新生儿缺氧缺血性脑病HIE课件PPT
新生儿缺氧缺血性脑病演示ppt课件
02 诊断方法与标准
临床表现诊断
01
02
03
04
意识障碍
新生儿出现不同程度的意识障 碍,如过度兴奋、嗜睡、昏迷
等。
肌张力改变
肌张力增高或减低,甚至松软 ,重症者肌张力消失。
原始反射异常
吸吮反射、拥抱反射等原始反 射减弱或消失。
惊厥
可有不典型局灶或多灶性阵挛 性惊厥,常见于中、重型病例
。
影像学检查诊断
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大规模的临床研究,我们更深入地了解了新生儿缺氧缺血性脑 病的发病机制、病理生理过程以及临床表现。
诊断技术提升
新的影像学技术和生物标志物的研究为新生儿缺氧缺血性脑病的早 期诊断提供了更准确、更敏感的方法。
治疗策略优化
基于最新的研究成果,我们已经能够针对不同程度的缺氧缺血性脑病 制定个性化的治疗方案,从而改善患者的预后。
加强国际合作与交流,共享研究资源和成 果,将有助于推动新生儿缺氧缺血性脑病 研究领域的快速发展。
THANKS
感谢观看
使用胞磷胆碱、脑活素等 营养脑细胞药物,促进受 损脑细胞的恢复和再生。
改善脑代谢药物
应用ATP、辅酶A等改善 脑代谢药物,促进脑部能 量代谢和物质代谢,减轻 脑损伤。
减轻脑水肿药物
使用甘露醇、呋塞米等减 轻脑水肿药物,降低颅内 压,缓解脑水肿症状。
高压氧治疗方案
高压氧治疗原理
在高压氧舱内给予患儿高浓度的氧气吸入,提高血氧分压 和血氧含量,促进脑部组织的氧合作用,加速受损脑细胞 的恢复。
液等。
控制颅内压
对于颅内压升高的新生儿,可 给予甘露醇等药物降低颅内压 ,减轻脑水肿症状。
控制惊厥
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件
ppt课件
30
小 结
1.病因:围产期窒息、其他 2.身体状况评估: 意识障碍、肌张力及原始反射改变、严重者伴脑干功能 (瞳孔改变、眼球震颤、呼吸节律改变)障碍。 临床分轻、中、重三度。 3.诊断与治疗原则 4.预后及预防 5.护理措施:监护、控制惊厥及脑水肿
ppt课件
31
复习思考题
ppt课件 19
治疗原则:
1.支持疗法(维持良好通气、维持脑和全身血流灌注、 维持血糖)、
2.控制惊厥
3.治疗脑水肿
ppt课件
20
预防
防止窒息是预防本病的根本措施,
力争在5分钟内恢复自主呼吸、建立有效循环, 尽量防止生后缺氧发生。
ppt课件
21
治疗
一、支持疗法: 1.维持良好的通气功能是中心环节, 以不同方式供氧、或机械通气 保持PaO2 >7.98~10.64kPa , PaCO2和pH正常 2.维持脑和全身良好的血液灌注是关键措施。 必要时使用血管活性药物(多巴胺) 3.维持血糖浓度在正常高值 (4.16~5.55mmol/L,75~100mg/dl), 保持神经细胞代谢所需能源 4.其他 纠正酸中毒、恢复期康复治疗、 神经营养因子等
ppt课件
18
一、临床诊断依据: 1、胎儿宫内缺氧,如胎动减少,胎心变慢、胎盘污 染羊水呈Ⅲ0以上混浊。 2、出生时有窒息,尤其是重度窒息,如Apgar评分1 分钟≤3分,5分钟≤6分;经抢救10分钟后始有 自主呼吸;需用气管内插管正压呼吸2分钟以上。 3、生后12小时内,意识障碍;肌张力改变;原始反 射异常; 4、惊厥或频繁发生惊厥,脑水肿 5 、重症出现脑干症状,如呼吸节律改变,瞳孔改变, 眼球震颤。 二、影象学诊断(见前)
HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
学习交流PPT
26
复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病? 2 引起HIE的原因有哪些? 3 什么是脑组织的易损性? 4 关于HIE的发病机制有哪些理论? 5 HIE的临床分期? 6 HIE有哪些后遗症? 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么? 8 HIE的预后与哪些因素有关?
