最新药理学-期末复习重点
2024最新药理学必考知识点大全
同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450,即细✃
色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-
硫醇盐蛋白(heme-thiolate
prot括药物、环境化合物在内的
外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括:NADP HCYP450还原酶、细✃色素b5、磷脂酰胆碱和NADPH等。许 多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性,能提高活性的药
第三章 药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理 和方法阐释药物在机体内的动态规律。
3
解离型药物极性大,脂溶性小,难以扩散;而非解离型药物极性 小,脂溶性大,易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式:滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂 溶性扩散)、载体转运(主动转运和易化扩散)。 滤过:药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧,为被动转运。 简单扩散:绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通 过细胞膜。也是一种被动转运方式,故又称被动扩散。 载体转运:分主动转运和易化扩散 首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由于胆汁 的排泄量大,则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少 ,这种作用称为首过消除。首过消除高时,生物利用度底,机体 可利用的有效药物量减少,要达到治疗浓度,必须加大用药剂 量。 影响药物在体内的分布的因素:药物的脂溶度、毛细血管通透性 、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、 药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。
药物与受体结合不但需要亲和力,还要有内在活性,才能激动 受体产生效应。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些?答:(1)抑制腺体分泌;(2)治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜;(3)缓解内脏绞痛;(4)治疗缓慢型心律失常;(5)抗休克;(6)解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答:(1)正性肌力作用(增强心肌收缩力);(2)负性频率作用;(3)负性传导作用;(4)利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答:(1)抑制细菌细胞壁的合成;(2)抑制细菌蛋白质的合成;(3)影响细菌核酸代谢;(4)影响细菌叶酸代谢;(5)影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答:(1)解热、镇痛和抗炎抗风湿作用;(2)影响血小板的功能:减少血小板的凝聚和抗血栓形成,达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答:(1)硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长;(2)β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答:用药初期由于排钠利尿减少血容量,长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少,Na+–Ca2+交换减少,细胞内Ca2+含量降低,血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏?如何防治?答:原因:磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低,尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管,引起肾脏损害。
防治:(1)用药期间多喝水;(2)同服等量碳酸氢钠,碱化尿液;(3)定期检查尿液;(4)失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8.简述新药临床试验的分期及意义。
答:(1)Ⅰ期:初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学,为制订给药方案提供依据。
(2)Ⅱ期,治疗作用的初步评价阶段,观察对患者的治疗作用和安全性,为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
(3)Ⅲ期,扩大临床试验阶段(批准试生产后进行),进一步验证治疗作用和安全性,评价利益风险关系,最终为获批提供充分依据。
药理学期末考试重点总结
名词解释1、肝肠循环.有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。
2、二重感染(菌群交替症). 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成二重感染。
4、首剂现象. 首剂效应,又称首剂综合征或首剂现象,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强烈反应。
最初发现引起首剂效应的药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪,该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;β受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应。
为预防哌唑嗪的首剂效应,可采用临睡前给药,并从小剂量(0.5mg)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理。
5、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢). 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
10、效能.指药物产生的最大效应,此时以达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加。
15、部分激动剂. 具有激动剂和拮抗剂的双重特性,亲和力较强,内在活性弱。
16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用。
17、调节痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚,看远物模糊。
睫状肌上的M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增大→眼视近物清楚,视远物模糊。
18、调节麻痹. 睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周围拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离的物体清晰地成像于视网膜上,看近物模糊不清,只适于看远物。
20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
药理期末复习知识点
