神经细胞的生物电现象(竞赛辅导)
高中生物竞赛辅导讲座 第六讲动物生理
第六讲动物生理一、竞赛中涉及的问题根据国际生物学奥林匹克竞赛（IBO）纲要和全国中学生生物竞赛大纲（试行）要求，有关人体及动物生理的内容，主要包括消化、吸收、呼吸、循环、排泄、免疫、调节（神经和激素）和生殖。
上述内容在中学生物学教学大纲中已有过一些简单的介绍，这里只就竞赛中经常要用到的一些知识作进一步的补充说明。
（一）细胞的生物电现象生物电现象是指生物细胞膜在安静状态和活动时伴有的电现象。
它与细胞兴奋的产生和传导有着密切的关系。
现以神经细胞为例来讨论细胞的生物电现象。
1．静息电位及产生原理（1）静息电位：细胞膜处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。
如下图所示，将两个电极置于安静状态下神经纤维表面任何两点时，示波器屏幕上的光点在等电位线作横向扫描，表示细胞膜表面不存在电位差。
但如将两个电极中的一个微电极（直径不足1μm）的尖端刺入膜内，此时示波器屏幕上光点迅速从等电位下降到一定水平继续作横向扫描，显示膜内电位比膜外电位低，表示细胞膜的内外两侧存在着跨膜电位差。
此电位差即是静息电位。
一般将细胞膜外电位看作零，细胞膜内电位用负值表示。
静息电位测量示意图A．膜表面无电位差B．膜内外两侧有电位差同类细胞的静息电位较恒定，如哺乳类动物神经细胞的静息电位为－70～－90mV。
安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的内负外正的状态，称为极化。
极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。
以静息电位为准，若膜内电位向负值增大的方向变化，称为超极化；若膜内电位向负值减小的方向变化，称为去极化；细胞发生去极化后向原先的极化方向恢复，称为复极化。
从生物电来看，细胞的兴奋和抑制都是以极化为基础，细胞去极化时表现为兴奋，超极化时则表现为抑制。
（2）静息电位的产生原理：“离子流学说”认为，生物电产生的前提是细胞膜内外的离子分布和浓度不同，以及在不同生理状态下，细胞膜对各种离子的通透性有差异。
据测定，在静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性见下表。
细胞的生物电现象及兴奋的引起和传导 课件
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象，可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布，随距离增大而逐渐减小，不能传导到远处
• 可以总和，即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位（threshold potential）和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下，膜对K+ 的通透性最大，Cl-次 之，对Na+的通透性很 小，对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时，膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，此时，膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变，即静息电位， 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大，动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的作用→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
细胞的生物电现象(精)PPT课件
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。
《细胞生理学》细胞的生物电现象
4.反应及两种形式（兴奋和抑制）
5.阈强度：固定刺激时间及强度时间变率，
刚能引起组织产生反应的刺激强度。简称阈值。
