哮喘持续状态

呼气时,由于胸腔内压增加，受机械压力作用使 气道狭窄更加严重，所以呼气时的哮鸣音更强 于吸气时.通常呼气时的哮鸣音与气道阻塞的程 度平行。但临床不能单纯根据哮鸣音的增强来 判断病情的严重。因为哮鸣音的强弱也取决于 呼吸的力量。哮喘持续状态的病人气道严重阻 塞，气流明显减少，呼吸的力量明显减弱时,哮 鸣音可以明显减弱，甚至消失.肺泡呼吸音也明 显降低，常提示病情危重，可危及生命，应积 极处理。
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β—受体要高于正常人的兴奋状态才能维持支 气管平滑肌的功能。若达不到这种兴奋状态， 就会发生哮喘。虽然哮喘病人安静状态下α— 受体也处于兴奋状态，但是支气管高反应性与 β—受体功能低下的关系至为密切。这在支气 管高反应性形成过程中占有重要地位。
2.变态反应 是抗原与肥大细胞的IgE分子 结合后的抗原抗体反应，促使肥大细胞排出嗜 酸性或嗜碱性颗粒、嗜中性粒细胞趋化因子释 放出组织胺、缓激肽、慢反应物质等介质。从 而引起支气管平滑肌痉挛、粘膜水肿、腺体分 泌亢进等，造成支气管高反应性。目前已认识
9.动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)改变 由于 低氧血症,呼吸频率代偿性增快，常有通气过度, 哮喘持续状态早期PaCO₂可轻度下降，一般 PaCO₂＜5.332 Kpa(40mmHg). 晚期PaCO₂可持 续升高，此时病人常有严重缺氧，
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到肥大细胞的颗粒形成和释放是受环磷酸酰苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)的比值调节的。 cAMP/ cGMP比值提高，便能抑制肥大细胞的 颗粒形成和释放，并能直接作用于支气管平滑 肌，使平滑肌松弛，反之则否。肾上腺素能药 物和茶碱均可使cAMP增多，而抗胆碱能药物 可抑制cGMP合成，都能提高cAMP/ cGMP比值。 因而，哮喘病儿的支气管高反应性，在细胞水 平上又cAMP/ cGMP的代谢有关。
5.最大呼气流速—容积( MEFV)曲线 在曲 线上可见其上升支降低，75%肺活量流速降低， 其降支流速降低更明显。
6.气道阻力增加和用力呼气流速(FEF)下降
哮喘发作时阻力肯定增加，呼气时气道阻力 更明显，常伴有用力呼气流速下降。主要表现 为最大呼气流速(MEFR)或呼气峰速(PEFR)下 降。
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7.呼吸频率改变 哮喘发作时呼吸频率常增 快，但哮喘持续状态晚期，呼吸频率可减慢， 常提示病情危重。
8.动脉血氧分压(PaO₂)下降 由于肺死腔通 气量(VD)增加，肺泡通气量不足，通气/灌流 比值(VQ)变小，哮喘持续状态时PaO₂明显下降。 因为PaO₂下降，容易发生意识模糊和烦躁不安, 应尽早给氧缓解症状。
3.刺激物影响 支气管粘膜上皮损伤后，吸 入的特异性或非特异性刺激物容易渗入上皮细 胞间隙，也容易引起咳嗽，能使支气管平滑肌 收缩，这也是支气管高反应性的形成因素。
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4.精神因素 也可以引起哮喘的发作。情绪紧 张、过度焦虑、精神压抑都可以通过交感和副 交感神经造成cAMP/cGMP比值失调，成为支 气管高反应性的重要原因。
哮喘持续状态
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哮喘是正常支气管对外源性或内源性刺激反 应性过强的临床表现。过去认为哮喘持续发作 12～24小时不缓解既是哮喘持续状态。现在大 量临床实践证明，一味强调时间概念，常错失 处理的良机，造成不良后果，故目前不再强调 时间概念了。
[病因] 诱发哮喘持续状态的病因很多，常见 的因素如下：①呼吸道感染尤其是病毒感染， 诱发潜在的变态反应；②接受到某些过敏原如 花粉、药物或有毒气体的刺激；③严重失水的 患 儿，因气道痰液变粘稠，引起支气管强烈痉 挛；④阿司匹林或消炎痛等前列腺合成酶抑制
一.气道反应性增高
患儿的支气管反应过强，呈高反应性。主要 表现为支气管平滑肌收缩增强和粘液分泌亢进。 安静时一旦吸入特殊抗原或特异性刺激，潜在 的支气管高反应性便被激发出来。气道高
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高反应性常与以下因素有关。
1.肾上腺素受体兴奋异常 正常支气管平滑 肌受副交感神经和交感神经双重支配，不过， 支气管平滑肌张力几乎都取决于副交感神经胆 碱能受体兴奋状态。但是，哮喘病人支气管平 滑肌张力却与肾上腺素能受体密切相关。实验 证明病人在缓解期应用β—肾上腺素能受体兴 奋剂后，气道阻力下降程度与正常人的效应差 不多；然而若给予β—受体阻滞剂(如心得安)则 气道阻力很快升高，以至诱发哮喘，提示β－ 受体处于持续被激活状态。因为哮喘病人淋巴 细胞表面β－受体的量比正常人明显减少，
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剂，使前列腺素E₂(PGE₂)降低而引起支气管收 缩；⑤激素使用不当，尤其忽然停药可诱发哮 喘；⑥精神紧张、烦躁、哭吵或恐惧而导致哮 喘持续状态；⑦其它原因如电解质紊乱、酸碱 失衡、消化道出血等均可致哮喘持续状态。
[病理生理] 气道高反应性、气道阻塞和炎症 反应都与哮喘的发作相关，构成了病理生理学 基础。
三.肺功能改变的特征Fra Baidu bibliotek
1.肺顺应性改变 发作期间，肺的静态顺应
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性很少变化，但动态顺应性常下降。造成动态 顺应性下降的主要因素是部分与狭窄气道相连 接的肺泡未能充气.
2.通气不均 用一口气测氮或同位素氙¹³³吸 入分布状态等方法，可以发现肺通气不均 .可 能与支气管狭窄或阻塞的程度和肺顺应性降低 有关。
二.气道阻塞性改变
哮喘发作时，肺的气道狭窄是弥漫性的和不 均匀的，以中小支气管组塞性病变为主。主要 由支气管痉挛、支气管粘膜上皮充血、水肿和 管腔内粘稠分泌物堵塞造成，表现为气道阻力 增加和最大呼气流速下降。
在临床上，哮喘发作时,呼吸气流通过狭窄的 气道，形成高音调哮鸣.这是哮喘特有的表现。
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3.呼吸死腔增大 哮喘持续状态病人的气道 阻塞不一致,部分小气道在呼气时可完全阻塞, 呼气时的大量气体不能呼出，肺泡明显过度充 气,以致该部毛细血管床受压减少；甚至完全关 闭，造成无灌流区，无灌流区的肺泡通气是无
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效通气，即死腔通气量(VD) 增多。
4.肺容量异常 所有静态肺容量包括残气量 (RV)、功能残气量(FRC)、总肺容量(TLC)都增 加。闭合气量(CV)哮喘发作时不能测定，但在 缓解期仍高于正常。