肾上腺功能实验室检测的临床应用
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需注意在进行激素检测之前，应排除药物、疾病等外源性因 素的影响［17］。长 期 糖 皮 质 激 素 治 疗 的 患 者，可 以 通 过 药 物 分 析、基础血清皮质醇和血浆 ACTH 被抑制来排除； 具有抑郁、过 度肥胖和（ 或） 慢性酒精中毒病史的患者可表现为假性库欣综合 征，地塞米松抑制试验呈阴性，并且对症治疗后症状消失。
2． 原发性糖皮质激素抵抗综合征： 目前大多数学者认为原 发性糖皮质激素 抵 抗 综 合 征［23］ 是 由 于 糖 皮 质 激 素 受 体 基 因 变 异导致糖皮质激素受体数目减少，与糖皮质激素亲和力下降，其 信号转导功能 受 损。患 者 血 清 皮 质 醇 水 平 增 高，但 无 库 欣 综 合 征的表现，持续高水平的皮质醇会抑制肾上腺皮质功能，甚至发 展为肾上腺皮质功能低下。而当原发或继发肾上腺皮质功能减 退，如急性肾上腺损伤、艾迪森病及下丘脑或垂体占位等，或长 期应用类固醇激素治疗时，糖皮质激素出现不同程度的降低。
皮质醇是体内最 重 要 的 糖 皮 质 激 素，通 过 结 合 糖 皮 质 激 素 受体和盐皮质激素受体而发挥作用。皮质醇能够提高血压，刺 激糖异生，增加蛋白质分解代谢，动员游离脂肪酸等代谢效应， 也是强效 的 炎 症 反 应 抑 制 物，参 与 应 激 反 应，调 节 知 觉 和 情 绪等［4］。
在库欣综合征中，高皮质醇水平促使 11β-羟基类固醇脱氢
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中华临床医师杂志（ 电子版） 2012 年 9 月第 6 卷第 17 期 Chin J Clinicians（ Electronic Edition） ，September 1，2012，Vol． 6，No． 17
酶系统调控 糖 皮 质 激 素 的 利 用，实 现 皮 质 醇 的 盐 皮 质 激 素 作 用［18］，增加中枢及外周血管紧张素Ⅱ（ AngiotensinⅡ，AngⅡ） 的 受体，促进与 AngⅡ的结合导致血压升高［19］。部分患者还会出 现左心室肥大、室间隔和心室后壁增厚、心舒张紊乱等症状。伴 随着皮质醇 水 平 的 恢 复 上 述 症 状 可 逆 转，但 肌 无 力 仍 持 续 存 在［20-21］ 。因此，这类心血 管 疾 病 患 者 会 表 现 为 正 常 甚 至 低 水 平 的 AngⅡ，但皮质醇水平高。总之，高血压和心肌结构的改变增 加了心肌梗死、心力衰竭、中风和肾脏损伤的概率，是导致库欣 综合征死亡率增加的重要因素。因此明确病因并给予正确的治 疗是关键。
大约 10% 的 库 欣 综 合 征 患 者 为 副 癌 综 合 征［22］，其 中， 50% ～ 60% 源于神经内分泌型肺癌，即小细胞肺癌和支气管癌。 肿瘤分泌大量的 ACTH 和肾上腺皮质激素释放因子，促使肾上 腺大量释放皮 质 醇。临 床 上 出 现 高 血 压、高 血 钾 等 库 欣 综 合 征 的表现。这类患者 中，库 欣 综 合 征 的 出 现 和 复 发 通 常 早 于 癌 症 的确诊和 复 发。在 实 验 室 检 查 中，血 清 皮 质 醇 水 平 升 高 超 过 29 μg / dl，尿游离皮质醇水平超过 47 μg /24 h，夜间 ACTH 水平 超过 100 ng / L。同时高剂量地塞米松抑制试验表现为阴性。
