呼吸系统疾病病因及发病机制
呼吸系统急症ppt课件
四、救治与护理—护理措施
8．自发性气胸的护理：排除胸腔气体，闭合漏口，促进
患肺复张，减轻呼吸困难，改善缺氧。 （1）迅速排气减压：肺容积>20%，伴有呼吸困难者。在
患侧锁骨中线第2或第3肋间用16-18号粗针头刺入排气， 每次抽气不宜超过1000ml。张力性气胸患者病情危重可 用粗输液针紧急置入排气。 （2）胸腔闭式引流：排出气体，促使肺膨胀。 （3）手术准备：引流管内逸出大量气体，呼吸困难未改善， 提示有肺和支气管的严重损伤。 （4）并发症的护理：复张后肺水肿；皮下气肿和纵膈气肿。
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四、救治与护理—护理措施
6．ARDS的护理：
❖ 氧疗护理（高浓度吸氧>50%，机械通气）； ❖ 控制液体量(负平衡-500ml)； ❖ 积极治疗原发病； ❖ 营养支持； ❖ 防治并发症。
7．慢阻肺的护理：
❖ 氧疗 ❖ 抗感染、祛痰止咳、松弛支气管平滑肌等， ❖ 协助咳嗽咳痰，必要时吸痰，保持呼吸道通畅。
定程度的ARDS。
7．心源性肺水肿与ARDS的鉴别要点：表10-4
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四、救治与护理
（一）救治原则：
❖ 保持呼吸道通畅、纠正缺氧和（或）二氧化碳潴留，
❖ 纠正酸碱失衡，为基础疾病及诱发因素的治疗争取时 间，
❖ 改善呼吸困难---取决于病因治疗。
（二）护理措施
1．即刻护理措施：抢救生命---首要原则
❖保持呼吸道通畅 ➢采取血标本 ❖氧疗（用氧浓度） ➢取舒适体位（半卧位或端坐卧位） ❖建立静脉通路 ➢备好急救物品
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二、病因与发病机制
2．支气管哮喘：变态反应、气道炎症、气道高反应 和神经等因素相互作用。
3．急性呼吸窘迫综合征ARDS：心源性以外肺内外因 素所致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤 毛细血管通透性增高、肺水肿及透明膜形成 肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血 流比例失调 呼吸功能障碍。
临床医学概论第七章呼吸系统疾病学习笔记(总结)
第七章呼吸系统疾病第一节慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病考试要求慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
复习要点【二慢性支气管炎】一、概述慢性支气管炎，简称慢支是由感染或非感染因素引起的气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
病理特点是早期气道上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失、上皮细胞空泡变性、坏死增生、鳞状上皮化生、支气管腺体增生、黏液分泌增多，晚期，粘膜萎缩、气管周围纤维组织增生、肺组织结构破坏、进而出现肺气肿。
二、病因及发病机制病因及发病机制不明，可能是多种因素长期相互作用的结果。
（一）有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等。
（二）感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。
（三）其他因素免疫、年龄和气候等因素与慢性支气管炎的发生有关。
三、病理支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。
黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛，大量黏液潴留。
浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。
四、临床表现及实验室检查起病缓慢，多见于中老年人，病程较长，迁延不愈，反复急性发作是慢支的一大特点，咳痰喘为其主要症状，秋冬好发。
疾病逐渐加重咳痰喘症状更加明显，可整日存在，并伴气急。
（一）症状缓慢起病，病程长，反复发作而病情加重。
主要症状为咳嗽、咳痰，或伴喘息。
急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可为病毒、细菌、支原体和衣原体等。
（二）体征早期多无异常体征。
急性发作期可在背部或双肺底闻及干、湿◇音，咳嗽后减少或消失。
如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。
（三）x线检查早期无异常。
后期表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑片状阴影，以下肺明显。
（四）呼吸功能检查早期无异常。
如有小气道阻塞时，最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺病一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒，细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。
吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内在因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。
（二）病理变化：各级支气管均可受累。
反复的损伤和修复。
1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。
上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，软骨变性、萎缩，钙化或骨化。
（三）临床病理联系：咳嗽、咳痰、喘息。
痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。