阈值大则兴奋性低，反之亦然 阈上刺激 阈下刺激 阈刺激
（三）细胞兴奋后兴奋性的周期性变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常
期正常 （图）
生物电记录方法（图）
二、静息电位 RP
概念：指细胞在静息状态时，细胞膜两侧 的电位差。（图） 极性：内负外正，大小用负值表示
大小：神经元：－90mv
几个概念：
极化：静息时，膜两侧的内负外正状态
超极化：膜内电位向负值变大的方向变
化
去极化：膜内电位向负值减小的方向变
化
复极化：由去极化或超极化向RP值恢复
局部兴奋（图） பைடு நூலகம்点（图） （1）电位幅度小，呈衰减性传导 （2）等级性，非 “全或无”式 （3）可以总和： 时间总和 空间总和
（三）动作电位的传导：局部电流学说 AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的 局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在 电位差，而发生的电荷移动。 神经纤维AP的传导：神经冲动 （1）无髓神经纤维AP的传导（图） （2）有髓神经纤维AP的传导 在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导 传导速度快，节能。 影响传导速度的因素： 轴突直径 是否有髓鞘
AP的产生实质上是受刺激后Na+ 、 K+通道 状态改变导致膜对Na+ 、 K+通透性（电导） 改变的结果。 （图） K+通道：是电压依赖式离子通道，有开、关 两种状态 阻断剂：四乙基胺、四氨基吡啶 Na+ 通道:是电压及时间依赖式离子通道，有 开、关、失活三种状态（图） 阻断剂： 河豚毒素、局麻药 后电位 后去极化：快速K+外流堆积，复极化减慢 后超极化：钾通道开放时间长，过多钾外流
【生物奥赛讲义】第一讲细胞、血液、循环
通道转运与钠通道转运与钠-钾泵转运模式图
动作电位的特征： （4）动作电位的特征：
非衰减式传导的电位 的电位。 ① 是非衰减式传导的电位。 具有“全或无”的现象： ② 具有“全或无”的现象：即同一细胞上的动作电位大小 不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 在神经纤维上可以双向传导 在细胞间单向传导。 双向传导。 ③ 在神经纤维上可以双向传导。在细胞间单向传导。
静息电位的产生原理： 静息电位的产生原理：
在静息状态下，由于膜内外K 存在浓度差和膜对K 有较大的通透性， 在静息状态下，由于膜内外 ＋存在浓度差和膜对 ＋有较大的通透性， 膜内外 因而一部分K 顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷； 因而一部分 ＋顺浓度差向膜外扩散，增加了膜外正电荷；虽然膜内带负电 的蛋白质（ 有随K 外流的倾向，但因膜对A 没有通透性， 的蛋白质（A－）有随 ＋外流的倾向，但因膜对 －没有通透性，被阻隔在膜 的内侧面。随着K 不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升， 的内侧面。随着 ＋不断外流，膜外的正电荷逐渐增多，于是膜外电位上升， 膜内因负电荷增多而电位下降， 膜内因负电荷增多而电位下降，这样便使紧靠膜的两侧出现一个外正内负的 电位差。这种电位差的存在，使K＋的继续外流受到膜外正电场的排斥和膜 电位差。这种电位差的存在， 内负电场的吸引，以致限制了K 的外流。随着电位差的增大， 内负电场的吸引，以致限制了 ＋的外流。随着电位差的增大，K＋外流的阻 力也随之增大。 力也随之增大。 最后，当促使 外流的浓度差和阻止K 最后，当促使K＋外流的浓度差和阻止 ＋外流的电位差所构成的两种互 相拮抗的力量相等时， 的净外流量为0，此时跨膜电位就相当于K 相拮抗的力量相等时，K＋的净外流量为 ，此时跨膜电位就相当于 ＋的平衡 电位。 电位。 K＋的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别，通常比测定值略高 的平衡电位与实际测得的静息电位略有差别， 即值略小），这是由于在静息状态下，膜对Na 也有较小的通透性， ），这是由于在静息状态下 （即值略小），这是由于在静息状态下，膜对 ＋也有较小的通透性，有少 顺浓度差向膜内扩散的缘故。 量Na＋顺浓度差向膜内扩散的缘故。 简言之，静息电位主要是 外流所形成的电一化学平衡电位。 简言之，静息电位主要是K＋外流所形成的电一化学平衡电位。
