休克专题知识讲座培训课件
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失血性休克专业知识宣讲培训课件
三 动脉血气分析: PO二正常值八零－一零零 mmHg; PCO二正 常值三六－四四 mmHg. PCO二 >六零 mmHg 吸入纯氧而 无改善提示呼吸窘迫综合征 .
四 心排出量(CO)和心脏指数(CI):心排出量de正常值为四.五-六 L/min;心脏指数de正常值为二.六-四.零 L/(min.m二).
一零
③体液复苏使脉压增 加,也可机械破坏已形 成de血凝块使出血加
重
④会造成肺水肿、 肺间质水肿,不利于
氧de弥散
⑤血液过度稀释,血 色素降低,不利于氧
de携带和运送等
液体复苏
主张:允许性低血压,延迟复苏
单击编辑标题
在有效循环血容量接近正常de基础上,实施“允许性 低血压”（MAP≥七零mmHg）以维持基本生命灌 注.有活动性出血de休克患者,主张在彻底止血前, 仅 予少量de平衡盐液维持,在出血有效控制后,即以晶体、 胶体、FFP和血液制品按一定比例及时加温输注.在复 苏过程中,注意血气分析、凝血功能和Hb检查,使Hb 维持在≥八零g/L,动脉血乳酸值逐渐下降,凝血指标基 本回复.
③尿量:≥零.五mL/(kg.h).中心静脉（上腔静脉） 氧饱和度分别 ≥七零%或者六五%.
或者混合静脉
各种休克都存在绝对或相对de有效血容量不足, 因此需要尽快补充血容量
液体 复苏
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
低血容量休克患者 机体迅速出现以 “凝血障碍、低温、 酸中毒”为特征de 三联征,故在早期容 量复苏中注意de环 节是容量制剂de选 择.不要过快输入冷 晶体溶液尤其是乳 酸钠林格液.
对这类患者在 救治起初要立 即申请血液制 品包括悬浮红 细胞、新鲜冷 冻血浆 （FFP）、血 小板和凝血因 子.
四 心排出量(CO)和心脏指数(CI):心排出量de正常值为四.五-六 L/min;心脏指数de正常值为二.六-四.零 L/(min.m二).
一零
③体液复苏使脉压增 加,也可机械破坏已形 成de血凝块使出血加
重
④会造成肺水肿、 肺间质水肿,不利于
氧de弥散
⑤血液过度稀释,血 色素降低,不利于氧
de携带和运送等
液体复苏
主张:允许性低血压,延迟复苏
单击编辑标题
在有效循环血容量接近正常de基础上,实施“允许性 低血压”（MAP≥七零mmHg）以维持基本生命灌 注.有活动性出血de休克患者,主张在彻底止血前, 仅 予少量de平衡盐液维持,在出血有效控制后,即以晶体、 胶体、FFP和血液制品按一定比例及时加温输注.在复 苏过程中,注意血气分析、凝血功能和Hb检查,使Hb 维持在≥八零g/L,动脉血乳酸值逐渐下降,凝血指标基 本回复.
③尿量:≥零.五mL/(kg.h).中心静脉（上腔静脉） 氧饱和度分别 ≥七零%或者六五%.
或者混合静脉
各种休克都存在绝对或相对de有效血容量不足, 因此需要尽快补充血容量
液体 复苏
休克
血容量 不足
微循环 障碍
液体复苏
低血容量休克患者 机体迅速出现以 “凝血障碍、低温、 酸中毒”为特征de 三联征,故在早期容 量复苏中注意de环 节是容量制剂de选 择.不要过快输入冷 晶体溶液尤其是乳 酸钠林格液.
对这类患者在 救治起初要立 即申请血液制 品包括悬浮红 细胞、新鲜冷 冻血浆 （FFP）、血 小板和凝血因 子.