状态下肾上腺皮质功能状况。这与赵若愚等［29］ 的研究结论一 致。任婵［27］的研究还显示随着全身性炎症反应评分的增加，血 浆胆固醇水平显著降低，血浆皮质醇水平也出现相对下降的趋 势，这可能是由于胆固醇降低影响了皮质醇的合成，同时伴随着 疾病的持续性 发 展，应 激 机 制 失 效。在 顽 固 性 充 血 性 心 力 衰 竭 的研究中，当心功能不全发展至充血性心力衰竭时，初期大量释 放的糖皮质激素，负反馈抑制 HPA 轴活性。同时由于心排血量 低下，肾上腺皮质低灌注，缺血缺氧导致皮质醇合成功能受损， 久而久之，皮质醇水平低下，仅为生理低限的 1 /3［30］。
如需确定库欣综合征病因，应同时测定血浆 ACTH。内源性 库欣综合征可分为 ACTH 依赖型和非依赖型［14-15］。前者包括库 欣病（ 约占 70% ，原发于垂体，因分泌过量 ACTH 引起） 和异位库 欣综合征（ 约占 15% ，其他部位肿瘤，如肺癌） 。异位库欣综合 征，脱离了 HPA 轴的调控，ACTH 常为难以抑制的较高水平，肾 上腺受到比垂 体 肿 瘤 更 大 的 刺 激，血 浆 皮 质 醇 显 著 升 高。非 依 赖型则为肾上腺皮质肿瘤或增生导致自主分泌过量皮质醇（ 约 占 15% ） ，血中 ACTH 水平正常或因负反馈机制而降低。除此之 外，CRH 过量分泌是内源性库欣综合征中极为罕见的一种。但 因 ACTH 半衰期短，测定条件要求较高，有的研究不存在统计学 差异［12-13］。根据皮质醇的负反馈作用，CRH 兴奋性试验及 8 mg 地塞米松抑制试验是分型的关键，即异位综合征和肾上腺肿瘤 患者均表现为阴性［16］。
因而，HPA 轴的激活、皮质功能的改变、甚至免疫系统的异 常调控均可导致 CRH、ACTH 及皮质醇水平的改变，引发高血 压、高血糖、肥胖、骨质疏松、免疫功能低下及自身免疫性疾病等 临床疾病。糖皮质激素及其调节激素的实验室检测为相关疾病 的早期诊断、明确病因及指导治疗提供了客观依据。
1． 库欣综合征（ Cushing syndrome） ： 库欣综合征是由某种原 因导致机体长期暴露于过量糖皮质激素中，尤其是皮质醇，而引 起的一系列临床症候群。近来大量的文献报道表明库欣综合征
目前，并不建议在代谢综合征患者中常规筛查库欣综合征。 但为避免亚临床库欣综合征的漏诊，应对下列人群进行筛查： 具 有库欣综合征典型症状的患者； 年轻人的异常高血压和骨质疏 松； 肾上腺意外瘤（ adrenalincidentaloma） 患者以及体重异常持续 增长的儿童。
库欣综合征的诊断需要一系列的临床试验。24 h 尿游离皮 质醇（ urinaryfree cortisol，UFC） 是评价皮质醇分泌量改变最直接 和可靠的指标，且不受体重、年龄等因素影响； 午夜标本的血清 皮质醇和唾液皮质醇水平可评估 HPA 轴的状态和生物性节律 变化［6，9-10］。Ng 等［11］研究认为血皮质醇代表瞬时分泌，波动大， 假阴性多。24 h UFC 稳定性好，假阳性及假阴性少，采用连续 2 ～ 3 d 测定的平均值，正确性更高。血皮质醇和 UFC 联合分析， 库欣综合征的诊断敏感性近 100% 。当连续多次测量，UFC 持续 升高超过 300 μg / d，同时血清皮质醇昼夜节律消失，可高度怀疑 库欣综合征。我国学者张炜等［12］对 173 例已明确诊断为库欣综 合征的患者进行研究，结果与 Ng 等［11］的研究一致。同时，隔夜 地塞米松抑制试验、标准 2 d 小剂量地塞米松抑制试验（ LDDS） 、 LDDS-CRH 刺激试验可判断 HPA 轴是否被抑制［6，9］。小剂量地 塞米松抑 制 试 验 （ 1 mg /2 mg） 是 确 诊 的 经 典 方 法，敏 感 性 达 95% ～ 98% ，特异性 87% 。有研究显示使用 2 mg 的特异性比 1 mg高出 15% 。此外，作为皮质醇的代谢产物，通过测量 24 h 尿中 17-羟基类固醇，也可以直观地体现皮质醇的分泌率［13］。