药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米(袢利尿药:依他尼酸、布美他尼)髓袢升支粗段(皮质和髓质部)1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿:①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱(低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症)四低:增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症(诱发痛风)4、胃肠/过敏,久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人:低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素(链霉素)合用:增强耳毒性;可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪(噻嗪类利尿药)远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用(抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能,不影响尿液的浓缩功能(抑制Na+-K+共转运子)(抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子)1、水肿(轻、中度心源性/肾性/肝性(体内水盐分、减少减轻肾负担)2、高血压(基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱(低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢:高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯(安内舒通)(保钾利尿药:依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利)远曲小管远端及集合管1、利尿作用:弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺,则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮(依普利酮:对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用)1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺(碳酸酐酶抑制药)1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶,使HCO3-重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量:引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者:引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%(渗透性利尿药:山梨醇、高渗葡萄糖)1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压;降低颅内压和眼压;p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿(首选)(降低颅内压)2、治疗青光眼(降低眼内压)3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外:致局组肿胀,需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸)4、气温低易析出结晶,热水浴(80℃可溶解)与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛(正性肌力药)(强心苷类/洋地黄类药)儿童以房室心律失常为中毒征兆!治疗中毒:①停药;②补K+(快速心律失常,轻者po,重者静滴);③使用抗心律失常药(频发室早、室速:苯妥英钠、利多卡因);④地高辛Ab:FAB片段1、对心脏作用:①正性肌力作用:舒张期相对延长,加快心肌收缩力,增加心输出量,不增加心肌耗氧量()②负性频率(作用)③负性传导作用(对传导组织和心肌电生理特性的影响):降低窦房结自律性(使迷走N兴奋,K+外流,若过量,则引发快速型心律失常,禁用呋塞米)心房的有效不应期缩短;(过量中毒:房室传导阻滞)2、神经和内分泌系统:抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用:直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶,减少肾小管对Na4、对血管的作用:收缩血管平滑肌,提高外周阻力,扩张血管1、在心电图的表现:S-T段下降,T波低平/倒置,R-R/P-R间期延长,Q-T间期缩短①P-Q间期延长:房室传导↓②Q-T间期缩短:浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长:心率减慢2、治房颤:抑制房室传导,使心室率减慢(阻断β受体)3、正性肌力药:抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药:抑制磷酸二酯酶III,提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量:收缩血管,提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰:加强心肌收缩力②治房扑:缩短心房的有效不应期1、治疗心衰(原发作用:增加心肌收缩性,且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者)(疗效最好的适应症:高血压性心衰伴房颤)Eg:①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致(低排血量):疗效良好(主要适应症)③疗效差:甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变)引起的心衰2、治疗某些心律失常(1)心房纤颤(房颤)(2)心房扑动(房扑)(3)阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性:(治疗:禁Ca补K)①过速性心律失常;②房室传导阻滞(阿托品治疗);③窦性心动过缓(阿托品治疗)、窦性停搏!!诱因:①电解质紊乱:低K、低血Mg、高血钙;②疾病:甲低、严重心衰、严重心肌损害!中毒先兆:频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应(中毒早期反应):腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应(CNS反应):眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍(停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时:房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰(首选用β受体阻断药、ACEI)6、不应给钾盐:房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药(RAS抑制药)】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力,降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力,增加心输出量,改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力,增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF(舒张性心衰)2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻:主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔(β肾上腺素受体阻断药)1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF:阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率(长期用药)2、(初期用药)血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