第二章缺氧

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相关概念

1．氧分压partial pressure of oxygen,PO2：指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的压力。

正常值PaO2≈13.3KPa(100mmHg) （1mmHg=133.322Pa=0.133322Kpa）决定于吸入气体的氧分压和外呼吸功能；当外界空气氧分压降低导致肺泡气氧分压降低，或通气、换气障碍，影响氧弥散入血时此值变小。

P v O2≈5.33KPa(40mmHg)

主要决定于组织摄氧和利用氧的能力。

2．氧含量oxygen content,CO2：

指100ml血液内实际含的氧毫升数，包括与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。

正常值CaO2≈19ml/dl（每100ml）

其中溶解O2为0.3 ml ，与Hb结合的O2为18.7 ml

CvO2≈14ml/dl（每100ml）

当外界氧分压降低（溶解O2降低），Hb与氧结合能力降低时（与Hb结合O2少），氧含量变小。

动静脉氧含量差A-VDO2（arteriovenous oxygen difference）约为5ml/dl（说明组织对O2的消耗量）。

3．氧容量oxygen capacity ,CO2max：

100 ml血液在体外标准状态下与空气充分接触后，Hb结合的O2和溶解在血

浆中O2的总量。

即最大氧含量，约为20ml/dl。

当Hb减少或它与O2的结合能力下降时，此值变小。

4．氧饱和度oxygen saturation,SO2：氧含量与氧容量的百分比。

正常值S a O2≈95% 19ml/dl 20ml/dl=95%

S v O2≈70% 14ml/dl 20ml/dl=70%

5．氧离曲线hemoglobin dissociation curve：

表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线，呈S型。

量少了，血红蛋白释氧增多了，这样就提高了对组织细胞的供氧能力。

二、缺氧的类型：

（一）外呼吸性缺氧(external respiratory hypoxia ) 又称低张性缺氧(指氧分压，即氧张力降低)( hypotonic hypoxia)

概念：外界空气供应不足，或外呼吸功能发生障碍，吸入氧不足，氧分压（氧张力）降低，这样引起的缺氧称为外呼吸性缺氧。

原因：1．吸入空气中氧分压过低：如高山高空空气稀薄处，空气中氧含量少，氧分压低。（外环境氧分压=当地大气压强×氧占空气容积的%）

2．外呼吸功能障碍：通气障碍，使肺泡气氧分压降低；换气障碍，影响氧弥散入血。

特点：PaO2 (因外界氧分压，肺泡气氧分压) CaO2 （外界O2分压）CO2max N，SaO2,A—VDO2变小或N（变小因为CaO2↓；但组织细胞对O2的利用未变，故也可能正常）。

（二）血液性缺氧( hemic hypoxia) 又称等张性缺氧(isotonic hypoxia)

概念：血液中红细胞或Hb减少，或Hb变性，其携氧能力降低或其结合的氧不易释出，这样引起的缺氧称为血液性缺氧。因这种类型的缺氧，血液中氧分压（氧张力）未变，又称等张力缺氧( isotonic hypoxia) 。

原因：1．贫血（anemia）：各种贫血（再生障碍、营养不良、溶血性、出血性等），因单位容积血液内红细胞数和Hb减少，运O2能力降低。

2．Hb变性

①CO中毒：CO极易与Hb结合生成HbCO（碳氧Hb），且不易释放O2出来。使这部分Hb丧失运O2的能力。

②亚硝酸盐中毒：如NaNO2是一种强氧化剂（受H体或受电子体），它夺取Hb中Fe2+的外层电子，使由Fe2+ Fe3+，Hb变成高铁血红蛋白，丧失运O2的能力（结合临床病例）。

特点：PaO2 N,CaO2 ，CO2max （贫血，Hb减少或变性）

SaO2 N,（因氧含量、氧容量同时减少）,A—VDO2 或正常（因动脉血O2含量少可能造成A-VDO2变小，但也可能不变）。

MHb(methemoglobin, 高铁Hb)呈棕褐色，血液呈酱油色；

HbCO(carboxyhemoglobin,)呈樱桃红色。

血液的这种变化具有诊断意义。

（三）循环性缺氧(circulatory hypoxia) 又称低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia ) 或低血流性缺氧。

概念：血液循环障碍，供给组织的氧减少，这样引起的缺氧称为循环性缺氧缺氧。也称为低血流性缺O2。

原因：1．局部性血液循环障碍：动脉血管阻塞或狭窄。

2．全身性血液循环障碍：心功能不全，休克。

特点：PaO2 N，CaO2 N，CO2max N，

SaO2 N, A—VDO2 （①血流慢细胞有充裕时间摄取O2 ,②氧离曲线右移）

（四）组织性缺氧( histogenous hypoxia)

概念：细胞内生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能利用氧，这样引起的缺氧称为组织性缺氧。

原因：1．组织中毒：如氰化物中毒。氰根（—CN）与氧化型细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase）中Fe3+亲和力大，结合后生成氰化高铁细胞色素氧化酶，使Fe3+保持正3价状态，不能再传递电子了，使生物氧化过程中断。

2．细胞损伤（放射线、细胞毒素损伤线粒体—生物氧化在此进行）；呼吸酶合成障碍。

特点：PaO2 N，CaO2 N，CO2max N ，SaO2N,

A-VDO2（细胞利用O2明显减少）

三、缺氧对机体的主要影响

（一）呼吸

外呼吸性缺氧（因外环境中氧分压过低所致者）呼吸加深加快。其他类型的缺氧这种代偿不明显。但严重缺氧可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，节律不齐，甚至发生呼吸停止。

（二）心脏

一定程度缺氧交感神经兴奋心率加快心输出量增大；

严重缺氧（引起心肌能量代谢降低和酸中毒，使心肌收缩力减弱）

心输出量减少。

（三）脑

缺O2初，大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程占优势，动物先出现兴奋不安；随缺O2时间延长，大脑皮层由兴奋转为抑制，临床表现为反应迟钝，嗜睡，最

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