第二章神经细胞的生物电现象
第二章神经细胞的生物电现象在生理学中，细胞膜的功能占有重要的地位。
细胞膜是细胞的屏障，它把细胞内外的物质分隔开，使细胞成为一个相对独立的单位。
它还是细胞与其生存环境间发生联系的部位，不但物质进出细胞必须经过细胞膜，而且一切刺激作为信号也是通过细胞膜进行传递的。
第一节细胞膜的物质转运功能进出细胞的物质种类很多，有脂溶性的、水溶性的和带电荷的离子。
由于细胞膜的基架是脂质双分子层，所以脂溶性的物质才有可能通过细胞膜。
而水溶性物质则不能直接通过细胞膜，它们必须借助某些物质的帮助才能通过，其中细胞膜结构中具有特殊功能的蛋白质起着关键性的作用。
细胞膜转运物质的形式是多种多样的，有不同的分类方法，现将常见的几种转运形式分别介绍如下。
（一）单纯扩散单纯扩散（simple diffusion）是指脂溶性小分子物质跨细胞膜由高浓度区向低浓度区移动的过程，它是一种物理现象。
在溶液中，溶质分子总是从高浓度区向低浓度区作顺浓度差移动，直到两个区的该物质浓度达到平衡时为止。
细胞膜两侧的物质移动，主要受到由脂质构成的细胞膜屏障作用的影响，所以理论上只有脂溶性物质才能以单纯扩散的形式通过细胞膜。
决定扩散通过量（简称通量）的主要因素有两个：①细胞膜两侧该物质的浓度差，这是物质扩散的动力，浓度差愈大，扩散通量也愈大；②该物质通过细胞膜的难易程度，即通透性（permeability）的大小，细胞膜对该物质的通透性减小时，扩散通量也减小。
在人体内，以单纯扩散方式进出细胞的物质种类很少，比较肯定的有氧和二氧化碳等气体分子，它们既能溶于水，也能溶于脂质。
它们顺浓度差扩散，好像水从高处流向低处那样，不需要外力帮助，细胞也不消耗能量。
（二）易化扩散不溶于脂质或脂溶性很小的物质，在特殊膜蛋白质的帮助下，由高浓度一侧通过细胞膜向低浓度一侧的扩散现象称为易化扩散（facilitated diffusion）。
易化扩散也是顺浓度差进行的，所以细胞也不直接消耗能量。
细胞的生物电现象教案
细胞的生物电现象教案一、教学目标1.理解细胞的生物电现象的概念和意义。
2.掌握细胞膜的离子通道和跨膜电位差。
3.能够运用细胞的生物电现象解释生命活动中的一些现象。
二、教学重点和难点1.重点：细胞膜的离子通道和跨膜电位差。
2.难点：细胞的生物电现象的原理和应用。
三、教学过程1.导入：通过展示一些生物电现象的实例，如肌肉收缩、神经传导等，引导学生思考这些现象背后的原理。
2.细胞膜离子通道：介绍细胞膜离子通道的种类、结构和功能，以及它们在维持细胞内外离子平衡中的作用。
3.跨膜电位差：讲解跨膜电位差的形成机制，以及它对细胞内外离子平衡的影响。
4.细胞生物电现象的应用：通过实例讲解细胞的生物电现象在生命活动中的应用，如肌肉收缩、神经传导等。
5.课堂练习：通过小组讨论、案例分析等方式，让学生练习运用细胞的生物电现象解释生命活动中的一些现象。
6.作业与评价方式：布置相关习题和思考题，让学生课后进一步巩固知识，评价方式包括作业成绩、课堂表现和小组讨论表现等。
四、教学方法和手段1.实验演示：通过实验演示细胞的生物电现象，让学生直观感受这种现象的真实性和重要性。
2.原理分析：通过图文并茂的方式，深入浅出地讲解细胞的生物电现象的原理，帮助学生理解其中的知识点。
3.课堂练习：通过小组讨论、案例分析等方式，让学生练习运用细胞的生物电现象解释生命活动中的一些现象，加深对知识点的理解和掌握。
4.多媒体教学：使用多媒体课件、动画等手段，生动形象地展示细胞的生物电现象的过程和原理，提高学生的学习兴趣和效果。
5.网络资源：引导学生利用网络资源，查找和了解更多的相关资料和知识，扩大视野和知识面。
6.学生自主学习：提供相关的阅读材料或推荐书籍，鼓励学生自主学习和深入探索细胞的生物电现象的相关知识。
7.个性化教学：根据学生的不同需求和能力水平，提供个性化的教学方案和辅导，帮助学生更好地掌握知识和提高学习效果。