化(小剂量开始,与强心苷合用,消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置:抗菌作用减弱,过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物(慢性充血性心衰):RAS抑制药(ACEI、ARB、醛固酮拮抗药);地高辛(强心苷类;正性肌力药;β受体阻断药(美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔)2、肾上腺素受体激动药(传出神经系统的药物):αβ受体激动药(肾上腺素)、α受体激动药(去甲肾上腺素)、β受体激动药(异丙肾上腺素)3、利尿药:呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物:抗凝血药(肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠)、促凝血药(维生素K)、抗贫血药(铁剂)5、胰岛素及其他降血糖药:胰岛素、口服降糖药:磺酰胺类药(格列美脲)、双胍类药(二甲双胍、苯乙双胍)、胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类:罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮)6、抗生素(1)β-内酰胺类:青霉素类(青霉素G)、头孢菌素类(5代头孢菌素)(2)大环内酯类:一代:红霉素、二代:阿奇霉素、克拉霉素(3)林可霉素类:①林可霉素②克林霉素(4)多肽类:万古霉素(5)氨基糖苷类:①天然:链霉素、庆大霉素;②半合成:阿米卡星(第三代)(6)四环素类:①天然:四环素(一代);②半合成:多西环素、米诺环素(二代)(7)氯霉素类:氯霉素7、人工合成抗菌药:喹诺酮类、磺胺类(中效类:磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶)、其他:甲氧苄啶(TMP)8、抗结核药:①一线:异烟肼(首选药)INH、利福平RFP、乙胺丁醇(强抑菌作用:繁殖期结核杆菌;最严重的毒副反应:球后视神经炎)、链霉素、呲嗪酰胺PZA;②二线:对氨水杨酸PAS(最不易产生抗药性的抗结核药)、乙硫异烟胺(抗菌机制:阻碍细胞壁的合成)9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI:血管紧张素I转化酶抑制药7HP:幽门螺杆菌8TB菌:结核分枝杆菌10、二重感染概念:长期应用广谱抗生素,使敏感菌受到抑制,而不敏感菌乘机在体内生长繁殖,造成二重感染,又称菌群交替症11、敏感菌:对某种抗生素药物具有有效反映的细菌,即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌:除敏感菌以外的细菌13、前庭反应:人体感受器官受到过度刺激时,反射性地引起骨骼肌紧张性的改变,眼震颤以及自主功能反应,出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制,即药物效应动力学,也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(包括主动转运和易化扩散)。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官,如肺、小肠,药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官(如胃)快。
药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄;统称为ADME系统。
吸收:药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
(一)口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除。
(二)吸入(三)局部用药(四)舌下给药(五)注射给药分布:药物一旦被吸收进入血循环内,便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物,它与未结合的游离型药物同时存在于血液中,并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢:体内各种组织对药物的消除,肝是最主要的药物代谢器官排泄:肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期(tl/2):是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
药理学重点总结归纳(最新3篇)
药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物(drug):是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科,包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。
3.药物代谢动力学(pharmacokinetics):研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律,又称药动学。
(研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律)4.药物效应动力学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用机制,又称药效学。
5.首过消除(first pass elimination):有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活,使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除(首关消除)。
6.肝药酶诱导剂:苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂,它们可使肝药酶的活性增强,从而加速自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应减弱。
7.肝药酶抑制剂:氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂,它们可使肝药酶的活性减弱,从而降低自身或其他药物的代谢,最终使得药物的效应增强。
8.肝肠循环:经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
9.一级消除动力学:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,是药物在体内消除的一种方式。
10.零级消除动力学:是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变,是药物在体内消除的一种方式。
11.清除半衰期(half life,t1/2):是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。
12.清除率(clearance,CL):是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积,即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括- 期末考试必须备
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括-
期末考试必须备
本文档旨在总结药理学的重点知识点,提供试卷概括以备期末
考试之用。
1. 药理学基础知识
- 药物分类:根据作用机制、化学结构、来源等分类药物。
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄:掌握药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄特点。
- 药物作用机制:了解不同类别药物的作用机制,包括受体结合、信号传导等。
- 药物相互作用:研究药物之间的相互作用和药物与其他物质(如食物、饮品)的相互作用。
2. 药物治疗相关知识
- 药物治疗原则:了解药物治疗的基本原则,包括个体化治疗、剂量选择等。
- 常见疾病的药物治疗:重点关注各种常见疾病的药物治疗原
则和常用药物。
3. 药物安全与不良反应