（一）病因和发病机制：1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚，管腔狭窄，阻塞或塌陷。
2、老年性肺组织发生退行性变，弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖，导致肺的组织结构受损。
先天性常染色体隐性遗传病，发病年龄早，有家族史，病程短，多为全腺泡型肺气肿。
（二）类型及其病变特点：1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍，故又有慢性阻塞性肺气肿之称。
（1）腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不明显。
呼吸系统疾病-知识点总结笔记
呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力：呼吸肌的节律性收缩●直接动力：肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压＝-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力（静态阻力70％）●肺的弹性阻力（主要）●肺本身的弹性回缩力：弹力纤维，胶原纤维●肺泡液-气表面张力（最主要）肺泡表面活性物质：肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力（主要）支哮长期最有效治疗：糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量＝（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率通气血流比值＝肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差：是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度（反比）●呼吸膜面积（正比）●通气血流比值●正常：0.84●过大：通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低：通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气：氧合血红蛋白●二氧化碳：碳酸氢盐（主要）和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧（高原性红细胞增多症）缺氧不一定发绀（严重贫血、一氧化碳中毒）●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段＞60mmHg（＞90％）●影响因素：PH、温度、2，3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激：脑脊液，局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体：主要调节呼吸●主动脉体：主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）●致病菌：肺炎球菌●病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现：青壮年（30-40岁）＋受凉淋雨后＋寒战高热＋铁锈色痰＋口角鼻周单纯性疱疹＋胸片示肺实变影、支气管充气征＋听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸：金葡菌感染●感染性休克●治疗：首选青霉素，不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎（支气管肺炎）●致病菌：化脓性细菌●病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现：老年人＋寒战高热＋砖红色胶冻样痰＋胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗：首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎：婴幼儿/糖尿病老年人＋寒战高热＋痰中带血丝/脓痰带血＋圆形透亮影，液气囊腔空洞半合成青霉素（万古霉素）/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌：嗜肺军团杆菌●病理变化：急性纤维素性化脓性炎●临床表现：青壮年（30岁）＋外出旅居史＋高热（39-40℃）呼吸道症状＋斑片状阴影＋低钠血症●支原体：青少年（16岁）＋外出旅居史＋低热（37.3-38℃）咳嗽（阵发性剧烈干咳）痰少，可伴有咽痛，头痛＋胸片斑片状阴影＋β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌：流感病毒●病理：间质性肺炎，可见病毒包涵体，炎细胞浸润●临床表现：发热＋阵发性剧烈咳嗽，痰少＋SaO2早期下降＋磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性（最常见）：口咽鼻（厌氧菌）●好发部位：右肺●临床表现：寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰（分三层）慢性病人可有杵状指，胸片大片浓密炎性阴影，其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗：首选青霉素2.血源性：皮肤疖痈（金葡菌）●临床表现：转移性脓肿●治疗：万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现：反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。
呼吸系统疾病