• 出生时有窒息,尤其是重度窒息,如Apgar评分1分钟≤3 分,5分钟≤6分;或经抢救10分钟后始有自主呼吸;或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍,肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥,因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状:呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
学习交流PPT
5
HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论(近代)
• 缺氧数分钟内,糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1~2小时,膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流,花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后,DNA合成停止,蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 (凋亡)。
10
学习交流PPT
11
学习交流PPT
12
学习交流PPT
13
学习交流PPT
14
学习交流PPT
15
学习交流PPT
16
学习交流PPT
17
HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
新生儿缺氧缺血性脑病课件
新生儿缺氧缺血性脑病课件一、概述新生儿缺氧缺血性脑病(HypoxicIschemic Encephalopathy,HIE)是指在围生期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列脑病表现。
它是新生儿窒息后的严重并发症,病情重,病死率高,并可产生永久性神经功能障碍,如智力低下、癫痫、脑性瘫痪等。
二、病因新生儿缺氧缺血性脑病的病因主要是围生期窒息,引起窒息的原因包括:1、孕母因素:如妊娠期高血压疾病、糖尿病、心肺疾病等,影响胎盘的血液供应。
2、胎盘因素:胎盘早剥、前置胎盘等导致胎儿缺血缺氧。
3、脐带因素:脐带脱垂、绕颈、打结等影响胎儿的血氧供应。
4、胎儿因素:胎儿宫内发育迟缓、早产、先天性畸形等。
5、分娩因素:难产、急产、产程延长等导致胎儿窒息。
三、病理生理缺氧缺血性脑病的病理生理变化主要包括以下几个方面:1、脑血流改变:当缺氧缺血发生时,脑血管自主调节功能障碍,导致“压力被动性脑血流”,即脑血流灌注随全身血压的变化而波动。
2、脑细胞能量代谢衰竭:缺氧时,脑细胞的有氧代谢停止,无氧酵解增加,导致能量产生不足,乳酸堆积,细胞内酸中毒。
3、再灌注损伤与氧自由基生成:缺氧缺血后恢复血流灌注,会产生再灌注损伤,导致氧自由基生成增加,进一步损伤脑细胞。
4、兴奋性氨基酸的神经毒性作用:缺氧缺血可使脑细胞释放兴奋性氨基酸,如谷氨酸,导致神经细胞损伤。
5、细胞凋亡:缺氧缺血可启动细胞凋亡程序,导致神经细胞死亡。
四、临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与病情严重程度有关,主要分为轻、中、重三度:1、轻度:表现为兴奋、激惹,肢体及下颏可出现颤动,拥抱反射活跃,肌张力正常,呼吸平稳,一般不出现惊厥。
症状多在 3 天内逐渐消失,预后良好。
2、中度:表现为嗜睡、反应迟钝,肌张力减低,原始反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,症状在 14 天内消失,可能有后遗症。
3、重度:表现为昏迷,肌张力松软,原始反射消失,频繁惊厥,呼吸不规则或暂停,瞳孔不对称或扩大,对光反应消失。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ,及时清理呼吸道分泌物 ,防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养, 根据情况选择合适的喂养 方式,保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面,为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中,一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用,如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点,有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度,定期开窗通风, 避免对流风。
02
合理喂养,少量多餐, 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生,及时更 换尿布,保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ,及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练,如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ,帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训,提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病介绍PPT培训课件
对患儿进行定期随访,评估治 疗效果和患儿发育情况,及时 调整治疗方案。
家属教育
对患儿家属进行相关知识教育 ,提高其对疾病的认知和自我 护理能力。
多学科协作
建立多学科协作团队,包括儿 科医生、神经科医生诊疗服务。
PART 05
并发症和后遗症
并发症类型
颅内出血
通过高压氧舱给予患儿高浓度氧气,以提 高血氧含量,促进脑细胞恢复。
物理治疗
康复训练
采用按摩、针灸、理疗等手段,改善患儿 肌肉张力、促进血液循环和感觉刺激。
根据患儿病情制定个性化的康复训练计划 ,包括运动训练、语言训练、认知训练等 ,以促进患儿全面发展。
管理策略
加强护理
保持患儿呼吸道通畅,合理喂 养,预防并发症的发生。
XX
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
新生儿缺氧缺血性脑 病
汇报人:XXX
2024-01-13
XX
目录
• 引言 • 病因和病理生理 • 诊断和评估 • 治疗和管理 • 并发症和后遗症 • 研究和展望
PART 01
引言
定义和背景
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围产期窒息导致新生儿 脑部缺氧缺血性损害,临床上出现一系列脑病表现。
死亡率
HIE的死亡率较高,尤其是重度HIE患者。根据不同的研究数据,HIE的死亡率 在10%-50%之间,其中重度HIE的死亡率可达50%以上。
对新生儿的影响
神经系统损害
HIE会导致新生儿神经系统受损,表 现为意识障碍、肌张力改变、原始反 射异常等。严重者可出现昏迷、抽搐 、脑干症状等。
多脏器功能损害
后遗症