4． 炎症及应激反应： 在应激状态下，如情绪压力、严重的脓 毒症、全身性炎症反应和多器官功障碍综合征等，HPA 轴被激 活，糖皮质激素分泌增加，血中皮质醇浓度升高，抑制炎症反应， 维持机体功能动态平衡。血清基础皮质醇水平可以反映机体对 应激的反应，与病情的严重程度呈正相关［25-26］。任婵［27］对 ICU 收治的全身性炎症反应的患者进行评估，血皮质醇水平相对于 健康人群呈现升高状态，且重症患者增高显著； Riche 等［28］研究 认为，皮质醇水平可以更客观地反映脑损伤患者伤后机体应激
诊断肾上腺功能不全［24］，以血清皮质醇水平晨起 8∶ 00 的测 量值低于 3 μg / dl 为主要指标。此外，原发型肾上腺功能不全， 因皮质醇的降低还可以负反馈刺激 ACTH 的分泌； 而继发性肾 上腺功能不全则表现为正常或低水平 ACTH 分泌。但由于血浆 ACTH 的检测条件苛刻，临床上的实际应用并不理想。因而任何 疑似肾上腺功能不全的患者都应进行短暂 ACTH 刺激试验，以 此判断肾上腺皮质的应答能力。250 μg 大剂量 ACTH 刺激试验 阴性可以辅助诊断原发性肾上腺功能不全和大部分继发型肾上 腺功能不全。同时小剂量 ACTH 刺激试验可筛检出漏诊的继发 及三发型肾上腺功能不全。区分继发还是三发型肾上腺功能不 全可以采用 CRH 刺激试验，前者对 ACTH 无应答； 后者对 ACTH 及 CRH 存在 持 久 而 强 大 的 应 答，但 对 适 当 剂 量 的 皮 质 醇 无 应答。
作为体内重要的 内 分 泌 器 官，多 种 临 床 疾 病 可 引 起 肾 上 腺 功能亢进或减低。伴随着分子学、细胞学和药理学的迅猛发展， 临床上对于肾上腺功能评估的研究备受关注。本文对反映肾上 腺功能的实验室指标的检测及临床应用做一简单综述。
一、糖皮质激素及 其 调 节 激 素 在 肾 上 腺 皮 质 功 能 检 查 中 的 应用
糖皮质激素是肾上腺皮质束状带释放的一组类固醇激素， 以低密度脂蛋白为主要来源，经 8 号染色体上 CYP11B1 基因编 码的皮质醇合酶催化合成［4］。糖皮质激素受到 HPA 轴的调控。 下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 （ corticotropin releasing hormone，CRH） ，与垂体前叶细胞膜上的 CRH 受体结合，使促肾 上腺皮 质 激 素 （ adrenocorticotrophic hormone，ACTH） 分 泌 增 加， ACTH 调节肾上腺糖皮质激素生物合成及分泌； 同时糖皮质激素 会负反馈调控 CRH 和 ACTH 的分泌，ACTH 则负反馈调控 CRH 的分泌。此外，因 CRH 以脉冲形式释放且具有昼夜节律，晨高 夜低，ACTH 和糖皮质激素也呈脉冲式分泌，呈昼夜节律性变化。 20 世纪 80 年代就有学者证实免疫细胞也可以产生激素，甚至存 在“非垂体-肾上腺轴”，如淋巴细胞产生 ACTH 促进皮质醇的分 泌，抑制炎症反应［3，5］。
中华临床医师杂志（ 电子版） 2012 年 9 月第 6 卷第 17 期 Chin J Clinicians（ Electronic Edition） ，September 1，2012，Vol． 6，No． 17