休克科普讲座PPT课件
避免使用具有明显危险性的药 物，如乙醇、二甲双胍等 合理应用药物，如血管扩张剂 、利尿剂等，避免长期大剂量 使用
药物性休克的预防
对于有潜在肝、肾损害的药物应进行肝 、肾功能检测
神经源性休克 的判定方法
神经源性休克的判定方法
需对患者进行详细的病史、体 格检查，排除其他可能的原因 血液中应该具有嗜铬细胞瘤的 标志物，如破骨细胞瘤病人尿 中的VMA和HVA
分类：感染性休克、创伤性休克、神经 源性休克、心源性休克、药物性休克等
休克的处理原 则
休克的处理原则
早期目标导向治疗：以提高血 压、纠正代谢紊乱为主要目标 液体复苏：应根据患者的血液 代谢以及休克的类型，采用适 当的液体复苏
休克的处理原则
药物治疗：应该针对具体的病因而选择 药物，如肾上腺素、多巴胺等 应激性溶栓治疗：适用于卡式肺血栓栓 塞的休克患者
感染性休克的 治疗
感染性休克的治疗
感染性休克的病因决定了其治 疗的方式，如感染的部位、致 病菌种类等 应尽可能早期标本采集、病原 学诊断和抗感染治疗
感染性休克的治疗
抗感染治疗包括抗生素、抗真菌药物、 细胞增殖抑制剂等 进行有效的液体复苏，以提高心排量、 改善组织灌注不足等
药物性休克的 预防
药物性休克的预防
神经源性休克的判定方法
对症治疗，如退热、降压等，可在降低 交感神经系统兴奋的同时，促进副交感 神经系统的刺激，有益于恢复交感神经 系统平衡
重要的护理措 施
重要的护理措施
密切观察患者的生命体征，如 血压、心率、呼吸等 提供充足的缓解疼痛和焦虑的 方法，如止痛剂、镇静剂等
重要的护理措施
鼓励患者进行呼吸道的有效排痰和拍击 ，以减少肺部分泌物和减轻肺水肿的发 生 维护患者的心理健康，如进行沟通、解 释疾病知识等
药物性休克的预防
对于有潜在肝、肾损害的药物应进行肝 、肾功能检测
神经源性休克 的判定方法
神经源性休克的判定方法
需对患者进行详细的病史、体 格检查，排除其他可能的原因 血液中应该具有嗜铬细胞瘤的 标志物，如破骨细胞瘤病人尿 中的VMA和HVA
分类：感染性休克、创伤性休克、神经 源性休克、心源性休克、药物性休克等
休克的处理原 则
休克的处理原则
早期目标导向治疗：以提高血 压、纠正代谢紊乱为主要目标 液体复苏：应根据患者的血液 代谢以及休克的类型，采用适 当的液体复苏
休克的处理原则
药物治疗：应该针对具体的病因而选择 药物，如肾上腺素、多巴胺等 应激性溶栓治疗：适用于卡式肺血栓栓 塞的休克患者
感染性休克的 治疗
感染性休克的治疗
感染性休克的病因决定了其治 疗的方式，如感染的部位、致 病菌种类等 应尽可能早期标本采集、病原 学诊断和抗感染治疗
感染性休克的治疗
抗感染治疗包括抗生素、抗真菌药物、 细胞增殖抑制剂等 进行有效的液体复苏，以提高心排量、 改善组织灌注不足等
药物性休克的 预防
药物性休克的预防
神经源性休克的判定方法
对症治疗，如退热、降压等，可在降低 交感神经系统兴奋的同时，促进副交感 神经系统的刺激，有益于恢复交感神经 系统平衡
重要的护理措 施
重要的护理措施
密切观察患者的生命体征，如 血压、心率、呼吸等 提供充足的缓解疼痛和焦虑的 方法，如止痛剂、镇静剂等
重要的护理措施
鼓励患者进行呼吸道的有效排痰和拍击 ，以减少肺部分泌物和减轻肺水肿的发 生 维护患者的心理健康，如进行沟通、解 释疾病知识等
休克培训课件
未来发展趋势预测
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来休克治疗 将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、蛋白表 达等特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
预测未来休克诊疗将更加注重多学科协作，包括急诊科、 重症医学科、心血管内科、感染科等多个学科的共同参与 ，提高诊疗效率和质量。
感染性休克
由严重感染引起，表现为高热或 体温不升、面色苍白、四肢湿冷 等，常伴有感染中毒症状和多器 官功能障碍。
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致，表现 为面色苍白、脉搏细速、尿量减 少等。
过敏性休克
由过敏反应引起，表现为皮肤瘙 痒、荨麻疹、呼吸急促等，严重 者可出现喉头水肿和窒息等表现 。
神经源性休克
血液净化技术
详细阐述了血液净化技术在休克 治疗中的应用，如连续性肾脏替 代治疗（CRRT）等，这些技术能 够清除体内的炎症介质和毒素， 减轻全身炎症反应综合征（SIRS ）对机体的损害。
机械通气与呼吸支持
介绍了机械通气在休克治疗中的 重要性，包括保护性肺通气策略 、高频振荡通气等技术的应用， 以及呼吸支持设备的选择和参数 设置。
间延长。
脉搏与血压变化
脉搏细速、血压下降，脉压减 小。
尿量减少
尿量明显减少，甚至无尿。
实验室检查辅助诊断
血常规检查
白细胞计数和中性粒细胞比例 可能升高，提示感染或炎症存
在。
尿常规检查
尿蛋白阳性、尿比重增加，提 示肾功能受损。
血气分析
可能出现低氧血症、高碳酸血 症和酸碱平衡紊乱。
电解质和肾功能检查
血钠、钾、氯等离子浓度异常 ，尿素氮、肌酐升高，提示肾
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、尿量减少、神志淡漠或烦躁不 安等。
休克科普讲座课件
理和恢复训练，以恢复器官 功能和提高生活质量。
护理包括监测生命体征、提供 适宜的药物和营养支持、进行 康复运动等。
谢谢您的 观赏聆听
休克的紧急处理
同时，还需要针对具体的原因 给予相应的治疗，如抗感染、 止血、调整血压等。
休克的并发症 和预防措施
休克的并发症和预防措施
休克可能导致多器官功能衰竭、脑 损伤等严重并发症，因此预防休克 非常重要。
预防措施包括保持良好的生活习惯 ，提前识别并治疗潜在的危险因素 ，避免感染等。
休克的康复和 护理
休克的分类和原因
休克可分为感染性休克、创伤 性休克、心源性休克、过敏性 休克等多种类型。
休克的原因可能是出血、失水 、感染、过敏反应等多种因素 引起。
休克的紧急处 理
休克的紧急处理
对于休克患者，首先要确保呼 吸道通畅，并保持适当的氧气 供给。 其次，要迅速补液，恢复血容 量，维持血液循环的稳定。
休克科普讲座 课件
目录 休克的定义和症状 休克的分类和原因 休克的紧急处理 休克的并发症和预防措施 休克的康复和护理
休克的定义和 症状
休克的定义和症状
休克是指全身组织灌流不足而导致 器官功能衰竭的一种严重疾病。 休克的常见症状包括心率加快、低 血压、皮肤苍白、头晕、恶心等。