肺结核：pulmonary tuberculosis（简称TB）结核病是由结核杆菌（tubercle bacillus)引起的慢性传染 病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上 多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现。
由于病变的性质、范围不同，胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管支气管病变以干湿啰音为主； 肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变，如大片炎变呈实变体征；胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的 体征，可伴有气管的移位。
胸部疾患可伴有肺外的表现，常见的有支气管－肺和胸膜化脓性病变的杵状指（趾）；某些支气管肺癌所致 的肺性骨关节病、杵状指，还有因异位内分泌症群等副癌综合征。
呼吸系统疾病
01 基本概述
目录
02 疾病分类
03 发病机制
04 主要相关因素
05 诊和鉴别诊断
06 体征
07 检查
09 防治展望
目录
08 诊断性检查
呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔，病变轻者多咳嗽、胸痛、呼 吸受影响，重者呼吸困难、缺氧，甚至呼吸衰竭而致死。在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。更应重视 的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管 炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有 增无减。
肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜 等营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、肿 瘤的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身 播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。
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4、鼻咽部和咽部：扁桃体炎常见于年长儿。
5、喉：相对狭窄，软骨柔软，粘 膜柔嫩而富有血管及淋 巴组织。
6、气管、支气管：管腔相对狭窄，软骨柔软，缺乏弹 力组织，粘 膜血管丰富，粘液腺分泌不足。
7、肺：血管丰富，肺泡小且数量少。
8、肺门： 9、胸膜及纵隔
10、胸部：婴幼儿胸廓较短，呈桶状，肋骨呈水平部，不 利于呼吸。
（3）疗程：持续至体温正常后5~7天，临床症状消失 后3天。支炎体肺炎至少用药2~3W，以免 复发。金葡菌肺炎用至体温正常后继续用 药2W。
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2、抗病毒治疗：三氮唑核苷。
（三）对症治疗 1、氧疗； 2、保持呼吸道通畅：祛痰剂、雾化吸入、支气管扩张剂；保
证液体供给。 3、心力衰竭的治疗：镇静、吸氧、强心、利尿。 （1）强心剂：
腺病毒
6m~2y
频咳、中毒重 3~5天才有 早、 大片
金葡菌 疱
1~3y
中毒重，皮疹 早、弥漫 脓肿、肺大
G—杆菌 <1m(抵抗力差) 中毒重、预后差 罗音、实变
多样性
支原体
儿童
频干咳，血丝痰 不明显
单侧斑片影
过敏性
儿童
多轻
不明显
絮状、游走
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三、实验室检查
1、外周血检查 （1）白细胞检查:
简称“上感”，俗称“感冒”，是小儿最常见的疾病。占儿 科疾病的首位。 一、 病因与发病机制
大多由病毒（占90%以上）。
二、 临床表现：年长儿症状较轻，以呼吸道症状为主;婴幼 儿症状较重，以全身症状为主。
三、并发症
四、诊断与鉴别诊断
五、治疗原则：以一般疗法和对症疗法为主。注意饮水、多休息、
动物内科病呼吸系统疾病
血管扩张
粘膜肿胀 粘液分泌增加
刺激交感神经 流鼻液
咳嗽
体温升高
支气管 管腔狭 窄
啰音和呼吸困难
呼吸系统疾病发病机理
炎性产物 大支气管 不出现临床症状
吸气时
支气管扩张 无影响
小
呼气时
支气管收
气体排出受阻
支
缩
气
气体在肺泡内积聚
管
小支气管阻塞 呼气、吸气都困难 (代偿性)肺气肿
肺泡内气体吸收 肺泡塌陷
支气管炎 炎症部位与发病关系
支气管炎 临床症状
• 呼吸困难
• 大支气管炎,不出现；细支气管炎,可出现呼吸困难,一般 为呼气性困难,但也有混合性。
• 听诊：肺泡呼吸音增强,捻发性啰音
呼吸音常见有两种
• 吸气时：肺泡呼吸音 • 呼气时：支气管音 • 听到支气管呼吸音,则至少为肺炎 • 空气为声音的不良导体,支气管音正常时听不到,只有炎性
• 肺泡巨噬细胞中有嗜酸性白细胞浸润
• 结论
• 致敏状态通常在接触变应原后二周左右形成,可维持 较长时间。
呼吸系统疾病
常见过敏原
• 吸入性过敏原
• 包括霉菌孢子、刺激性的气体,如CO2、 SO2、CO、NO2、NH3等。
• 寄生虫性过敏原
• 仅发现一个：胎生网胃线虫（肺丝虫）,蚯蚓为中间宿主。
• 植物源性过敏原
• 二段性呼吸
• 由于肺泡壁收缩力量减弱,呼气分两次,第二次借助 于腹肌收缩。
肺气肿:诊断
• 叩诊 • 弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音,叩诊界后移 • 代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。
• 听诊 • 肺泡音减弱,当支气管狭窄时,可出现啰音。
• X光检查 • 肺视野透明,膈肌后移。
内科学呼吸系统总结
呼吸系统38分一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。
每年发作3个月，且连续2年或以上。
并排除心，肺和其他疾患时可诊断。