- 药物副作用和不良反应:了解药物的常见副作用和不良反应,以及预防和应对措施。
- 过敏反应和药物相容性:掌握药物过敏反应和药物相容性的
知识,避免不必要的风险。
4. 药物开发与临床试验
- 药物研发过程:了解药物开发的各个阶段和相关要点。
- 临床试验设计与实施:研究临床试验的设计和实施原则,包
括伦理、监管等方面的要求。
以上是药理学知识点的重点归纳,通过掌握这些知识并进行适
当的复,相信能够为期末考试做好充分准备。
祝你考试顺利!。
最新药理学必考知识点大全
最新药理学必考知识点大全药理学是研究药物在生物体内的作用机制和规律的学科,是医药学的重要基础学科之一、以下是最新的药理学必考知识点:1.药物分类:药物可分为化学药物、生物制品和草本药物等。
化学药物又可分为有机合成药物和天然药物。
2.药物动力学:药物动力学研究药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。
吸收通常通过肠道和皮肤进行,分布通过血液循环到达不同组织和器官,代谢主要发生在肝脏中,排泄通过肾脏和其他排泄器官完成。
3.药物靶标:药物通过与生物体内的靶标结合来发挥作用。
常见的靶标包括受体、酶和通道等。
4.药物-靶标相互作用:药物与靶标的结合形成药物-靶标复合物,从而发挥药物的作用。
药物与靶标的结合可以是可逆的或不可逆的。
5.受体结构和功能:受体是药物作用的重要靶标之一、受体结构可以分为离子通道、酪氨酸激酶、鸟嘌呤酸环化酶和G蛋白偶联受体等。
受体的激活会引起细胞内信号传导的改变,从而发挥药物的作用。
6.药物代谢:药物在体内会经历代谢过程,主要通过细胞色素P450酶系统进行。
药物代谢可分为相位Ⅰ代谢(氧化、还原、水解)和相位Ⅱ代谢(糖基化、硫酸化、甲酸化等)。
7.药物肝毒性:药物通过肝脏代谢后会产生毒性代谢产物,导致肝脏损伤。
常见的肝毒性表现为肝细胞坏死、胆汁淤积和肝纤维化等。
8.药物副作用:药物在治疗过程中可能会引起不良反应,称为药物副作用。
常见的副作用包括恶心、呕吐、头晕、皮肤过敏等。
9.药物相互作用:同时使用多种药物时可能会发生药物相互作用。
药物相互作用可以增强或减弱药物的作用,甚至产生新的药效。
10.药物治疗个体差异:由于个体差异的存在,不同人对同一药物的反应可能会有差异。
个体差异包括遗传差异、环境因素差异和疾病状态差异等。
以上是最新的药理学必考知识点,涵盖了药物分类、药物动力学、药物靶标、药物-靶标相互作用、受体结构和功能、药物代谢、药物肝毒性、药物副作用、药物相互作用和药物治疗个体差异等内容。
药理学期末重点整理
名解:1.药理学:研究药物与机体(包括人体和病原体)相互作用的科学。
药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学:研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学(体内过程):研究机体对药物的作用,即药物的体内过程,包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性:药物对某种组织或器官发生作用,而对其他组织或器官较少或不发生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应:不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应:停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能(效应力、最大效应):随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价(强度):达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数:LD50/ED50的比值,药物的安全性指标。
10.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降。
11.耐(抗)药性:长期反复使用某种药物后,病原体对药物的敏感性下降。
12.受体:细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应。
13.亲和力:是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性:是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂:对受体亲和力高,内在活性高(α=1)的药物。
16.向下调节(脱敏):受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后,使受体数量减少。
17.向上调节(增敏):受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后,使受体数量增加。
18.副作用:药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应:药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量:药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性:药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量:导致一半动物死亡的剂量。
药理期末知识总结
药理期末知识总结药理学是研究药物在体内发挥作用的科学,旨在探讨药物的各种性质、作用机制、药动学和药效学等方面的知识。
药理学的学习对于医学、药学等相关专业的学生来说非常重要,不仅能够帮助他们理解药物的治疗原理,还有助于他们合理使用药物,提高临床实践能力。
在这篇文章中,我将总结药理学期末考试中常见的知识点,帮助大家更好地掌握药理学的核心内容。
一、药物的分类药物可以按不同的方式进行分类,如根据药理学作用、化学结构、治疗用途等进行分类。
1. 根据药理学作用:药物可分为激动药、抑制药、替代药、拮抗药四类。
激动药通过激发细胞的活性以发挥其作用,比如激素、生长因子等;抑制药通过抑制细胞的活性以达到治疗效果,比如抗生素、化疗药物等;替代药通过替代体内某种物质达到治疗效果,比如血液制品、人工关节等;拮抗药则是通过与药物或激素结合形成复合物,从而减轻或消除其生理功能,比如抗凝剂、抗生素拮抗药等。
2. 根据化学结构:药物可以分为无机化合物、有机化合物和生物碱。
无机化合物包括无机酸、无机碱、无机盐等,如氢氧化钠、磺酸铵等;有机化合物则是指以碳作为主要元素的化合物,比如酮类、酰胺类、酯类等;生物碱则是从天然植物或动物体内提取的生物活性大分子化合物,如阿托品、奎宁等。
3. 根据治疗用途:药物可以根据其治疗作用进行分类,比如抗生素、心脑血管药物、抗肿瘤药物等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄是其药代动力学的重要组成部分,对于药物的疗效、安全性和合理用药有着重要的影响。
1. 吸收:药物在体内的吸收通常是由口服给药、皮肤吸收、肌肉注射、静脉注射等途径进行的。
吸收速度受到若干因素的影响,包括药物的性质、给药途径、溶解度、肠胃道pH值等。
2. 分布:药物在体内的分布通常是指药物分布于组织器官、毛细血管和细胞外液等处。
药物的分布系数受到药物的脂溶性、离子性和分子大小等因素的影响。
3. 代谢:药物在体内的代谢是指药物经过生物化学反应转化为代谢产物。
药理学考点大全-重点总结-试题总结-期末考试必备
药理学一、名解:1.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。
2。
药效学(pharmacodynamics):药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学,又称药效学。
3.药动学(pharmacokinetics):研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学,又称药动学.4.首关消除(first—pass effect/elimination):某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。
5。
一级消除动力学(first—order elimination kinetics):是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,。
6。