休克的分类和 原因
护理包括监测生命体征、提供 适宜的药物和营养支持、进行 康复运动等。
谢谢您的 观赏聆听
休克的紧急处理
同时，还需要针对具体的原因 给予相应的治疗，如抗感染、 止血、调整血压等。
休克的并发症 和预防措施
休克的并发症和预防措施
休克可能导致多器官功能衰竭、脑 损伤等严重并发症，因此预防休克 非常重要。
预防措施包括保持良好的生活习惯 ，提前识别并治疗潜在的危险因素 ，避免感染等。
休克的康复和 护理
休克的分类和原因
休克可分为感染性休克、创伤 性休克、心源性休克、过敏性 休克等多种类型。
休克的原因可能是出血、失水 、感染、过敏反应等多种因素 引起。
休克的紧急处 理
休克的紧急处理
对于休克患者，首先要确保呼 吸道通畅，并保持适当的氧气 供给。 其次，要迅速补液，恢复血容 量，维持血液循环的稳定。
休克科普讲座 课件
目录 休克的定义和症状 休克的分类和原因 休克的紧急处理 休克的并发症和预防措施 休克的康复和护理
休克的定义和 症状
休克的定义和症状
休克是指全身组织灌流不足而导致 器官功能衰竭的一种严重疾病。 休克的常见症状包括心率加快、低 血压、皮肤苍白、头晕、恶心等。
休克的分类和 原因
过敏性休克医学知识培训培训课件
训课件2023-11-04contents •引言•过敏性休克概述•过敏性休克的治疗•过敏性休克的预防•过敏性休克医学知识培训的重要性•总结与展望目录01引言过敏性休克是一种危及生命的过敏反应，需要在短时间内进行诊断和治疗。
了解过敏性休克的基本概念、诊断标准和治疗原则对于医生、护士和其他医疗工作者至关重要。
目的和背景过敏性休克是一种全身性过敏反应，通常在接触过敏原后数分钟内发生，表现为呼吸急促、喘息、胸闷、低血压和休克等症状。
过敏性休克可以根据病因和症状严重程度分为不同的类型，如药物性过敏性休克、食物性过敏性休克、昆虫叮咬性过敏性休克等。
定义和分类02过敏性休克概述过敏性休克概述 过敏性休克的定义过敏性休克是一种严重的过敏反应，可能危及生命。
它通常在接触过敏原后几分钟至几小时内发生，并且可能导致全身性炎症反应和器官功能衰竭。
过敏性休克的症状包括呼吸困难、喘息、胸闷、胸痛、心悸、头晕、晕厥、意识模糊、低血压等。
过敏性休克的诊断通常基于患者的过敏史、症状和体征以及相关的实验室检查。
03过敏性休克的治疗如果已知过敏原，应立即停止接触，并采取措施清除体内过敏原。
立即脱离过敏原保持呼吸道通畅心肺复苏过敏性休克可能导致呼吸道水肿和呼吸道梗阻，因此保持呼吸道通畅至关重要。
如果发生心跳、呼吸停止，应立即进行心肺复苏。
03急救治疗0201肾上腺素是过敏性休克的首选药物，可迅速升高患者血压，缓解支气管痉挛。
肾上腺素糖皮质激素可用于治疗严重过敏反应，如严重呼吸困难、喉头水肿等。
糖皮质激素抗组胺药可缓解过敏引起的皮疹、瘙痒等症状。
抗组胺药药物治疗如果缺氧严重，应给予氧气治疗。
其他治疗方式氧气治疗过敏性休克可能导致循环衰竭，因此需要进行输液治疗以维持血压和血容量。
输液治疗对于经常发生过敏性休克的患者，医生可能会建议进行免疫治疗，如脱敏疗法或免疫抑制剂治疗。
免疫治疗04过敏性休克的预防避免接触和食用已知过敏源物质，如海鲜、牛奶、花粉等。
休克专题知识宣讲医学知识宣教培训课件
肺功能障碍发生率较高：
肺是全身血液的滤过器 活化的中性粒细胞流经肺小血管， 与内皮细胞黏附 肺富含巨噬细胞，释放炎症介质
ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关
致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自 由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性， 出现肺水肿、肺充血、肺出血
致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓， 也可使呼吸膜损伤、通透性
能量代谢障碍 酸中毒
第五节
功能与代谢变化
(Alterations of function and metabolism)
休克专题知识宣讲医学知识宣教
13
一、肾功能的变化（早期最易受损）
早期：功能性肾衰
肾血流灌注
GFR
少尿
晚期：器质性肾衰
持续肾缺血及 微血栓形成等
急性肾小 管坏死
少尿
二、肺功能障碍
四、支持与保护疗法
营养与代谢支持 连续性血液净化
(Continuous blood purification，CBP)
炎性介质
清除： 代谢产物
内毒素 多余水分
休克重点
shock Auto blood transfusion Auto fluid transfusion 血液重新分布 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 难治性休克
但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也 是可以原发的，是由于休克原始动因直接 损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休 克发生发展中的细胞体制，提出了休克细 胞（shock cell）的概念。
细胞机制研究
休克时细胞膜电位变化出现在Bp 之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复 促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效
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肺是全身血液的滤过器 活化的中性粒细胞流经肺小血管， 与内皮细胞黏附 肺富含巨噬细胞，释放炎症介质
ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关
致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自 由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性， 出现肺水肿、肺充血、肺出血
致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓， 也可使呼吸膜损伤、通透性
能量代谢障碍 酸中毒
第五节
功能与代谢变化
(Alterations of function and metabolism)