可并发阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。
阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征二病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。
1.外因（1）吸烟：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑。
（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。
以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。
（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（新大纲——COPD与过敏因素无关）。
2.内因：（1）呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。
(2 ) 自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。
（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。
2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支架作用。
3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁..4肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少三病理生理（一）慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常（二）肺气肿呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。
四临床表现与临床分型（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。
喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。
并发肺气肿时视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）.单纯型主要表现为咳嗽、咳痰（2）喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。
呼吸系统疾病
吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿
右中叶肺脓肿
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致病菌：多为厌氧菌 发病机理：病原体经口、鼻、咽腔吸入
致病 好发部位：常为单发性，好发于右肺
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某些肺部疾病根底上继发感染所致 支气管异物气道阻塞 肺邻近器官化脓性病变
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感染灶
败血症 肺脓肿
血常规：白细胞总数大多增高 ，伴有N↑
X线、CT检查:肺部片状阴影 细菌检查 ：痰、血液、胸液培养出致病菌 血气分析、血乳酸盐和服离子间隙(AG)测定 ：
对重症肺炎有呼吸衰竭者，可依此了解缺氧与 否和严重程度、电解质与酸碱失衡的类型和程 度，有助于诊断治疗和判断预后。 其它病原学检查 ：病毒学检查 、血清学检查
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发病前多存在诱因 全身感染中毒病症：畏寒、高热、精神
不振，食欲下降、全身乏力 呼吸系统病症：咳嗽、咳痰，第10~14
天突然咳出大量脓臭痰，咯血，胸痛
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体征： 与肺脓肿大小、部位有关 湿罗音 空瓮音 并发胸膜炎时，可闻及胸膜磨擦音或呈
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最常见于
肺癌 肺结核 支气管扩张
另外
肺血栓栓塞症 肺水肿 肺炎 急、慢性支气管炎
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当肺部疾病累及壁层胸膜时那么会发生胸痛 胸痛伴高热——肺炎 胸痛伴咯血——肺癌、肺血栓栓塞症、肺炎 胸痛伴呼吸困难——肺癌、肺血栓栓塞症、气胸、肺炎 持续性胸痛——肺癌 突然胸痛——气胸 下侧胸痛——胸膜炎、胸腔积液 需注意与心绞痛、腹腔疾病相鉴别
过敏性鼻炎：感冒病症超过2周或反复发作，而全身病
症轻。
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一般治疗：多休息、多饮水
病因治疗
抗病毒治疗：利巴韦林、吗啉双呱……
呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺炎
2.体征 望诊：桶状胸； 听诊：呼吸音减弱； 触诊：语音震颤减弱； 叩诊：呈过清音。 X线：检查肺部透明度 增加。
阻 塞 性 肺 气 肿
后果 1.能呼吸的肺组织及所属毛细血管床越来 越少，因而肺循环阻力增大，导致肺源性 心脏病及右心衰竭。 2.呼吸衰竭及肺性脑病：由于低氧血症、高 碳酸血症，以及酸碱平衡紊乱导致神经细胞变 性、坏死和脑血液循环障碍引起脑血管扩张、 脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑ullous emphysema) 肺大泡
病理变化
肉眼观，肺显著膨大，边缘圆钝，色泽灰白，表面 常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，肺组织指压 留痕,切面由正常时的海绵状变为蜂窝状。
肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈 纤维性增厚。
临床病理联系
1. 呼吸困难 症状为逐渐加重的呼气性呼吸困 难。这主要是由于末梢气道扩张、残余 气存留以及肺通气量减少所致。每当合 并呼吸道感染时，症状加重。
2.粘膜下腺体的变化——浆液腺向粘液腺化 生
3.管壁病变
病变晚期
炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细 支气管周围炎。
细支气管炎
正常细支气管
支气管炎（ bronchitis）
临床病理联系 1.咳嗽、咳痰及喘息——是由于支气管粘 膜的炎症和粘液腺增生。 2. 并发症 ——因支气管粘膜肿胀和渗出 物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍， 可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。
特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围 的肺泡囊和肺泡扩张。
呼吸性细支气管
2.间质性肺气肿（interstitial emphysema）
肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气 进入肺间质形成串珠状。 3.其它类型
囊泡性肺气肿：气囊腔直径>1cm
《呼吸系统疾病概述》课件
传染病
肺结核 (Tuberculosis) 流感 (Influenza)
呼吸系统疾病的常见病种
1 COPD
慢性阻塞性肺疾病是一组气流受阻、难以完全逆转并引起呼吸室性症状和气流受限的疾 病。
2 哮喘
哮喘是一种反复发作的慢性气道炎症疾病，主要特征是气道高反应性和变异性阻塞症状性感染病，主要累及肺部，但也可累及其他器官。
2
改善室内环境
保持室内空气流通，减少粉尘、过敏原等污染物的存在。
3
健康生活方式
戒烟、适度锻炼、合理饮食，保持健康的生活习惯。
常见的治疗方法
药物治疗
根据疾病类型和严重程度， 使用抗生素、抗炎药、免疫 抑制剂等药物进行治疗。
康复训练
手术治疗
通过呼吸机械、锻炼和运动， 改善呼吸系统功能，增强患 者的身体素质和生活质量。
对于某些呼吸系统疾病，如 肺癌，手术切除可以有效治 疗。
预防呼吸系统疾病的措施
1
疫苗接种
按照预防日历，定期接种疫苗，如流感疫苗、肺炎球菌疫苗等。
《呼吸系统疾病概述》 PPT课件
欢迎来到《呼吸系统疾病概述》PPT课件！在本课件中，我们将探讨呼吸系统 疾病的分类、常见病种、病因及发病机制、症状和体征、诊断方法、治疗方 法以及预防措施。
疾病分类
慢性病
慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 哮喘 (Asthma)
肿瘤
肺癌 (Lung Cancer) 鼻咽癌 (Nasopharyngeal Cancer)
体征
• 呼吸音异常 • 杂音 • 呼吸频率增加 • 呼吸困难时的姿势改变
常用的诊断方法
1 体格检查
通过观察、听诊、叩诊等手段检查患者的体征，如呼吸音、心率、呼吸频率、肺部杂音 等。
(完整版)西医内科学重点整理
西内整理第一单元呼吸系统疾病细目一:支气管炎一。
急性气管－支气管炎：支气管黏膜的急性炎症（一）病因和发病机制1。
感染 2.物理化学因素3.变态反应（二）临床表现：急起，咳、痰（三)诊断和鉴别诊断：两肺散在干、湿啰音,白细胞计数正常或稍高，X线检查肺纹理增粗或无异常发现等。
（四）治疗：抗菌药物：如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。
二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。
本病为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。
（一）病因和发病机制1。
吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。
2。
空气污染3.感染呼吸道4.其他(二)临床表现：“咳”、“痰"、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出（1）分型:①单纯型：咳、痰.②喘息型：除咳、痰外，尚有喘息，并伴有哮鸣音.（2）分期:①急性发作期：指在 1周内“脓”·····②慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1个月以上者。
③临床缓解期：经治缓解,症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2个月以上者。
（三)并发症1. 阻塞性肺气肿为慢支最常见的并发症。
2。
支气管肺炎3.支扩(四)诊断和鉴别诊断诊断：每年发病持续3个月,连续2年或以上，并排除其他心、肺疾病（五）治疗急性发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染：青霉素链霉素合用（常）(2)祛痰、镇咳（3)解痉、平喘（4）气雾疗法细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿（简称慢阻肺，COPD）发病机制(1）支气管慢性炎症（2）肺泡壁毛细血管受压(3)慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用（4)支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加(二）临床表现1。
执业医师呼吸系统笔记
呼吸系统慢性阻塞性肺疾病病程发展：慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最密切，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；感染：流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌；理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：SigA减少（二）阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。