生物利用度(bioavailability):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率.。
F=A/D*100%(D为用药剂量,A为体循环中药物总量)7。
副反应(side reaction):药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
8效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
9。
效价(potency):引起等效应的相对浓度或剂量.剂量越小效价强度越大.10。
治疗指数(therapeutic index,TI):通常将药物的的LD50/ED50的比值称为治疗指数11.二重感染(superinfections):长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势菌群变为优势菌群,造成新的感染,称作二重感染。
12.肝肠循环(hepatoenteral circulation):被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排出,经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。
药理学知识点
药理学期末考试重点一、名词解释1.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药动学:研究机体对药物的处置,包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排出)及血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用。
4.毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。
5.变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后引发的病理性免疫反应。
6.停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象。
7.后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
8.继发反应:药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
9.依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象。
10.特异质反应:少数特异体质的患者对某些药物产生的反应与常人不同。
11.首关消除:指某些药物经胃肠道给药,在首次通过肠壁细胞和肝脏时,部分被代谢灭活,使进入体循环的有效药量减少。
12.肝肠循环:某些药物经胆汁排泄,在肠内再次吸收入血的过程。
13.生物利用度:用以描述药物吸收进入血液循环的量和速度,又称全身利用度,是评价药物制剂优劣的重要参数。
14.半衰期(t1/2)指血浆半衰期,即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
它反映了药物在体内的消除速度。
15.耐药性:又称抗药性,是指病原体对药物反复接触后,病原体对抗菌药物的敏感性降低甚至消失。
二、选择题和判断题1.作用于受体的药物分类:激动药—有亲和力和内在活性(完全激动药、部分激动药)、拮抗药—有亲和力,无内在活性(竞争性拮抗药—可逆、非竞争性拮抗药—不可逆)。
2.简单扩散口诀:酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄。
3.不良反应有(8个):副作用、毒性反应、变态反应、停药反应、后遗效应、继发反应、依赖性、特异质反应。
4.治疗指数(LD50/ED50)越大越安全。
5、冬眠合剂:氯丙嗪(降低体温)、异丙嗪(镇静)、哌替啶(镇痛)。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科,它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物的基本作用1、药物的作用兴奋作用:使机体原有功能增强。
抑制作用:使机体原有功能减弱。
2、药物作用的选择性有些药物只对某些组织器官产生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。
选择性高的药物,针对性强,副作用相对较少;选择性低的药物,作用广泛,副作用较多。
3、治疗作用对因治疗:针对病因进行治疗,如使用抗生素杀灭病原微生物。
对症治疗:改善疾病症状,如使用镇痛药缓解疼痛。
4、不良反应副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
变态反应:又称过敏反应,是药物引起的免疫反应。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
致畸、致癌、致突变作用:药物损伤细胞遗传物质导致的特殊不良反应。
二、药物的体内过程1、吸收口服给药:是最常用的给药途径,但可能受食物、胃肠道酸碱度等因素影响吸收。
注射给药:包括静脉注射、肌肉注射、皮下注射等,吸收速度较快。
呼吸道吸入给药:适用于气体或挥发性药物。
经皮给药:药物通过皮肤吸收,但吸收速度较慢。
2、分布药物与血浆蛋白结合:结合型药物暂时失去药理活性,且不易透过血管壁。
药物在体内的分布不均匀,受血流量、组织亲和力、体液 pH 等因素影响。
3、代谢主要场所是肝脏,通过各种酶的作用使药物发生化学变化。
药物代谢的结果可能使药物活性增强、减弱或灭活。
4、排泄肾脏排泄:是药物排泄的主要途径,包括肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。
胆汁排泄:有些药物经胆汁排泄后,可在肠道再次吸收形成肝肠循环。
其他排泄途径:如乳汁、唾液、汗液等。
三、药物的剂量与效应关系1、量效关系以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图,得到量效曲线。
效能:药物所能产生的最大效应。
药理学期末复习重点
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期,即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度,即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index(TI)是指治疗指数,即半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50)4·potency是指效价强度,即药物达一定药理效应时所需要的剂量,反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能,即药物所能够达到的最大药理效应(增加浓度或剂量时效应不在继续上升)。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应,其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline(NA,去甲肾上腺素)的主要消除途径是uptake(摄取),而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径(乙酰胆碱脂酶水解)9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶,小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶,其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶(pycimethamine)、甲氧苄啶(TuP)和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平(及其类似药物)、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT,代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑,并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
药理学-知识点-归纳