8.学习小组：建立学习小组，让学生在互相交流和合作中学习和进步，增强学生的团队合作能力和交流能力。
神经细胞生物电现象
（二）静息电位与K+平衡电位
第26页，共98页。
1、过程(p55)
细胞安静时，K+顺化学浓
度剃度向膜外扩散，膜内带负电大 分子有机物留在膜内。
K+外流加大膜两侧电场力， 使同性电荷相斥和异性电荷相 吸的力量也在不断增加。当浓 度差和电场力对K+移动的效应 达到平衡时，膜对K+的净通量 为零。 K+平衡电位（Ek）。
神经细胞生物电现象
第1页，共98页。
第一节 概述
第2页，共98页。
一、兴奋与兴奋性
1、兴奋
概念：P54
第3页，共98页。
可兴奋细胞与可兴奋组织
可兴奋细胞：凡能产生动作电位的细胞称为可
兴奋细胞：肌细胞与神经细胞。
可兴奋组织：凡能产生动作电位的活组织称为 可兴奋组织。
肌肉组织（表象：收缩）
神经组织（表象：传导）
第27页，共98页。
2、实验证明
●改变细胞浸浴液K+浓度
●枪乌贼巨轴突灌流实验
结论： 静息电位主要取决于K+平衡电位，膜内K+向膜
外扩散至维持膜内外动态平衡的水平是形成静息 电位的主要离子基础。
第28页，共98页。
(三)动作电位与Na+平衡电位
第29页，共98页。
1、过程
去极化：
细胞受刺激发生兴 奋时：钠通道被“激活” 而开放，Na+流入膜内， 膜内负电位随着正电荷 的进入而迅速被抵消， 膜内出现正电位，形成 动作电位上升相。 Na+内流动力：膜两侧 Na+浓度差与静息电位。
第4页，共98页。
2、兴奋性
概念：P54
第5页，共98页。
第3章 神经细胞的生物电活动
2.4 动作电位的特点
阈刺激 动作电位具有“全或无”的特征
2.5 细胞产生动作电位时 的兴奋性变化 •绝对不应期
•相对不应期
•超常期 •低常期
3. 细胞的局部兴奋
3.1局部兴奋 阈下刺激使受刺激局部去极化，细胞膜对Na+的通透性轻度增 高，静息电位减小，产生局部去极化，但达不到阈电位水平。 3.2 特点 ①没有“全或无”的特征，可随刺激强度增强而增大 ②可向周围作电紧张性扩布，使邻近细胞膜轻度去极 化，程度随扩布距离增加而逐渐减小以至消失 ③可以互相叠加 包括时间性总和 、空间性总和
第三章 中枢神经细胞的生物电现象
一、 细胞的生物电现象及其产生机制
1. 细胞的静息电位（resting potential）
1.1 静息电位的含义 指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧 的电位差，亦称跨膜静息电位或膜电位 。
1.2 静息电位的测定（细胞内电位记录）
极化状态（polarization） 超极化（hyperpolarization） 去极化（d
1.兴奋传导的机制
——局部电流
2.兴奋传导的特征
2.1 完整性
2.2 双向性 2.3 绝缘性 2.4 相对不疲劳性
——内负外正 ——静息电位增大 ——静息电位减小
复极化（repolarization） ——细胞膜向静息电位方向恢复
1.3 静息电位的产生机制 静息电位的产生与细胞膜内外离子分布和运动有关
① 静息膜电位来自膜两侧的电荷分隔 ② 膜对K+ 、Na+ 的相对通透性 RT ＋ ③ K 平衡电位 E K= ZF ④钠－钾泵活动的水平
[K+ ]o ln (mV) + [K ]i
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兴奋时该组织细胞的兴奋性会立即产生一系列有规
律的变化：绝对不应期（ARP）-相对不应期 （RRP）-超常期（SNP）-低常期。以上各期的时
间长短在不同细胞有很大差异，如神经纤维、骨骼
肌ARP约0.5-2ms，但心肌约200-400ms。
2 绝对不应期的意义
即使给予连续快速刺激，也不会出现两个 AP 同 一时间的重合。
不会使突触后神经元达到兴奋的阈值。诱发一个突触
后神经元产生动作电位，必须有多个神经产生动作电
位，必须有多个兴奋性突触的共同作用。一个神经元 常于其他多个神经构成突触联系，突触后膜上电位改
变的总趋势取决于同时产生的EPSP与IPSP代数和的
总和。
突触前抑制
突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释