二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。
COPD的气流受阻，不完全性可逆；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。
三、临表症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。
☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。
体征：并发肺气肿时出现桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊过清音。
四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%，2、正常80%3、肺气肿：RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%五、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。
（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查（金标准）六、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。
呼吸道疾病的病因与发病机制
呼吸道疾病的病因与发病机制呼吸道疾病是指影响呼吸系统功能的多种疾病，包括上呼吸道感染、肺炎、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
这些疾病给患者带来了严重的身体不适，甚至会危及生命。
了解呼吸道疾病的病因与发病机制对于预防和治疗这些疾病具有巨大的意义。
本文将对呼吸道疾病的病因与发病机制进行探讨。
一、上呼吸道感染上呼吸道感染是最常见的呼吸道疾病之一，其病因主要与病毒感染有关。
常见的病毒包括流感病毒、鼻病毒和腺病毒等。
这些病毒通过飞沫传播，进入人体后侵入上呼吸道黏膜细胞，引起炎症反应。
病毒感染后，病原体与宿主免疫系统之间进行交互作用，促使病毒扩散和复制。
二、肺炎肺炎是一种常见的呼吸道感染疾病，其病因多种多样。
细菌感染是导致肺炎最常见的原因，其中以肺炎链球菌和流感嗜血杆菌较为重要。
这些细菌通过空气飞沫传播进入肺组织，侵入肺泡和支气管，引起炎症反应。
此外，病毒感染、真菌感染、寄生虫感染以及化学物质和物理因素的损伤也可引起不同类型的肺炎。
三、哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其主要特征是气道过度敏感和气道狭窄。
哮喘的病因与遗传因素、环境因素和免疫因素等因素密切相关。
家族遗传史、过敏原接触、空气污染和吸烟等可以影响哮喘的发病和发展。
哮喘发作时，气道内的炎症反应导致气道肌肉收缩和黏液分泌增多，从而引起呼吸困难和喘息等症状。
四、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组慢性进行性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
吸烟是COPD最重要的危险因素，大约95%的COPD患者与吸烟有关。
吸入有害气体和颗粒物质，如空气污染和职业环境中的有害物质也可导致COPD。
在COPD发展过程中，气道和肺泡发生损伤，引起慢性炎症和纤维化，最终导致气道狭窄和气体交换障碍。
总结起来，呼吸道疾病的病因与发病机制是复杂而多样的。
上呼吸道感染主要由病毒感染引起，肺炎主要与细菌感染有关，哮喘与遗传和环境因素密切相关，而慢性阻塞性肺疾病则主要与吸烟和有害物质接触有关。
呼吸系统常见病症的病因与防治
呼吸系统常见病症的病因与防治呼吸系统是人体最重要的器官之一，负责将外界空气中的氧气输送到血液中，并将二氧化碳排出体外。
然而，由于环境污染、繁忙的生活方式和不健康的饮食习惯等原因，现代人常常面临着呼吸系统常见病症的困扰。
本文将深入探讨呼吸系统常见病症的病因及相应的防治方法。
一、上呼吸道感染上呼吸道感染是指引起咽部、鼻腔、喉头等上呼吸道黏膜发生炎症的疾病。
其主要原因包括细菌、病毒和霉菌感染以及冷空气和干燥环境刺激等。
1. 病因：细菌和病毒是导致上呼吸道感染最常见的原因。
细菌性感染通常由链球菌或金黄色葡萄球菌引起，而流感、麻疹等则是由不同类型的病毒引起。
2. 防治方法：预防上呼吸道感染的最佳方式是保持良好的个人卫生习惯。
经常洗手、避免接触已感染的人员以及定期清洁和消毒家居环境都是重要措施。
此外，保持室内空气湿润也有助于减少上呼吸道感染的风险。
二、哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特征为反复发作的支气管阻塞，导致呼吸困难和喘息等症状。
哮喘的发病机制复杂，但主要与过敏原接触、家族遗传因素以及气候变化等相关。
1. 病因：过敏原是哮喘发作的常见诱因，如花粉、尘螨、宠物皮屑等。
同时，遗传因素在哮喘患者中起着重要作用。
此外，在冷空气或污染严重的环境中呼吸也可能诱发哮喘发作。
2. 防治方法：对于身患哮喘的人来说，建立一个合适的预防措施非常关键。
首先，避免接触过敏原是减少发作的重要方法。
此外，保持室内空气清洁、规律运动以增强肺功能、定期服用维持治疗药物等也可以有效控制哮喘的发作。
三、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可逆或不可逆的呼吸系统疾病，主要由吸烟引起。
COPD在全球范围内占据重要地位，并且其致死率也较高。
1. 病因：主要导致COPD的原因是长期吸烟。
吸入的有害物质会损伤支气管和肺组织，导致气道慢性化、气肿形成等。
除了吸烟外，长期暴露于有害化学品和空气污染也可能引发COPD。
2. 防治方法：最直接有效的预防COPD的方式就是戒烟或避免吸入有害物质。
内科学-呼吸系统疾病