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,也是医学与药学之间的纽带学科。
下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。
一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。
治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子,如使用抗生素杀灭细菌;对症治疗则是改善症状,如用镇痛药缓解疼痛。
不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。
副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应,一般较轻微且可预料;毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害;后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应;停药反应是突然停药后原有疾病加剧;变态反应是药物引起的免疫反应,与药物剂量无关;特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。
2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内,药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。
常用量效曲线来表示,其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。
效能反映药物的内在活性,效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。
二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。
不同的给药途径吸收速度和程度不同,如口服给药方便但吸收受多种因素影响,静脉注射则直接进入血液循环,起效迅速。
影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。
2、分布药物吸收后,通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。
影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。
3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢,主要场所是肝脏。
参与代谢的酶包括微粒体酶系(肝药酶)和非微粒体酶系。
肝药酶具有诱导和抑制现象,可影响药物的代谢速度和效果。
4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。
药理学期末考试复习重点
1、药物:能影响机体的生化过程、生理功能及病理状态,用于治疗、诊断、预防疾病和计划生育的化学物质药理学:研究药物与机体(含病原体、肿瘤细胞)间相互作用及作用规律的一门科学研究内容:①药物效应动力学,简称药效学②药物代谢动力学,简称药动学2、药物的特异性和选择性选择性高,影响机体的少数几种功能,针对性强,不良反应少药物作用的双重性(1)治疗作用(2)不良反应①副作用:药物在治疗时出现的与治疗目的无关反应②毒性反应:用药剂量过大或蓄积过多时反应的危害性反应3、药物的量—效反应量—效关系:在一定范围内药物药理效应的强弱与剂量大小或浓度高低呈一定比例关系,因药理效应与血液浓度更密切,故也常称浓度—效应关系量反应:药理效应的强弱呈连续性量的变化,可以用数量表示者,有可测定的数据值质反应:药理效应不能定量,仅有质的差别,只有阳性或阴性,全或无之分(纵坐标同为效应强度)量—效关系的药效学参数效能:药物所能产生的最大效应效价强度:引起一定效应时所需剂量的大小,常用50%最大效应剂量来表示【效价强度部分取决于药物与受体的亲和力及药物—受体偶联产生反应的效应】(临床择药用效能分级)半数有效量(半数有效浓度):能引起50%的效应(量反应)或50%阳性反应(质反应)的剂量或浓度半数致死量:能引起半数动物死亡的剂量,LD50 越大,药物毒性越小,LD50常用于临床前药理研究检测药物毒性的大小4、作用于受体的药物分类激动药:对受体既有亲和力又有内在活性的药物,他们与受体结合并激活受体而产生效应拮抗药:对受体有较强的亲和力而无内在活性的药物,它能占据受体而妨碍激动药与受体结合和效应的发挥5、受体调节向上、下调节:若受体脱敏和受体增敏只涉及受体数量的变化,数量降低称向下调节,数量增加称向上调节6、被动转运:药物顺着生物膜两侧的浓度差,从高浓度侧向低浓度的扩散转运7、药物的体内过程全过程:吸收、分布、生物转化及排泄首关消除:有些药首次通过胃肠壁和肝脏时可被酶代谢失活,是进入体循环的药物减少8、表观分布容积:指药物吸收达到平衡或稳态时,体内药物总量按血药浓度推算,理论上应占有的体液容积(意义在于反应药物在体内分布的广泛程度或药物与组织成分的结合度)公式:Vd=9、稳态血药浓度:当给药速度等于消除速度时,血药宁浓度维持在一个相对稳定的水平10、毛果芸香碱(1)直接的选择兴奋M胆碱受体(2)对眼:缩瞳,降低眼内压,调节痉挛(3)主治青光眼11、阿托品(1)M胆碱受体阻断药(2)对眼:扩瞳,眼内压升高,调节麻痹(3)临床应用:①解除平滑肌痉挛②用于眼科验光③抑制腺体分泌④抗缓慢性心律失常⑤抗休克⑥解救有机磷酸酯类中毒12、肾上腺素(1)α、β受体激动药,对β1、β2受体无选择性(2)主要表现为:兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌兴奋和促进分解代谢(3)对心脏:①心肌收缩加强,传导加速②心率加快,心输出量增加③舒张冠状血管,改善心肌血液供应④作用迅速,是一个起效快、作用强的心脏兴奋药(4)对血管:①对肾血管收缩最为强烈,而对肺和脑血管收缩微弱,②对冠状血管,肾上腺素激动β2受体、冠状血管灌注压力的升高③心肌的代谢产物腺苷等均可使冠状血管扩张,阻力降低,冠脉流量增加(5)临床应用:①心脏骤停②过敏性休克的首选药③支气管哮喘④减少局麻药吸收及局部止血⑤青光眼13、去甲肾上腺素(1)α受体激动药,对α1、α2受体无选择性,对心脏β1,受体也有较弱激动作用,但对β2受体无作用(2)不良反应:急性肾功能衰竭14、酚妥拉明(1)非选择性的α受体阻断药,能对抗肾上腺素的α受体激动作用,阻断α受体的作用弱而短暂(2)临床应用:①外周血管痉挛性的治疗(手指发白,雷洛症)②去甲肾上腺素血管外漏的处理③肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗④抗休克⑤治疗充血性心力衰竭⑥治疗男性勃起功能障碍15、酚苄明药理作用肾上腺素作用的翻转:α受体阻断药可将肾上腺素的生压作用翻转为降压作用,这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”酚苄明和肾上腺素同用时,血压会下降,这是前者阻断了α受体,肾上腺素的缩血管作用被取消,而激动β受体的舒血管作用仍然存在,故血压下降,但酚苄明对异丙肾上腺素的降压作用无影响16、普萘洛尔(β受体阻断药)临床表现:①高血压(单独受体药)②心绞痛和心肌梗塞③快速性心律失常④青光眼⑤偏头痛⑥甲状腺功能抗进17、拉贝洛尔(α、β受体阻断药)治疗高血压18、苯二氮䓬类药理作用:①抗焦虑作用②镇静催眠③抗惊厥,抗癫痫④中枢性肌松作用19、氯丙嗪(1)药理作用:阻断脑内DA受体,但对不同脑区,DA受体的选择性低,也能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体,故其作用广泛,长期应用多种严重不良反应(2)对中枢神经系统的作用:作用机制主要与阻断中脑边缘系统及中脑—皮质通路D2样受体有关,本品长期应用,不易产生耐受性(3)临床应用:低温麻痹与人工催眠冬眠合剂(由氯丙嗪50mg,异丙嗪50mg,㖘替啶100mg及5%葡萄糖250ml配成,多采用静脉滴注给药)(4)不良反应:①锥体外系反应(震颤麻痹,静坐不能,急性肌张力阻碍,迟发性运动障碍)内分泌紊乱②外周M受体阻断症状③心血管系反应④过敏反应⑤药源性精神异常和中枢神经症状⑥急性中毒20、碳酸锂应用碳酸锂时必须监控血药浓度,治疗浓度可控制在0.8~1。
药理期末考点总结
药理期末考点总结药理学是研究药物的作用机制、药物在机体内的代谢和排泄、药物相互作用等的科学。
掌握药理学的知识对于合理使用药物、预防和治疗疾病具有重要意义。
以下是药理学的一些重要考点总结,供大家在期末考试中参考。