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13
一、肾功能的变化（早期最易受损）
早期：功能性肾衰
肾血流灌注
GFR
少尿
晚期：器质性肾衰
持续肾缺血及 微血栓形成等
急性肾小 管坏死
少尿
二、肺功能障碍
四、支持与保护疗法
营养与代谢支持 连续性血液净化
(Continuous blood purification，CBP)
炎性介质
清除： 代谢产物
内毒素 多余水分
休克重点
shock Auto blood transfusion Auto fluid transfusion 血液重新分布 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 难治性休克
但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也 是可以原发的，是由于休克原始动因直接 损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休 克发生发展中的细胞体制，提出了休克细 胞（shock cell）的概念。
细胞机制研究
休克时细胞膜电位变化出现在Bp 之前 细胞功能恢复可促进微循环恢复 微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复 促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效
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休克专题讲座培训课件
休克专题讲座
History of shock
Circulation failure
Present Description
Microcirculation obstruction
休克专题讲座
2
Concept
【Shock】
休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以
组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤
▲细胞变形能力↓ 僵硬
血流阻力↑ 微血管堵塞
■白细胞流态变化
WBC滚动、贴壁、粘附于VEC 血流阻力↑ 微循环淤血
【白细胞附壁原因 】
休克 血流速度↓
切变率↓
白细胞附壁于VEC
PAF、TXA2、LTB4 、补体
WBC表达配C体D11/CD18 ↑
LPS、IL-1、TNF-α、氧自由基 VEC表达ICA受M体-1、ELAM↑
（2）Cell apoptosis
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而引起细胞死亡的方式。
细菌毒素、创伤、烧伤、IC、急性胰腺炎 WBC、Mo、VEC等活化
图3 微休克循专环题讲休座克期
21
➣微循环淤血的机制（Mechanisms of stagnant microcirculation）
（1）酸中毒（Acidosis）
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
休克专题讲座
32
■ Mitochondria injury
缺氧
线粒体PO2降至临界点0.133kPa 线粒体利用氧障碍
History of shock
Circulation failure
Present Description
Microcirculation obstruction
休克专题讲座
2
Concept
【Shock】
休克是指机体在受到各种有害因子作用后发生的，以
组织灌流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤
▲细胞变形能力↓ 僵硬
血流阻力↑ 微血管堵塞
■白细胞流态变化
WBC滚动、贴壁、粘附于VEC 血流阻力↑ 微循环淤血
【白细胞附壁原因 】
休克 血流速度↓
切变率↓
白细胞附壁于VEC
PAF、TXA2、LTB4 、补体
WBC表达配C体D11/CD18 ↑
LPS、IL-1、TNF-α、氧自由基 VEC表达ICA受M体-1、ELAM↑
（2）Cell apoptosis
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而引起细胞死亡的方式。
细菌毒素、创伤、烧伤、IC、急性胰腺炎 WBC、Mo、VEC等活化
图3 微休克循专环题讲休座克期
21
➣微循环淤血的机制（Mechanisms of stagnant microcirculation）
（1）酸中毒（Acidosis）
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
休克专题讲座
32
■ Mitochondria injury
缺氧
线粒体PO2降至临界点0.133kPa 线粒体利用氧障碍
休克讲座演示稿教学讲义PPT课件
03
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
02
病因
药物过敏、食物过敏、昆虫叮咬等
治疗
立即脱离过敏原、使用抗过敏药物 、保持呼吸道通畅等
04
THANK YOU
感谢各位观看
定期检查
对于有休克家族史或既往休克病史的人群，应定 期进行相关检查，以便及时发现潜在问题。
护理要点
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要 时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸等指标，及时发现异常情 况。
补充血容量
根据患者情况，适量补充液体 和血液制品，维持正常的血液 循环。
保暖
休克时，由于机体对有效循环血容量减少的适应性反应减弱 或丧失，交感神经兴奋，大量儿茶酚胺释放，导致微循环障 碍、代谢紊乱和器官功能障碍。
休克的分类
01
02
Hale Waihona Puke 0304低血容量性休克
由于大量失血、失液、烧伤等 原因导致的休克。
心源性休克
由于严重的心脏疾病，如急性 心肌梗死、严重心律失常等导
致的心脏泵血功能衰竭。
针对细胞代谢紊乱的治疗，主 要是通过提供能量支持、抗氧 化应激反应、调节细胞内环境 等措施来保护细胞功能。
器官功能障碍
器官功能障碍的发生与多种因素有关，包括微 循环障碍、细胞代谢紊乱、炎症反应等。
针对器官功能障碍的治疗，主要是通过支持器官功能 、减轻器官负担、促进器官修复等措施来保护器官功