第一单元呼吸系统疾病呼吸系统疾病占内科疾病的1/4临床特点常见疾病呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病大纲要求要点病因与发病机制临床分级与临床表现并发症实验室检查及其他检查诊断治疗病因与发病机制概念慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆呈进行性发展，主要累及肺部，也可引起肺外各器官的损害。
外因：吸烟：最主要的病因。
环境污染：粉尘、化学物质、空气污染。
感染因素：主要为病毒与细菌感染。
气候：是急性发作的常见诱因。
内因：免疫力降低临床表现症状慢性咳嗽、咳痰，气短及呼吸困难（COPD的典型症状）喘息和胸闷（重度患者或急性加重时出现喘息）体征：早期可无异常肺气肿体征干（或）湿性音肺气肿的体征望：桶状胸、呼吸运动减弱触：语颤减弱叩：过清音、肺下界下移听：呼气延长、心音遥远并发症慢性呼吸衰竭自发性气胸：为急性并发症慢性肺源性心脏病：是COPD的最终结局实验室检查及其他检查肺功能：FEV1 出现减少，且FEV1/FVC<70%血气分析PaO2< 8.0kPa （60mmH）g 伴或不伴动脉CO2>6.7kPa （50mmH）g ，在海平面呼吸空气时。
胸部X 线：早期无变化；晚期肺气肿肺野扩大透亮度增加肋间隙增宽横隔下降心界缩小诊断吸烟史＋症状＋体征＋肺功能检查结果等综合确定。
COPD必备条件：不完全可逆的气流受限。
支气管舒张实验：FEV1 /FVC<70%最有助于诊断，并对严重程度分级。
注：以吸入支气管扩张剂后的FEV1 为基础的分级。
FEV1：用力呼气第一秒的排气量；FVC:用力肺活量；呼吸衰竭：动脉血氧分压（PaO2）< 8.0kPa （60mmH）g伴或不伴动脉C02>6.7kPa （50mmH）g ，在海平面呼吸空气时。
治疗稳定期治疗戒烟。
支气管扩张药：是COPD稳定期最主要的治疗药物。
β2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱能药；茶碱类药祛痰药：盐酸氨溴索、N- 乙酰半胱氨酸糖皮质激素：FEV1%< 50%，有临床症状患者。
呼吸系统疾病
临床病理联系
发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 X线：肺纹理增粗
正常胸片
肺纹理增粗
(2)红色肝变期:(第3-4天) ①肉眼:肺叶进一步肿大，质地变实，切面灰红色， 较粗糙外观似肝脏，故名。
②镜下: 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡充满含红细胞、 纤维素、中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维 素穿过肺泡间孔交织成网。可检出肺炎链球菌。
1.病因及发病机制: ⑴90%由肺炎链球菌引起。少数为肺炎杆菌、金 黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 ⑵诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、糖尿病等机 体抵抗力下降。
肺炎链球菌 肺炎杆菌 金黄色葡萄球菌
⑶发病机制:
受寒、过度疲劳、感冒、免疫功能低下 呼吸道防御功能减弱
细菌侵入肺泡，生长繁殖 变态反应(荚膜)
肺炎链球菌
葡萄球菌
(3)机制： 传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术
机体抵抗力下降，呼吸道防御功能受损 细菌侵入细支气管及末梢肺组织 生长繁殖
小叶性肺炎(包括坠积性肺炎、吸入性肺炎)
2.病理改变:双肺的多发性实变病灶(两肺下叶背侧)
(1)肉眼:病灶大小不一，直径1cm左右，暗红或 灰黄色，病灶中央可见受累的细支气管。严重病 例可发展为融合性支气管肺炎。
大叶性肺炎（灰色肝样变期）
②镜下: ■肺泡腔渗出物以纤维素为主 ■纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少 ■肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态 ■渗出物中肺炎链球菌多已被消灭
临床病理联系
实变体征明显。 可有脓痰，痰涂片不易找到细菌。
(4)溶解消散期:(发病后1周开始) ①细菌被消灭 ②中性粒C坏死崩解释放蛋白溶解酶，溶解纤维 素 ③肺泡壁结构未破坏 ④肺脏质地变软，
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（二）病理变化：
肉眼: 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、 弹性差、有压痕。切面疏松海绵状，
重者肺膜下有大泡形成。
肺大泡
镜下：肺胞扩张，肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细 血管受压而数目减少。
三、临床病理联系： 1.咳嗽、咳痰 2.低氧血症 3.桶状胸 4.肺活量减少
四、结局及并发症
肺气肿一旦形成，则难以恢复正常。 并发症： ①慢性肺源性心脏病及右心衰竭。 ②呼吸衰竭和肺性脑病。 ③自发性气胸
镜下：右心室心肌肥大
左心室
右心室壁增厚
三、临床病理联系 1.肺疾病的症状和体征 2.呼吸功能衰竭症状和体征 3.右心衰竭症状和体征
第五节 肺 炎
一、细菌性肺炎
（一）大叶性肺炎
是一种以肺泡纤维蛋白渗出为主的急性纤维 蛋白性炎，病变弥漫累及整个肺大叶或二、三 个肺大叶，导致肺广泛实变。
临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。
一、病因及发病机制
❖发病主要环节——肺动脉高压 1．原发性肺疾病 2．限制性肺疾病 3．肺血管疾病
二、病理变化
1、肺组织病变
❖ 弥漫性肺纤维化或肺气肿
2、肺血管病变 ❖ 肺泡壁毛细血管数目显著减少；肺小动
脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁增 厚、管腔狭窄。
3、心脏病变：
肉眼：心脏体积明显增大，心尖钝圆， 右心室明显肥厚，心腔扩张。肺动脉 圆锥显著膨隆。