一、药物的分类1. 按化学结构分类(1)有机化合物药物,如阿司匹林、氨苄青霉素等。
(2)无机化合物药物,如硫酸铜、磺胺药等。
2. 按制剂性状分类(1)固体药物,如片剂、胶囊等。
(2)液体药物,如注射剂、滴剂等。
3. 按作用部位和效应分类(1)中枢神经系统药物,如镇静催眠药、抗焦虑药等。
(2)心血管系统药物,如降压药、扩血管药等。
(3)消化系统药物,如抗酸药、止痛药等。
(4)呼吸系统药物,如氨茶碱、沙丁胺醇等。
(5)泌尿系统药物,如利尿剂、消炎药等。
(6)内分泌系统药物,如胰岛素、甲状腺药物等。
(7)抗生素和化学抗菌药物,如青霉素、四环素等。
(8)抗肿瘤药物,如化疗药物、免疫抑制剂等。
4. 按其药代动力学特性分类(1)短效药物,如硫喷妥钠、吗啉胍等。
(2)长效药物,如地高辛、普萘洛尔等。
5. 按其来源分类(1)化学合成药物,主要是通过化学合成得到的药物。
(2)生物制剂,主要是通过生物技术制备的药物,如基因工程药物、体素疫苗等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物吸收过程(1)给药途径:口服给药、注射给药、局部给药等。
(2)影响药物吸收的因素:剂型、药物物理化学性质、pH 值、溶解度等。
2. 药物分布过程(1)药物与血浆蛋白结合:药物与血浆蛋白的结合会影响药物的有效浓度和药物的代谢和排泄。
(2)组织分布:药物在体内的分布是不均匀的,不同组织和器官的分布差异很大。
3. 药物代谢过程(1)肝脏是药物主要的代谢器官,药物主要经过肝脏的氧化、还原、羟化、脱甲基等反应进行代谢。
(2)药物代谢的前提是药物必须能够被肝脏细胞摄取,各种药物在摄取和代谢速率上有差异。
4. 药物排泄过程(1)肾脏是主要的药物排泄器官,药物主要通过肾小管的被动转运和主动分泌进行排泄。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释:1.药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科。
2.药效学(药物效应动力学):主要研究药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3.药动学(药物代谢动力学):主要研究机体对药物的作用,包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程,并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系:指药物的效应,在一定范围内随剂量增加而增强,这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应:是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果,又称治疗矛盾。
6.药物选择性:药物对某种组织或者器官产生明显作用,而对其他组织或器官较少或不产生作用,药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应:药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应:停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能:指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价(强度):药物达到同等效应时,所需药物剂量的大小。
(剂量越小,效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
)11.治疗指数TI:LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标,值越大,越安全。
12.安全指数:LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围:ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性:长期反复使用某种药物后,人体对药物的敏感性下降,需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性:短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性:长期反复使用某种药物后,病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降,使药物疗效下降甚至失效。
17.受体:存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力:药物与受体结合的能力。
与效价成正比,是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性:也称效应力,是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力,是药物最大效应或作用性质的决定因素。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
不良反应:与治疗目的无关甚至有害的作用。
包含副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后 遗反应、停药反应、特异质反应、致畸作用等。
副作用:治疗剂量出现的与治疗无关的作用。
变态反应:机体受药物刺激时,发生的异常免疫反应。
继发性反应:由治疗作用引起的不良后果。
如二重感染。
二重感染:长期应用广谱抗生素,使敏感菌受抑制,耐药菌过量增殖,而引起的新的感染。
激动剂:又称完全激动剂,与受体既有较强的亲和力,又有较强的内在活性,与受体结合能产生最 大效应(E max )。
拮抗剂:具有较强的亲和力而无内在活性,竞争性拮抗剂:与激动剂相互竞争相同受体的药物。
非竞争性拮抗剂:不与激动剂相互竞争相同受体,但可妨碍激动剂与特异性受体结合的药物。
量效关系:药物剂量与效应关系简称量效关系。
是指在一定剂量范围内,同一药物的剂量增加或减 少时,其效应随之增强或减弱,两者间有相关性。
"最小有效量(阙剂量):是能引起药理效应的最小剂量。
极量:出现疗效最大的剂量。
<最小中毒量:能引起药物中毒的最小剂量。
最大效应或效能(E max ):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
•效应强度:用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较,是能引起等效效应( 50%效应量)的相对剂量和浓度。
量反应:指药理效应的强度的高低或多少可用数量和最大反应的百分率表示。
一 t 检验质反应:药物的药理效应以阳性或阴性(全或无)表示者,结果以反应的阳性率或阴性率作为统计 量。
f 2检验治疗指数:TI =LD 50 估计药物的安全性,数值越大越安全。
ED 5O半数致死量LD 50 :可引起实验动物死亡一半的药物剂量。
半数有效量ED 50:指引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的浓度或剂量安全范围=最小中毒量-最小有效量 解离型极性大,脂溶性小,难以扩散。
非解离型极性小,脂溶性大,易扩散。
弱酸性药物,在酸性环境中不易解离,在碱性环境中易解离。
弱碱性药物则相反。
主动转运:需载体;耗ATP 由低浓度或低电位侧向高浓度或高电位侧转运;有饱和现象和竞争性抑 制现象。
易化扩散(载体转运):需要载体,即通透酶;不需要 ATP 由高浓度侧向低浓度侧转运;有饱和现 象和竞争性抑制现象。
小肠是消化道吸收的主要部位的理由:1、有绒毛,吸收面积大;2、蠕动快;3、血流量大;4、pH 范围广;5、除简单扩散外,还有主动转运和易化扩散。
首关效应:口服药物在胃肠道吸收后,首先进入肝门静脉系统,某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分被代谢失活,使进入体循环的药量减少,这种现象叫首关效应。
首关效应药物:硝酸甘油;氯丙嗪、阿司匹林、喷他佐辛、异丙肾上腺素、普萘洛尔、可乐定、利多卡因重分布(再分布):药物首先分布到血量丰富的组织器官,然后再向分布容积大的组织转移,称之为重分布。
安全界限=LD! - ED 99 ED 99100%血脑屏障(BBB :是位于血-脑,血-脑脊液,脑脊液-脑三者之间的屏障,它可限制某些物质进入脑组织。