HIE患者经过治疗后,部分患儿可能 遗留不同程度的神经系统后遗症,如 智力低下、癫痫、脑瘫等,严重影响 患儿的生存质量。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害,临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念,未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段,提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育,提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度,促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施,维持正常的血压和血液灌注,保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作,同时采取降低颅内压的措施,如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查,符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病:(1)有明确的围产期窒息史;(2)生后不久出现神经系统症状,并持续 24小时以上;(3)排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,综合分析判断,以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究,深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
9
的缺
呤可 氧激
恢氧 化活
复缺 酶需
血
和氧 环的
自 由
白细胞的粘 附及渗出
加
剧
脑
→
脑加黄 氧嘌Fra bibliotek氧 引酶 微
基 大 量
化 发血
生
伤 导⑸ 致自 脑由 损基
再 灌 注
自管 由内 基皮 生细
成
白细胞和血
缺
小板堵塞微
氧
血管
缺
血
损
血管收缩以
伤
及内皮细胞
的损伤
成 胞 可编辑课件PPT
10
途内
病 础理
基
缺氧缺血性 损伤
功自⑵ 能主脑 障调血 碍节管
压力被动性脑循环
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
可编辑课件PPT
缺血性脑损伤
7
缺 氧
酵脑
解 增
氧
组 织
加无
酸 堆 积
组 织 中 乳
苷三
少
产 生
磷 酸
减腺
改织⑶ 变代脑
谢组
钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内
能量衰竭
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 (磷脂酶、蛋白酶)
(六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减
弱或消失。
(七)重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以
及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、
肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症主要指标。
可编辑课件PPT
缺血缺氧性脑病演示ppt课件
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气, 提高血氧饱和度,改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗,促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案,进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因,脑部血流急剧减少,导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下,脑组织中的氧供不 足,无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少,能量 代谢障碍,进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死,表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等,症 状在24小时内最明显,3天内逐渐消 失,预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等,病 死率高,存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等,症状大多在一周内消失, 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变,最常见于新生 儿。
新生儿缺氧缺血性脑病课件
HIE的病理生理机制涉及多个方面 ,包括能量代谢障碍、细胞内钙 离子紊乱、炎症反应等。
诊断标准
临床诊断
根据症状和体征,结合出生史和相关检查结果进行 诊断。
影像学诊断
头颅MRI或CT扫描可显示脑部病变部位和程度,有 助于确诊和评估病情。
实验室诊断
血液检查可了解全身状况和有无其他并发症,脑脊 液检查可了解脑部炎症情况。
降低颅内压
使用甘露醇等脱水药物,减轻 脑水肿,降低颅内压。
纠正酸中毒
维持患儿体内酸碱平衡,防止 酸中毒对脑组织的进一步损伤 。
恢复期治疗
01
02
03
04
营养支持
根据患儿营养状况,给予适当 的营养补充,如静脉营养、鼻
饲等。
控制惊厥
使用抗惊厥药物,预防和治疗 惊厥发作。
防治感染
使用抗生素等药物治疗感染, 同时加强护理,防止交叉感染
预后
重度缺氧缺血性脑病的预后通常较差,部分患儿可能留下严重的后遗症 ,如智力低下、运动能力丧失等。对于这类患儿,家长需要给予更多的 关注和照顾,并积极进行康复训练和治疗。
THANK YOU
感谢聆听
定义和症状
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由于围生期窒息导致大脑部分或 完全缺氧,进而引起脑组织损伤。
症状
包括嗜睡、昏迷、惊厥、肌张力减退或增强、原始反射消失等, 严重时可导致死亡或永久性神经功能障碍。
病因和病理生理
病因
围生期窒息是HIE的主要原因,其 他原因包括呼吸窘迫综合征、严 重先天性心脏病等。
。
促进脑细胞代谢
使用脑细胞代谢促进剂等药物 ,促进脑细胞的修复和再生。
康复治疗
早期康复训练
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害,以保证 内环境稳定,积极控制各种神经症状,重点工 作是:“三项支持” 、“三项对症”处理。
1.三项支持:
⑴维持良好的通气、换气功能,使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间; 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠; 轻度呼酸(PaO2<9.33kpa)者清理气道、吸氧; 重度呼衰经上述自理无效,则上呼吸机治疗,并摄片明确肺部病变性质、程度。
内,脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法:生后2~3天起,峰压0.05~0.07Mpa,升压时间