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·综述·
肾上腺功能实验室检测的临床应用
程实 安成 刘志远 刘贵建
肾上腺由皮质和髓质组成，可分泌皮质醇、醛固酮和儿茶酚 胺等多种激素，具 有 丰 富 的 血 供 和 神 经 分 布。神 经 和 内 分 泌 两 者相互调控，构成一个复杂而精密的网络，即下丘脑-垂体-肾上 腺轴（ hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA） 和肾素-血管紧张素-醛 固酮系统（ RAAS） ，参与调节多种生物学过程，维持内环境的稳 态。同时，肾上腺内存在的单核细胞能够产生白细胞介素（ interlukine，IL） -1、IL-6、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor，TNF） 和 神经肽等影响肾上腺皮质功能； 淋巴细胞浸润肾上腺皮质，产生 类促肾上腺皮质激素样物质促皮质激素释放，从而抑制免疫机 能，实现神经内分泌系统与免疫系统的双向调节［1-3］。
3． 肾上腺皮质功能不全： 因肾上腺皮质功能受损以及盐皮 质激素、糖皮质激素或肾上腺雄激素产生减少而引起的一系列 临床症群，可分为原发型与继发型两类。前者具有盐皮质激素、 糖皮质激素及肾上腺雄激素缺乏的症状和特征。继发性肾上腺 功能不全的患者，皮质醇分泌减少，但通常具有正常的盐皮质激 素水平，起病隐匿早期诊断困难。
DOI： 10. 3877 / cma． j． issn． 1674-0785． 2012． 17． 044 作者单位： 100053 北京，中国中医科学院广安பைடு நூலகம்医院检验科 通讯作者： 刘贵建，Email： liuguijian@ hotmail． com
的发病率可能比过去预想的更高，甚至因过量糖皮质激素应用 导致的库欣综合征可能更为普遍［6］。库欣综合征起病隐匿，早 期不易觉察，典型病例在确诊前通常也已有 1 ～ 2 年的病史［7］， 及时的诊断与治疗是降低发病率和死亡率的关键。2008 年，美 国内分泌学会公布了库欣综合征的临床诊断与治疗指南［8］。
2． 原发性糖皮质激素抵抗综合征： 目前大多数学者认为原 发性糖皮质激素 抵 抗 综 合 征［23］ 是 由 于 糖 皮 质 激 素 受 体 基 因 变 异导致糖皮质激素受体数目减少，与糖皮质激素亲和力下降，其 信号转导功能 受 损。患 者 血 清 皮 质 醇 水 平 增 高，但 无 库 欣 综 合 征的表现，持续高水平的皮质醇会抑制肾上腺皮质功能，甚至发 展为肾上腺皮质功能低下。而当原发或继发肾上腺皮质功能减 退，如急性肾上腺损伤、艾迪森病及下丘脑或垂体占位等，或长 期应用类固醇激素治疗时，糖皮质激素出现不同程度的降低。
皮质醇是体内最 重 要 的 糖 皮 质 激 素，通 过 结 合 糖 皮 质 激 素 受体和盐皮质激素受体而发挥作用。皮质醇能够提高血压，刺 激糖异生，增加蛋白质分解代谢，动员游离脂肪酸等代谢效应， 也是强效 的 炎 症 反 应 抑 制 物，参 与 应 激 反 应，调 节 知 觉 和 情 绪等［4］。
在库欣综合征中，高皮质醇水平促使 11β-羟基类固醇脱氢
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中华临床医师杂志（ 电子版） 2012 年 9 月第 6 卷第 17 期 Chin J Clinicians（ Electronic Edition） ，September 1，2012，Vol． 6，No． 17