胎盘屏障:由胎盘将母亲与胎儿血液隔开的屏障。
屏蔽性弱于BBB 肝微粒体药酶:药物在体内主要靠肝细胞微粒体的药酶。
酶的诱导:有些药物可使肝药酶合成加速或降解减慢。
如常见诱导剂:苯巴比妥,水合氯醛,甲丙氨酯,苯妥英钠,利福平等。
酶的抑制:指某些药物可抑制肝药酶的活性。
常见抑制剂:氯霉素,对氨水杨酸,异烟肼,保泰松等。
肝肠循环:许多药物经肝排入胆汁,由胆汁流入肠腔,随粪便排出。
有些药物可在肠腔重吸收,重新回到肝,形成肝肠循环。
生物利用度(F):表示药物经血管外给药后,药物被吸收进入血液循环的程度和速度的一种度量,它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
F =A/D 100% A:进入体循环的药量 D :服药剂量影响因素:药物制剂;首过消除表观分布容积(Vd):是药物在体内分布达到动态平衡时,体内药量与血药浓度的比值。
Vd^药量*生物利用度/血药浓度一级动力学特点:1、单位时间消除的药量与血药浓度正相关;2、半衰期恒定,与剂量无关。
半衰期(切):血药浓度下降一半所需的时间。
応=0.693氷半衰期意义:1、反应药物消除快慢的程度,以及机体消除药物的能力;2、了解応有助于设计最佳给药间隔,预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态浓度的时间。
稳态血浆浓度(Css):即用药量与消除量达到平衡时的血浆药物浓度。
耐受性:在连续用药过程中,有的药物的药效会逐渐减弱,需加大剂量才能显效。
协同作用:合并用药作用加强。
拮抗作用:合并用药效应减弱,两药合用的效应小于它们分别作用的总和。
药理性拮抗:当以药物与特异性受体结合,阻止激动剂与其受体结合。
生理性拮抗:两个激动剂分别作用于生理作用相反的两个特异性受体。
「杆菌:白喉杆菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌「G摘]I球菌:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌细菌S 「杆菌:大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)I G—菌-球菌:脑膜炎球菌、林病菌抗菌药物按作用机制分类1、抑制细胞壁的合成:青霉素、头抱类、万古霉素2、影响胞浆膜的通透性:多粘菌素3、影响蛋白质的合成:红霉素、链霉素、四环素、氯霉素4、抑制核酸代谢:喹诺酮类5、影响叶酸的合成:磺胺类抗菌剂分类:1、繁殖期杀菌剂:?-内酰胺类、万古霉素、喹诺酮类2、静止期杀菌剂:氨基糖苷类、多粘菌素3、快速抑菌剂:四环素类、氯霉素、大环内酯类、克林霉素4、慢效杀菌剂:磺胺类青霉素类抗菌作用机制:1、结合PBP 转肽酶失活一一胞壁缺损2、活化胞壁自溶酶一一菌体细胞裂解临床应用:1、G •球菌感染2、G •杆菌感染3、G-球菌感染4、螺旋体病5、放线菌感染不良反应:1、局部刺激2、过敏反应头抱菌素大环内脂类(红霉素、罗红霉素、阿奇霉素)作用机制:可逆性结合细菌50S核糖体亚基,阻止肽酰基tRNA和mRNA自“A”移向“ P”位,而抑制细菌蛋白质合成。
抗菌谱:G ■球菌、G ■杆菌、G -球菌、螺旋体、衣原体、嗜肺军团菌临床应用:首选药:白喉、百日咳带菌者、支原体肺炎、衣原体感染、嗜肺军团菌替换药:青霉素过敏者不良反应:胃肠道反应、肝损害、耳毒性、过敏反应、二重感染肝药酶抑制剂-抑制细胞色素P450阿奇霉素:応=68h,半衰期长;增加了对G—菌抑制作用林可霉素:不良反应(胃肠道反应:伪膜性肠炎)(用万古霉素/甲硝唑治疗)「万古霉素:仅对G 4球菌高度敏感(金葡菌、表皮葡萄球菌、大多数肠球菌高度敏感)多数肠球菌高度敏感,与氨基糖苷类合用才有杀菌作用。
多肽类Y 毒性较大:耳毒性、肾毒性;变态反应。
一多粘菌素:窄谱、慢效杀菌药;G-杆菌敏感,对G艾G-球菌不敏感。
肾毒性、神经毒性、变态反应。
氨基糖苷类(链霉素、妥布霉素、庆大霉素、卡那霉素)作用机制:抑制蛋白质合成的全过程(起始、延伸、终止)1、起始阶段:抑制30S亚基始动复合物和70S亚基始动复合物的形成。
2、延伸阶段:与30S亚基的P0蛋白结合,致A位歪曲,mRN错译,阻止移位。
3、终止阶段:阻止终止密码子与A位结合;阻止70S亚基的解离。
不良反应:1、耳毒性:弓I起细胞膜上N^-^-ATP酶功能障碍所致①前庭功能损害:眩晕、恶心、呕吐、平衡失调②耳蜗神经损害:耳鸣、耳聋、听力减退。
停药不可恢复。
2、肾毒性:原因O药物于肾皮质部分布、蓄积过多;O2主要经肾排泄,肾药物浓度高。
3、神经-肌肉阻断:药物能与神经-肌肉接头处突触前膜上钙结合部位结合,而阻碍运动神经释放Ach,而致神经-肌肉传到阻滞。
4、变态反应:皮疹、发热、过敏性休克。
链霉素:O鼠疫和土拉菌病首选③与青霉素合用治疗草绿色链球菌致心内膜炎;③与其他抗结核药合用治疗结核病。
四环素类(四环素、多西环素、土霉素)作用机制:a、抑制蛋白质合成:与核糖体30S亚基结合,抑制始动复合物形成,阻止氨基酰-tRNA 进入A 位。
b 、细胞膜通透性增加:低浓度一抑菌;高浓度一杀菌临床应用:a、四体感染(立克次体、衣原体、支原体、螺旋体)(首选—多西环素)b 、细菌性感染(为次选药物)不良反应:1、胃肠道反应2、二重感染:a、真菌病:白色念珠菌感染b、伪膜性肠炎:严重腹泻、发热、肠壁坏死、体液渗出等。
3、影响骨、牙的生长:四环素类能与新形成的骨、牙中所沉积的钙相结合。
4、长期大量口服或静脉给予可造成严重肝脏损害。
氯霉素作用机制:结合细菌50S亚基,抑制肽酰基转移酶,抑制蛋白质合成不良反应:a、抑制骨髓造血功能;b、灰婴综合症c、胃肠道反应喹诺酮类(诺氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星)作用机制:a、抑制细菌DNA回旋酶和拓扑异构酶IV,干扰DNA复制;b 、诱导细菌DNA紧急修复系统;c 、改变细胞自溶成分—自溶酶。
环丙沙星:1、广谱,抗菌活性为喹诺酮类中最强;2、抗菌谱广,对一些耐药G弋G-菌亦敏感;3、诱发跟腱断裂。
氧氟沙星:1、抗菌活性强,对G+菌(包括甲氧西林耐药金葡菌,MRSAG—菌包括绿脓杆菌有较强作用;2、痰中、胆汁中浓度高,抗菌作用强;3、可用于胆道感染、呼吸道感染。
左氧氟沙星:1、为氧氟沙星的左旋异构体,抗菌活性明显强于氧氟沙星,不良反应小;2、尿中浓度高,抗菌作用强;3、可用于泌尿道、呼吸道、盆腔、腹腔、皮肤、耳鼻喉口腔感染、外壳手术感染的预防磺胺类(磺胺异噁唑、磺胺嘧啶、磺胺甲噁唑、磺胺多辛)作用机制:磺胺药与PABA(对氨基苯甲酸)结构相似,与PABA竞争二氢蝶酸合成酶,从而抑制细菌繁殖,属广谱抑菌剂。
不良反应:1、肾脏损害:大多数磺胺类药物溶解度低,在酸性条件下易析出结晶,造成尿道阻塞,形成结晶尿。
2、过敏反应:主要是皮肤、黏膜过敏反应。
3、血液系统反应:急性溶血性贫血;造血系统毒性。
4、核黄疸新生儿特别是早产儿易出现脑核性黄疸。
孕妇或哺乳期妇女不宜使用。
5、肝损害:黄疸、肝功能减退。
复方新诺明:5SMZ:仃M配伍。
抗菌增效剂。
配伍依据:SMZ抑制二氢蝶酸合成酶,TMP抑制二氢叶酸还原酶。
干扰叶酸代谢,阻碍核酸前体物质嘌呤、嘧啶的合成而发挥抗菌作用毛果芸香碱药理作用:激动M 受体产生M 样作用,对眼睛作用强,主要用于眼科a 、 眼:1、缩瞳:瞳孔括约肌收缩 2、降低眼内压:虹膜向中心拉紧3 、调节痉挛:睫状肌向瞳孔中心收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,适合于视近物b 、 腺体:使腺体分泌增加,尤其是汗腺和唾液腺临床应用:青光眼(闭角型和开角型);缩瞳:与阿托品交替使用,防止炎症时虹膜与晶状体粘连。
注意:滴眼时压迫内眦,避免药液经鼻腔吸收,产生 M 样作用。
毒蕈碱muscarine生物碱毒性大生物效应与副交感神经节后纤维兴奋时产生的效应相似, M 样作用与M 胆碱受体结合症状:M 样症状,胆碱能节后纤维兴奋 所产生的症状阿托品药理作用:阻断Ach 或拟胆碱药与M 受体结合,发挥拮抗作用1、眼睛:正好与毛果芸香碱相反传出神经系统药物分类激动药1、胆碱受体激动药 1(1) M,N 受体激动药:卡巴胆碱、Ach(2) M 受体激动药:毛果芸香碱(3) N 受体激动药:烟碱 拮抗药 、胆碱受体阻断药 (1) M 受体阻断药 ①非选性M 受体阻断药:阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱 ② M !受体阻断药:哌仑西平③ M 2受体阻断药:拉碘胺2、 抗AchE 药:新斯的明、DA 麻黄碱23、 肾上腺受体激动药 3(1) 。