能。
当人体受到严重损伤或感染时，会导致器官功 能障碍。
同时应积极寻找病因，针对病因进行治疗，以预防多器 官功能障碍综合征的发生。
04
休克的预防和护理
预防措施
增强体质
通过合理饮食和适量运动，提高身体抵抗力和免 疫力，减少感染和其他疾病的发生。
休克介绍PPT培训课件
休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。
休克-研究培训课件
休克的症状与体征
症状
乏力、头晕、心慌、胸闷、冷汗、尿 少等。
体征
血压下降、脉搏细速、四肢厥冷、皮 肤湿冷、面色苍白等。
休克的诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室检查和血流动力学监测，可以诊断休克。
鉴别诊断
需与其他原因引起的低血压和组织灌注不足进行鉴别，如低血容量、心源性休 克等。
02
进一步揭示休克的发病机制，为新药 研发和治疗方案提供理论支持。
加强国际合作与交流，共同推进休克 研究领域的进步。
创新治疗手段
积极探索新的治疗手段，如细胞疗法 、组织工程等，提高治疗效果。
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心源性休克
总结词
由于心脏功能障碍引发的休克
详细描述
心源性休克通常由心肌梗死、心律失常、心脏瓣膜疾病等原因导致心脏功能严重受损，无法满足机体 的正常生理需求，引发休克。
神经源性休克
总结词
由于神经系统损伤引发的休克
详细描述
神经源性休克通常由严重的脑外伤、脊髓损伤或其他神经系 统疾病导致，影响神经系统的正常功能，引发休克。
休克的原因与机制
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或严重出血性疾病导致的，血液大量流失，无 法满足机体的正常生理需求，引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起，导致机体免疫系统过度反应，引发休克。
03
休克的治疗与护理
补充血容量
总结词
及时补充血容量是休克治疗的关键措 施之一，可以有效改善组织灌注和氧 供。
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b、口 径 c、真毛细管开放数
休克专题知识讲座
17
微循环障碍的机制
失血、创伤等
休克早期
“动因” 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放
第皮一部肤分、骨骼肌、腹腔内脏
、肾脏微血管的α受体
Electrical and Mechanical
微血管显著收缩 My class one, our home
降低 降低 降低 ----------------
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8
三、按休克始动环节分类
导致休克的3个始动环节： 血容量减少,心输出量急剧减少,血管床容积增大
血容量 低血容量性休克
第一部分
Electrical and Mechanical
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心泵功能障碍 心源性休克
血管床容积 血管源性休克
休克专题知识讲座
休 克
9
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
第一部分
Electrical and Mechanical
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12
小结休克的分类
病因 、 血流动力学、始动环
节
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13
第二节 休克的发病机制
第一部分
Electrical and Mechanical
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14
关于微循环
概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血 管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是 血液与组织进行物质交换的功能单位。
Electr（ical2a）nd M体ec液han调ical节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药
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物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和 微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动 脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。
11
心源性休克 (Cardiogenic shock)
心源性休克是指心泵功能障碍 导 致心输出量减少，导致急性功能障 碍致休克。
心肌源性： 第一部分 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 Electrical and Mechanical
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心脏射血受阻
休克的本质：微循环功能障碍
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5
一、按休克的原因和分类
失血、失液性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
第一部分
心源性休克
神经源性休克 Electrical and Mechanical
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过敏性休克
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6
二、按血流动力学分类
1、低排高阻型休克 此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增