酶系统调控 糖 皮 质 激 素 的 利 用，实 现 皮 质 醇 的 盐 皮 质 激 素 作 用［18］，增加中枢及外周血管紧张素Ⅱ（ AngiotensinⅡ，AngⅡ） 的 受体，促进与 AngⅡ的结合导致血压升高［19］。部分患者还会出 现左心室肥大、室间隔和心室后壁增厚、心舒张紊乱等症状。伴 随着皮质醇 水 平 的 恢 复 上 述 症 状 可 逆 转，但 肌 无 力 仍 持 续 存 在［20-21］ 。因此，这类心血 管 疾 病 患 者 会 表 现 为 正 常 甚 至 低 水 平 的 AngⅡ，但皮质醇水平高。总之，高血压和心肌结构的改变增 加了心肌梗死、心力衰竭、中风和肾脏损伤的概率，是导致库欣 综合征死亡率增加的重要因素。因此明确病因并给予正确的治 疗是关键。
大约 10% 的 库 欣 综 合 征 患 者 为 副 癌 综 合 征［22］，其 中， 50% ～ 60% 源于神经内分泌型肺癌，即小细胞肺癌和支气管癌。 肿瘤分泌大量的 ACTH 和肾上腺皮质激素释放因子，促使肾上 腺大量释放皮 质 醇。临 床 上 出 现 高 血 压、高 血 钾 等 库 欣 综 合 征 的表现。这类患者 中，库 欣 综 合 征 的 出 现 和 复 发 通 常 早 于 癌 症 的确诊和 复 发。在 实 验 室 检 查 中，血 清 皮 质 醇 水 平 升 高 超 过 29 μg / dl，尿游离皮质醇水平超过 47 μg /24 h，夜间 ACTH 水平 超过 100 ng / L。同时高剂量地塞米松抑制试验表现为阴性。
状态下肾上腺皮质功能状况。这与赵若愚等［29］ 的研究结论一 致。任婵［27］的研究还显示随着全身性炎症反应评分的增加，血 浆胆固醇水平显著降低，血浆皮质醇水平也出现相对下降的趋 势，这可能是由于胆固醇降低影响了皮质醇的合成，同时伴随着 疾病的持续性 发 展，应 激 机 制 失 效。在 顽 固 性 充 血 性 心 力 衰 竭 的研究中，当心功能不全发展至充血性心力衰竭时，初期大量释 放的糖皮质激素，负反馈抑制 HPA 轴活性。同时由于心排血量 低下，肾上腺皮质低灌注，缺血缺氧导致皮质醇合成功能受损， 久而久之，皮质醇水平低下，仅为生理低限的 1 /3［30］。
如需确定库欣综合征病因，应同时测定血浆 ACTH。内源性 库欣综合征可分为 ACTH 依赖型和非依赖型［14-15］。前者包括库 欣病（ 约占 70% ，原发于垂体，因分泌过量 ACTH 引起） 和异位库 欣综合征（ 约占 15% ，其他部位肿瘤，如肺癌） 。异位库欣综合 征，脱离了 HPA 轴的调控，ACTH 常为难以抑制的较高水平，肾 上腺受到比垂 体 肿 瘤 更 大 的 刺 激，血 浆 皮 质 醇 显 著 升 高。非 依 赖型则为肾上腺皮质肿瘤或增生导致自主分泌过量皮质醇（ 约 占 15% ） ，血中 ACTH 水平正常或因负反馈机制而降低。除此之 外，CRH 过量分泌是内源性库欣综合征中极为罕见的一种。但 因 ACTH 半衰期短，测定条件要求较高，有的研究不存在统计学 差异［12-13］。根据皮质醇的负反馈作用，CRH 兴奋性试验及 8 mg 地塞米松抑制试验是分型的关键，即异位综合征和肾上腺肿瘤 患者均表现为阴性［16］。
因而，HPA 轴的激活、皮质功能的改变、甚至免疫系统的异 常调控均可导致 CRH、ACTH 及皮质醇水平的改变，引发高血 压、高血糖、肥胖、骨质疏松、免疫功能低下及自身免疫性疾病等 临床疾病。糖皮质激素及其调节激素的实验室检测为相关疾病 的早期诊断、明确病因及指导治疗提供了客观依据。