第三节 支 气 管 扩 张 症
指肺内支气管因管壁平滑肌组织及弹力纤维 的破坏而发生局限性或广泛性的持久扩张状 态。
多发生于肺段以下Ⅲ－Ⅳ级小支气管。患者 多为成年人，常在儿童或青少年时期起病。
主要临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复 感染所致的发热等。
一、病因及发病机制
发病基础:支气管壁弹性组织损伤, 支气 管壁弹性组织的破坏, 削弱了支气管壁对压 力和牵拉力的适应能力,当吸气时, 管腔受向 外的牵拉作用而扩张, 呼气时, 管壁又因弹性 削弱而不能充分回缩, 久之则形成持续性的 扩张。
典型的病变自然发展过程，可分为四期， 病程约为7-10天。
（１）充血水肿期：第１－２天
病理特点： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液
渗出为主，其它成分少。 病变肺叶肿胀，暗红、富于液体。
浆液
充血
肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内浆液 渗出，并含少量红细胞，中性粒细胞。
临床特点：
1.毒血症表现 2.咳泡沫状痰。 3.听诊两肺湿性罗音 4.X线检查：淡薄而均匀的模糊阴影
2.残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。
3.支气管壁结构破坏。
4.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润，纤维化 及瘢痕形成。
三、临床病理联系
1.咳嗽、脓痰、咯血 2.杵状指(趾)。
第四节 慢性肺源性心脏病
概念
是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺动脉高 压，导致右心室壁肥厚、心腔扩张，甚至 右心衰竭的心脏病，简称肺心病。
大 叶 性 肺 炎 发 病 部 位
1.病因及发病机制
病原菌：90%以上是由肺炎球菌引起 发病机制： （１）诱因→呼吸道防御功能下降，粘
液分泌增多。 （２）与变态反应有关。
2.病理变化和临床病理联系
病变性质纤维蛋白炎 不造成肺泡壁结构的破坏，故愈合后可完
全恢复肺组织正常结构和功能是本病的重 要特点。
引起支气管壁破坏的主要原因为感染和支气 管阻塞。
二、病理变化
部位: Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。左肺比 右肺多见，下叶比上叶多见。
肉眼 （1）胸膜下可见明显扩张的支气管管腔 （2）支气管末段比近段管腔大。 （3）支气管管腔大小不一，呈管状、柱状、
囊状扩张。
支气管扩张症
支气管扩张症
镜下：1.粘膜：水肿、上皮源自落和深浅不等的 溃疡形成。气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞 性肺气肿。
2. 间质性肺气肿
由于肺内压急剧升高，造成肺泡过 度扩张、破裂，空气进入肺间质所致。 特点是气体出现在肺膜下、肺间隔呈 串珠状排列。
3. 代偿性肺气肿 是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿
性过度充气。 4.老年性肺气肿
老年人的肺发生弥漫性纤维化，导 致肺组织弹性回缩力下降，使肺残气 量过多而引起肺膨胀
（２）红色肝样变期：第3－４天
病理特点： 镜下 肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡 腔以红细胞、纤维蛋白渗出为主，有少量 中性粒细胞。
第八章 呼吸系统疾病
第一节 慢性支气管炎
指气管、支气管粘膜及其周围组织的非 特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。
临床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等症状为 特征，每年发病至少持续3个月、并连续两 年以上者可诊断为慢性支气管炎。
易发展成肺气肿、肺心病
一、病因及发病机制
１、理化因素:吸烟、吸入有害气体(如二氧
化硫、氯气等)，刺激性的烟 雾和粉尘等
２、感染因素：细菌、病毒 ３、过敏因素：
以上因素主要作用在于： （１）直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸
道防御功能 （２）粘液分泌增多
二、病理变化
可累及各级支气管，累及的细支气管愈多， 病情愈严重。
肉眼：支气管粘膜粗糙、充血、水肿，管 腔内有粘液或脓性分泌物。
镜下：
1、粘膜上皮的病变 纤毛柱状上皮的纤毛发 生粘连、倒伏，甚至脱失，上皮细胞变性、 坏死脱落。
支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落，间质内大量淋巴 细胞及浆细胞浸润
２、粘液腺肥大、增生、分泌亢进，浆液腺 发生粘液化。
粘液腺 增生肥大
粘液分 泌亢进
上皮鳞化
3、支气管壁的病变
支气管壁充血、水肿，慢性炎细胞 浸润；喘息型患者支气管壁还可见嗜 酸性粒细胞浸润。管壁平滑肌、弹力 纤维和软骨均可遭受破坏、纤维组织 增生。
第二节 肺气肿
概念
指末梢肺组织因含气量增多呈持久 性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，肺组 织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能 降低的病理状态。
一、病因及发病机制 1、细支气管阻塞性通气障碍 2、细支气管结构破坏 3、α1—抗胰蛋白酶缺乏
二、类型及病理变化 (一) 类型 1. 肺泡性肺气肿 ❖ 病变发生在肺腺泡内，常合并有小
支 气 管 壁 破 坏 塌 陷 ， 炎 性 浸 润
三、临床病理联系
咳嗽咳痰:是因为炎症反复刺激气道粘膜，使
杯状细胞和粘液腺增生，分泌旺盛，粘液潴 留，增强反射性咳嗽以排出痰液。
喘：小气道狭窄所致（支气管痉挛、纤维增
生、粘液栓及渗出物阻塞）。
四、结局及并发症
1. 痊愈 2. 并发症 ❖（1）支气管扩张 ❖（2）支气管肺炎 ❖（3）阻塞性肺气肿、肺源性心脏病