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Questions
1.该患者发生休克了吗？属于哪种 类型？处于哪一期？
第一部分 2.该患者血压为何降低？ 3.该患者应如何治疗？ Electrical and Mechanical
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2
休 克 的 分 类
按休克的病因分类 按血流动力学分类 按休克发生始动环节分类
动-静脉吻合支的β受体
动-静脉短路开放
营养微循环营养血急剧减少
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18
微循环变化的病理生理学意义
休克早期
1、损伤作用： 相应组织缺血、缺氧
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
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10
血 管 源 性 休 克 第v一as部o分genic shock
Electrical and Mechanical
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炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
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7
几类血流动力学休克特点
心输出量
高排低阻型 暖休克
增高
总外周阻力
降低
第一部分 血压
脉压差
Electrical a皮nd肤Me血ch管anical
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皮温
稍降低 增大
血管扩张 温度高
低排高阻型 冷休克
降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
低排低阻型
高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷 型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和 大多数感染性休克。
2、高排低阻型休克 Electrical and此Me型chan休ical克心输出量高，而总外周血管阻力降低
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，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克, 见于部分感染性休克。
微循环存在三条通路： 第一部分 直捷通路（Ａ）
Electrical andMec动han静ica脉l 短路（Ｂ）
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迂回通路 (营养通路
(Ｃ)
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15
微循环的调节
微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活 动来影响微循环的血流量。
（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉 的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩， 血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静 脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中 第一血部流分 量增多，血压上升。
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16
一、休克早期
休克早期
休克早期即休克Ⅰ期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉 挛期、代偿期
微循环改变及组织灌流特点
微循环改变：全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程 度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢 第一部分
组织灌流特点 ：少灌少流，灌少于流 a、流 速 Electrical and Mechanical
休的原因和分类
第一部分
Electrical and Mechanical
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4
休克的概述
• 什么是休克？休克的本质是什么？
休克是各种致病因子作用机体后引起的急 性循环衰竭，微循环障碍，重要器官以及 组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧 减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命 器官结构损害和机能障碍的全身性病理过 程。
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微循环障碍的机制
失血、创伤等
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“动因” 交感-肾上腺髓质系统兴奋
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、肾脏微血管的α受体
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微血管显著收缩 My class one, our home
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三、按休克始动环节分类
导致休克的3个始动环节： 血容量减少,心输出量急剧减少,血管床容积增大
血容量 低血容量性休克
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血管床容积 血管源性休克