抑制性突触后电位（IPSP） 是突触前膜释放抑制性递质（抑制性中间神经元 释放的递质），导致突触后膜主要对K+、Cl-通透性增
加，Cl-内流产生局部超极化，这种超极化使突触后神
经元膜电位远离阈值，兴奋性下降。这种电位变化称 为抑制性突触后电位。
突触输入的总和
在中枢神经系统中，一次单独的突触后电位一般
C．引起突触前膜释放递质减少
D．引起突触后膜产生EPSP(兴奋性突触后电位)幅度减小
E．引起突触后膜产生IPSP(抑制性突触后电位)幅度增大
骨骼肌的收缩功能
一、神经-肌肉接头处兴奋的传递
1 神经-肌接头的结构 接头前膜：突触囊泡（含Ach）、膜上有Ca2+通道。 接头间隙：充满C外液，内含粘蛋白、多糖。 接头后膜（终板膜）：有Ach –R、胆碱酯酶。Na+、 K+通道等 。
A．动作电位时程短于肌肉收缩的收缩期
B．动作电位时程长于肌肉收缩的收缩期
C．动作电位时程长于肌肉收缩的舒张期 D．动作电位时程短于肌肉收缩的舒张期
巩固练习 当蟾蜍离体腓肠肌标本受到适当的连续电刺激时，当 刺激的时间间隔大于肌肉单收缩的收缩期，而小于其 舒张期，则肌肉发生：(单选) （ ）
可双向， 不衰减（AP产生能量来自离子浓 度势能）相对不疲劳； 3 影响传导速度的因素 无髓纤维—连续传导 有髓纤维--跳跃式传导 有髓纤维传导是相邻朗飞氏结区发生的局部电流。 神经髓鞘出现是进化的表现，既能增加神经纤维传 导速度，又能减少能耗。
三 细胞产生兴奋时的兴奋性变化 1、兴奋性变化 当组织、细胞受到一次刺激发生
2
神经肌接头 兴奋传递过程
AP到达神经末梢
Ca2+通道开放、 Ca2+内流 促进囊泡移动、融合、释放神经递质
神经递质终板上受体结合
Na+内流，K+外流、膜去极化
产生AP，完成神经肌接头兴奋的传递
3 神经-骨骼肌接头传递的信号阻断
箭毒
毒扁豆碱 新斯的明 有机磷农 药
与N型Ach受体有极强的结合力，但不引起离
以下关于突触后抑制，说法错误的是（ C ）
A．一个兴奋性神经元不能直接引起突触后神经元抑制
B．突触后膜产生超极化变化 C．突触后膜产生部分去极化变化 D．由突触前末梢释放抑制性递质引起 E．可分为回返性抑制和传入性抑制两种
下列有关突触前抑制的叙述，正确的是（ ABCD ）
A．引起突触前膜部分的预先去极化 B．引起突触前膜动作电位幅度减小
径达1mm。 2、理想实验工具：玻璃微电极，是一个尖端约 为0.5um的毛细玻管，管内充以饱和KCl溶液， 可直接插入轴突中。而几乎不影响其正常机能。 可以测定神经纤维的静息电位和动作电位。
静息电位 静息时K+的外流是静息 电位形成的最主要原因。 当细胞外K+浓度降低时，静息电位增大，
改变细胞外的Na+浓度不影响静息电位。
②暗带长度不变, ③明带和H带变窄。
巩固练习
肌丝滑行理论的直接证据是骨骼肌收缩时( D )
A.明带、暗带和H带长度均缩短 B.明带缩短，暗带和H带长度不变 C.暗带长度缩短，明带和H带不变 D.明带和H带缩短，暗带长度不变
（2014全国卷104）引起肌肉兴奋收缩偶联的最关键因
素是（单1）( E )
放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。此时突 触后神经元的兴奋并无变化，也不产生抑制性突触后
电位，说明产生的抑制效应与突触后膜无关，而是发
生在突触前轴突末梢。
神经元A与C形成突触联系，
但A又受抑制性神经元B的支配 。单独刺激A，C能产生
EPSP，但同时刺激B，B抑制
A的兴奋性递质的释放，因而 神经元C不能产生EPSP。
2 儿茶酚胺类
儿茶酚胺类递质包括多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺 素。这类递质的受体均为促代谢型的G蛋白偶联受体。
α 受体 主要存在于外围血管。去甲肾上 腺素与平滑肌的α 受体结合后产 生以兴奋为主的效应，但也有抑 制，如引起小肠平滑肌舒张。 β 受体 去甲肾上腺素与平滑肌的β 受体 结合后产生以抑制为主的效应， 但使心肌兴奋。
产生机制
巩固练习 下列有关神经细胞离子通透性和膜电位变化的叙述， 其中正确的是( A )
A．Na+通透性增大时会造成去极化现象
B．K+流入细胞时有利于膜极化状态的恢复
C．神经细胞的静息膜电位为零
D．神经细胞膜对K+的通透没有限制