1． 库欣综合征（ Cushing syndrome） ： 库欣综合征是由某种原 因导致机体长期暴露于过量糖皮质激素中，尤其是皮质醇，而引 起的一系列临床症候群。近来大量的文献报道表明库欣综合征
目前，并不建议在代谢综合征患者中常规筛查库欣综合征。 但为避免亚临床库欣综合征的漏诊，应对下列人群进行筛查： 具 有库欣综合征典型症状的患者； 年轻人的异常高血压和骨质疏 松； 肾上腺意外瘤（ adrenalincidentaloma） 患者以及体重异常持续 增长的儿童。
库欣综合征的诊断需要一系列的临床试验。24 h 尿游离皮 质醇（ urinaryfree cortisol，UFC） 是评价皮质醇分泌量改变最直接 和可靠的指标，且不受体重、年龄等因素影响； 午夜标本的血清 皮质醇和唾液皮质醇水平可评估 HPA 轴的状态和生物性节律 变化［6，9-10］。Ng 等［11］研究认为血皮质醇代表瞬时分泌，波动大， 假阴性多。24 h UFC 稳定性好，假阳性及假阴性少，采用连续 2 ～ 3 d 测定的平均值，正确性更高。血皮质醇和 UFC 联合分析， 库欣综合征的诊断敏感性近 100% 。当连续多次测量，UFC 持续 升高超过 300 μg / d，同时血清皮质醇昼夜节律消失，可高度怀疑 库欣综合征。我国学者张炜等［12］对 173 例已明确诊断为库欣综 合征的患者进行研究，结果与 Ng 等［11］的研究一致。同时，隔夜 地塞米松抑制试验、标准 2 d 小剂量地塞米松抑制试验（ LDDS） 、 LDDS-CRH 刺激试验可判断 HPA 轴是否被抑制［6，9］。小剂量地 塞米松抑 制 试 验 （ 1 mg /2 mg） 是 确 诊 的 经 典 方 法，敏 感 性 达 95% ～ 98% ，特异性 87% 。有研究显示使用 2 mg 的特异性比 1 mg高出 15% 。此外，作为皮质醇的代谢产物，通过测量 24 h 尿中 17-羟基类固醇，也可以直观地体现皮质醇的分泌率［13］。
4． 炎症及应激反应： 在应激状态下，如情绪压力、严重的脓 毒症、全身性炎症反应和多器官功障碍综合征等，HPA 轴被激 活，糖皮质激素分泌增加，血中皮质醇浓度升高，抑制炎症反应， 维持机体功能动态平衡。血清基础皮质醇水平可以反映机体对 应激的反应，与病情的严重程度呈正相关［25-26］。任婵［27］对 ICU 收治的全身性炎症反应的患者进行评估，血皮质醇水平相对于 健康人群呈现升高状态，且重症患者增高显著； Riche 等［28］研究 认为，皮质醇水平可以更客观地反映脑损伤患者伤后机体应激
诊断肾上腺功能不全［24］，以血清皮质醇水平晨起 8∶ 00 的测 量值低于 3 μg / dl 为主要指标。此外，原发型肾上腺功能不全， 因皮质醇的降低还可以负反馈刺激 ACTH 的分泌； 而继发性肾 上腺功能不全则表现为正常或低水平 ACTH 分泌。但由于血浆 ACTH 的检测条件苛刻，临床上的实际应用并不理想。因而任何 疑似肾上腺功能不全的患者都应进行短暂 ACTH 刺激试验，以 此判断肾上腺皮质的应答能力。250 μg 大剂量 ACTH 刺激试验 阴性可以辅助诊断原发性肾上腺功能不全和大部分继发型肾上 腺功能不全。同时小剂量 ACTH 刺激试验可筛检出漏诊的继发 及三发型肾上腺功能不全。区分继发还是三发型肾上腺功能不 全可以采用 CRH 刺激试验，前者对 ACTH 无应答； 后者对 ACTH 及 CRH 存在 持 久 而 强 大 的 应 答，但 对 适 当 剂 量 的 皮 质 醇 无 应答。
作为体内重要的 内 分 泌 器 官，多 种 临 床 疾 病 可 引 起 肾 上 腺 功能亢进或减低。伴随着分子学、细胞学和药理学的迅猛发展， 临床上对于肾上腺功能评估的研究备受关注。本文对反映肾上 腺功能的实验室指标的检测及临床应用做一简单综述。