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低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
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第二节 休克的发病机制
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关于微循环
概念：微循环指的是微动脉与微静脉之间微血 管的血液循环，是循环系统的最基本结构，是 血液与组织进行物质交换的功能单位。
Electr（ical2a）nd M体ec液han调ical节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药
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物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和 微静脉既受交感神经支配，又受体液因素的影响；而后微动 脉和毛细血管前括约肌则主要受体液因素的影响。
11
心源性休克 (Cardiogenic shock)
心源性休克是指心泵功能障碍 导 致心输出量减少，导致急性功能障 碍致休克。
心肌源性： 第一部分 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 Electrical and Mechanical
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心脏射血受阻
休克的本质：微循环功能障碍
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一、按休克的原因和分类
失血、失液性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
第一部分
心源性休克
神经源性休克 Electrical and Mechanical
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二、按血流动力学分类
1、低排高阻型休克 此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增
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Questions
1.该患者发生休克了吗？属于哪种 类型？处于哪一期？
第一部分 2.该患者血压为何降低？ 3.该患者应如何治疗？ Electrical and Mechanical
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休 克 的 分 类
按休克的病因分类 按血流动力学分类 按休克发生始动环节分类
动-静脉吻合支的β受体
动-静脉短路开放
营养微循环营养血急剧减少
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微循环变化的病理生理学意义
休克早期
1、损伤作用： 相应组织缺血、缺氧
三低: CVP, CO, BP↓
一高: TPR ↑
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血 管 源 性 休 克 第v一as部o分genic shock
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几类血流动力学休克特点
心输出量
高排低阻型 暖休克
增高
总外周阻力
降低
第一部分 血压
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皮温
稍降低 增大
血管扩张 温度高
低排高阻型 冷休克
降低 增高
稍降低 减小
血管收缩 温度低
低排低阻型
高。又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷 型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和 大多数感染性休克。
2、高排低阻型休克 Electrical and此Me型chan休ical克心输出量高，而总外周血管阻力降低
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微循环存在三条通路： 第一部分 直捷通路（Ａ）
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微循环的调节
微循环的调节主要通过神经和体液调节血管平滑肌的舒缩活 动来影响微循环的血流量。
（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉 的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩， 血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静 脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，为循环中 第一血部流分 量增多，血压上升。
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一、休克早期
休克早期
休克早期即休克Ⅰ期，又称微循环缺血缺氧期、微循环痉 挛期、代偿期
微循环改变及组织灌流特点
微循环改变：全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程 度不一，毛细血管前阻力显著增加，血流速度减慢 第一部分
组织灌流特点 ：少灌少流，灌少于流 a、流 速 Electrical and Mechanical
休的原因和分类
第一部分
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休克的概述
• 什么是休克？休克的本质是什么？
休克是各种致病因子作用机体后引起的急 性循环衰竭，微循环障碍，重要器官以及 组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧 减少，并导致细胞功能紊乱、各重要生命 器官结构损害和机能障碍的全身性病理过 程。