外加刺激引起细胞兴奋的必要条件是（C ）
A．刺激达到一定的程度 B．刺激达到一定的持续时间
关于突触前抑制，下列叙述正确的是： （1分） B
A ．突触前抑制是通过改变突触后神经元 IPSP 来
实现的 B．突触前抑制是通过其它神经元的活动降低了突 触前膜EPSP C．该处的抑制是指在突触后膜出现了IPSP
D．该处的突触前是指抑制提前发生了
突触后抑制 抑制性中间神经元释放抑制性递质，作用于突触后 膜上特异性受体，产生抑制性突触后电位，从而使突触 后神经元出现抑制。 抑制性中 间神经元 传入侧枝性抑制
B. 这通道是产生可兴奋细胞动作电位的基础 C. 这类通道可以逆电化学梯度转运离子
D. 这类通道都是ATP酶
3. 动作电位的 “全或无”现象 ① AP的大小与刺激强度无关，刺激太小时不能引 发 ，一旦产生即达到最大。 ② AP不仅出现在受刺激的局部，它也可向周围
膜传播，且大小不因传播距离而改变
二 兴奋在同一个细胞上的传导 1 2 本质： 特点 局部电流流动（兴奋部位与未兴奋部位之 间产生的外向电流使未兴奋部位兴奋）。
子通道的开放。可作肌肉松驰剂。 与胆碱酯酶结合，终板膜与邻近肌膜持续 处于去极化状态，离子通道不能重新被激 活，因而不能产生新的动作电位。
肉杆毒素
阻止神经末梢释放Ach。
肌丝滑行学说: 1.肌细胞收缩时肌原纤 维的缩短,并不是肌丝 本身缩短,而是细肌丝 向肌节中央(粗肌丝内) 滑行。 ①相邻Z线靠近,即肌 节缩短；
双极神经元
从胞体两端各发出一个突起的神经元。 如耳蜗神经节内的感觉神经元等。
神经胶质细胞 ①神经胶质细胞有许多突起，但无轴突
特点
②彼此之间不形成突触 ③神经胶质细胞不能产生兴奋和传导兴奋 ④终身都具有更新能力
功能
有利于神经细胞的生长和营养 维持神经元周围稳定的环境
神经胶质细胞的种类 星状胶质细胞
当达到K+平衡电位时（ E ）
A．细胞膜两侧K+浓度梯度为零
B．细胞膜外K+浓度大于膜内 C．细胞膜两侧电位梯度为零
D．细胞膜内较膜外电位相对较正
E．细胞膜内侧K+的净外流为零
动作电位
A：去极化 Na+的电压门控 通道被激活开放， Na+内流。 B：超射 Na+内流。 C：复极化 K+通道逐被 激活开放，Na+内流停 止，K+快速外流。
神经元突触 电突触
化学突触
突触后电位及突触总和 突触前神经释放的递质与突触后膜上的受体结合
，使膜对某些离子的通透性发生改变，膜电位发生去
极化或超极化，这种局部的电位变化叫突触后电位。
但一个神经元的表面存在大量突触，因此这个神经元
的活动状态的改变取决于这些突触后电位的总和。
兴奋性突触后电位(EPSP) 突触前神经元释放兴奋性递质，与突触后膜上相应受 体结合，提高了后膜对Na+、K+、Cl-，特别虽Na+的 通透性，使膜电位极化状态减小，膜局部去极化。这 种去极化状态使突触后神经元的膜电位接近更阈值， 增强了突触后神经元的兴奋性。 C 兴奋性突触后电位属于______ A．动作电位 D．静息电位 B．阈电位 E．后电位 C．局部电位
中枢胶 质细胞
少突胶质细胞
小胶质细胞
卫星细胞
周围胶 质细胞
施旺细胞
肠胶质细胞
（2014全国卷33）施万细胞（Schwann cell）又称 神经膜细胞，是脊椎动物神经组织的重要组成部分。有 关施万细胞的描述中，正确的有哪些？（多选）
A．在中枢神经系统中包绕轴突形成髓鞘
B．施万细胞对神经元起绝缘、支持、营养等作用
2、强直收缩 含义：在连续刺激下，肌肉产生单收缩的复合。 ①不完全强直收缩：连续刺 激频率较低，后一个刺激落 在前一次收缩的舒张期内， 产生的曲线是锯齿状。
② 完全强直收缩：刺激频 率高，落在前一次收缩的 收缩期内，曲线呈平直。
（2015全国卷37）骨骼肌可发生完全强直收缩是因为：
(单选) ( A )
A．ATP酶的活性 B．肌钙蛋白的状态 C．Na+内流的速度 D．横桥的运动
E．胞浆内Ca2+的浓度
单收缩和强直收缩 1、单收缩 ① 含义：肌肉受到一 次刺激，产生一个AP， 引起一次收缩。 ② 单收缩曲线： 可分为潜伏期，收缩期， 舒张期。
骨骼肌的动作电位持续约1-2ms，但一个单收缩约1传出冲动沿轴突外传，同 时又经轴突侧支兴奋另一抑制 性中间神经元，后者释放抑制 性递质，反过来抑制原先发生 兴奋的神经元及同一中枢的其 他神经元。