一、糖皮质激素及 其 调 节 激 素 在 肾 上 腺 皮 质 功 能 检 查 中 的 应用
糖皮质激素是肾上腺皮质束状带释放的一组类固醇激素， 以低密度脂蛋白为主要来源，经 8 号染色体上 CYP11B1 基因编 码的皮质醇合酶催化合成［4］。糖皮质激素受到 HPA 轴的调控。 下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 （ corticotropin releasing hormone，CRH） ，与垂体前叶细胞膜上的 CRH 受体结合，使促肾 上腺皮 质 激 素 （ adrenocorticotrophic hormone，ACTH） 分 泌 增 加， ACTH 调节肾上腺糖皮质激素生物合成及分泌； 同时糖皮质激素 会负反馈调控 CRH 和 ACTH 的分泌，ACTH 则负反馈调控 CRH 的分泌。此外，因 CRH 以脉冲形式释放且具有昼夜节律，晨高 夜低，ACTH 和糖皮质激素也呈脉冲式分泌，呈昼夜节律性变化。 20 世纪 80 年代就有学者证实免疫细胞也可以产生激素，甚至存 在“非垂体-肾上腺轴”，如淋巴细胞产生 ACTH 促进皮质醇的分 泌，抑制炎症反应［3，5］。
中华临床医师杂志（ 电子版） 2012 年 9 月第 6 卷第 17 期 Chin J Clinicians（ Electronic Edition） ，September 1，2012，Vol． 6，No． 17
·5195·
·综述·
肾上腺功能实验室检测的临床应用
程实 安成 刘志远 刘贵建
肾上腺由皮质和髓质组成，可分泌皮质醇、醛固酮和儿茶酚 胺等多种激素，具 有 丰 富 的 血 供 和 神 经 分 布。神 经 和 内 分 泌 两 者相互调控，构成一个复杂而精密的网络，即下丘脑-垂体-肾上 腺轴（ hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA） 和肾素-血管紧张素-醛 固酮系统（ RAAS） ，参与调节多种生物学过程，维持内环境的稳 态。同时，肾上腺内存在的单核细胞能够产生白细胞介素（ interlukine，IL） -1、IL-6、肿瘤坏死因子（ tumor necrosis factor，TNF） 和 神经肽等影响肾上腺皮质功能； 淋巴细胞浸润肾上腺皮质，产生 类促肾上腺皮质激素样物质促皮质激素释放，从而抑制免疫机 能，实现神经内分泌系统与免疫系统的双向调节［1-3］。
3． 肾上腺皮质功能不全： 因肾上腺皮质功能受损以及盐皮 质激素、糖皮质激素或肾上腺雄激素产生减少而引起的一系列 临床症群，可分为原发型与继发型两类。前者具有盐皮质激素、 糖皮质激素及肾上腺雄激素缺乏的症状和特征。继发性肾上腺 功能不全的患者，皮质醇分泌减少，但通常具有正常的盐皮质激 素水平，起病隐匿早期诊断困难。
DOI： 10. 3877 / cma． j． issn． 1674-0785． 2012． 17． 044 作者单位： 100053 北京，中国中医科学院广安பைடு நூலகம்医院检验科 通讯作者： 刘贵建，Email： liuguijian@ hotmail． com
的发病率可能比过去预想的更高，甚至因过量糖皮质激素应用 导致的库欣综合征可能更为普遍［6］。库欣综合征起病隐匿，早 期不易觉察，典型病例在确诊前通常也已有 1 ～ 2 年的病史［7］， 及时的诊断与治疗是降低发病率和死亡率的关键。2008 年，美 国内分泌学会公布了库欣综合征的临床诊断与治疗指南［8］。