×FiO2）-【（PaCO2/0.8+PaO2】
• PaO2/FiO2：≤300mmHg 急性肺损伤 ≤200mmHg ARDS
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样 震颤
• 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降
• 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常
原发疾病的临床表现
• 开放气道
二 呼吸支持疗法
• 氧疗：
- 鼻导管、口罩、头罩 - CPAP——促肺泡开放，减少功能残气量，
改善换气功能。 - 机械通气 - 氧中毒——BPD、视网膜病 - 加温湿化很重要
二 呼吸支持疗法
• 面罩吸氧
二 呼吸支持疗法
• 球囊-面罩加压给氧
二 呼吸支持疗法
• 气管插管
BMV
氧疗
通气/血流比例失调类型
V/Q比值失衡
• V/Q ＜0.8 气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张
• V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺 毛细血管床减少
四 吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低 才有意义
• 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧 分压下降
机械通气目的
➢气道阻塞 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 ➢肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 ➢肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中
毒
诊断
• 病史 • 临床表现 • 影像学检查：x-线 • 纤维支气管镜、胸部CT
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因
• 与呼吸道有关：
• 呼吸道以外：
呼吸道 有关
呼吸道梗阻：上气道、下气道
肺实质病变：肺感染、ARDS、RDS 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
呼吸中枢
• 呼吸道以外
神经系统疾病
病理生理
• 肺通气功能障碍：肺泡低通气 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 吸入氧分压降低 • 氧耗量增加
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
肺泡
气道
肺动脉
肺泡
毛细血管
肺静脉
三 通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
通气＞0/.血84流比例失调肺泡无效腔增加 低氧血症 无明＜0显.84二氧化碳蓄功积能性短路
PaO2＜8.0kPa(60mmHg)， PaCO2正常或低于正常。 高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰：
PaO2＜ 8.0kPa (60mmHg)， PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)。 • （婴幼儿：PaO2＜ 50mmHg，PaCO2≥45mmHg）
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
关于急性呼吸衰竭 新
呼吸系统解剖
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
组织换气过程
急性呼吸衰竭定义
• 呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起 通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化 碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合症。
分类
• 肺衰竭、泵衰竭： • 低氧血症型或Ⅰ型呼衰：
呼吸中枢
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
– 心律失常
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例异常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC ➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功 ➢肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功 ➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
阻塞性通气不足：
• 气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
二 弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 – 血液与肺泡接触时间过短
五 氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症 • 其他
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、慢 ➢呼吸暂停
治疗原则
• 病因治疗 • 呼吸支持 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
一 病因治疗
治疗基础、关键 根据病因决定治疗
二 呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
–最基本、最主要治疗 –方法： （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
二 呼吸支持疗法
一 通气功能障碍
• 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
一 通气功能障碍
限制性通气不足：
• 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病
• 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 • 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；
Ⅱ型肺泡上皮受损或发育 不全。
一 通气功能障碍
• 鼻导管吸氧 • 面罩吸氧 • 储气囊面罩吸氧 • 机械通气
方法
I型：高浓度
II型：低浓度， 急诊高浓度
浓度：不同方式浓度不同，100%？ FiO2=21+4×流量
机械通气适应证
• 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） • 气道管理：痰多 • 呕吐反流误吸 • 全身状态差 • 严重低氧血症或二氧化碳潴留 • 合并多器官功能损害
诊断
• 血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型 正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
• 肺泡动脉氧分压差：
A-aDO2=（713×FiO2）-【（PaCO2/0.8+PaO2】
• PaO2/FiO2：≤300mmHg 急性肺损伤 ≤200mmHg ARDS
乳酸增加、代酸
钠泵功能受损
高钾及细胞内酸中毒
急性高碳酸血症的症状
• 脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高 头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样 震颤
• 心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水 肿，颈静脉充盈，周围血压下降
• 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常
原发疾病的临床表现
• 开放气道
二 呼吸支持疗法
• 氧疗：
- 鼻导管、口罩、头罩 - CPAP——促肺泡开放，减少功能残气量，
改善换气功能。 - 机械通气 - 氧中毒——BPD、视网膜病 - 加温湿化很重要
二 呼吸支持疗法
• 面罩吸氧
二 呼吸支持疗法
• 球囊-面罩加压给氧
二 呼吸支持疗法
• 气管插管
BMV
氧疗
通气/血流比例失调类型
V/Q比值失衡
• V/Q ＜0.8 气道阻塞或狭窄：支气管哮喘、阻塞性肺气肿 肺与胸廓顺应性降低：ARDS、肺炎、肺不张
• V/Q ＞0.8 休克、肺血管栓塞、肺血管受压或扭曲、肺 毛细血管床减少
四 吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低 才有意义
• 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧 分压下降
机械通气目的
➢气道阻塞 ➢肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 ➢肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 ➢肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 ➢胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 ➢神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中
毒
诊断
• 病史 • 临床表现 • 影像学检查：x-线 • 纤维支气管镜、胸部CT
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因
• 与呼吸道有关：
• 呼吸道以外：
呼吸道 有关
呼吸道梗阻：上气道、下气道
肺实质病变：肺感染、ARDS、RDS 肺血管疾病 胸廓胸膜疾病
呼吸中枢
• 呼吸道以外
神经系统疾病
病理生理
• 肺通气功能障碍：肺泡低通气 • 肺弥散功能障碍 • 肺泡通气与血流比例失调 • 吸入氧分压降低 • 氧耗量增加
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
肺泡
气道
肺动脉
肺泡
毛细血管
肺静脉
三 通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异常
通气＞0/.血84流比例失调肺泡无效腔增加 低氧血症 无明＜0显.84二氧化碳蓄功积能性短路
PaO2＜8.0kPa(60mmHg)， PaCO2正常或低于正常。 高碳酸血症型或Ⅱ型呼衰：
PaO2＜ 8.0kPa (60mmHg)， PaCO2≥6.67kPa (50mmHg)。 • （婴幼儿：PaO2＜ 50mmHg，PaCO2≥45mmHg）
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
关于急性呼吸衰竭 新
呼吸系统解剖
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
组织换气过程
急性呼吸衰竭定义
• 呼吸中枢或呼吸系统原发或继发病变,引起 通气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化 碳潴留引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合症。
分类
• 肺衰竭、泵衰竭： • 低氧血症型或Ⅰ型呼衰：
呼吸中枢
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
– 心律失常
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例异常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
右心衰
低氧血症的其他表现
➢皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 ➢血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC ➢消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功 ➢肾脏：缺氧 肾血管收缩 肾功 ➢代谢：线粒体代谢 缺氧或无氧代谢
阻塞性通气不足：
• 气道阻塞有中央性和外周性两类 中央气道：声门至气管隆凸间的气道 外周气道：内径小于2mm的细支气管
二 弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 – 血液与肺泡接触时间过短
五 氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症 • 其他
呼吸系统表现
➢低PaO2 主动脉、颈动脉体 ➢胸闷、气短，窘迫感 ➢烦躁不安，喘息性呼吸困难 ➢三凹症，呼吸节律紊乱 ➢呼吸浅、慢 ➢呼吸暂停
治疗原则
• 病因治疗 • 呼吸支持 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
一 病因治疗
治疗基础、关键 根据病因决定治疗
二 呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
–最基本、最主要治疗 –方法： （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
二 呼吸支持疗法
一 通气功能障碍
• 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
一 通气功能障碍
限制性通气不足：
• 呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病
• 胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 • 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；
Ⅱ型肺泡上皮受损或发育 不全。
一 通气功能障碍