15~20分钟,稳压时间30~40分钟,减压时间20分钟,疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转,若重度病例治疗10天后仍无好转时,常 预后不良,但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象:以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
Definitions
HIE是指各种围生期 (perinatal period)窒息引起的 部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生 儿脑损伤。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原 因之一。
Definitions
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy(缺氧缺血性脑病) Hypoxia or Anoxia(缺氧) Asphyxia(窒息) Ischemia(缺血)
child at the time of the insult The interval between the insult and death
Cerebral Edema
Cellular edema develops in an hour of the insult and resolves by 7 days after its onset
Neuroprotective therapy with hypothermia has been shown to be effective in reducing the risk for disability and death in affected term babies and as such will offer an important therapeutic strategy to reduce brain damage in surviving babies.
Cellular Responses
Neurons may undergo either necrosis or apoptosis Microglial cells (brain macrophages) --ingesting and
lysing dead tissue Glial cells ---enlarging,proliferating, and later
Periventricular leukomalacia(脑室周围白质软化 ) has been described as being a watershed lesion as the major factor in its pathogenesis.
Regional Susceptibility
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy
This term describes abnormal neurologic behavior in the neonatal period arising as a result of a hypoxic-ischemic event.
the vascular factors high metabolic rates of individual nuclei the distribution of glutamate excitotoxic receptors Regional cerebral glucose use
大脑大动脉分布
developing fibrillary processes
Calcification钙化
Deposition of calcium in damaged neurons is commonly seen after hypoxic-ischemic insult and, if extensive enough, may be apparent on brain imaging..
If the hypoxemia is severe enough, initially peripheral tissues (muscle and heart) and ultimately brain tissue develop an
oxygen debt, leading to anaerobic glycolysis and production of a lactic acidosis. The lactic acid diffuses into the bloodstream, causing metabolic acidemia. This can be measured by blood gas analysis.
The effects of these factors may act through one or a number of the variables discussed previously.
Etiology
缺氧是核心
围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 严重失血或贫血
Neuropathology
The severity of hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) can be defined as mild, moderate, or severe depending on symptoms and signs;
Hypoxia or Anoxia
This denotes a partial (hypoxia) or complete (anoxia) lack of oxygen in the brain or blood.
发病机制
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
第6版
9
发病机制1 脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 第 6 版 缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
A partial asphyxial insult----in the cerebral hemispheres and particularly in the watershed distribution,brainstem, hippocampus(海马), and temporal (颞叶)and occipital lobes.(枕叶 )。
Cerebral Edema(脑水肿) Cellular Responses Calcification Chronic Lesions No consistent neuropathologic features The type and duration of the insult and the gestational age of the
第6版
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
17
Types of Hypoxic-Ischemic Insult
Acute total asphyxia This produced injury to the thalamus(丘 脑), brainstem,and spinal cord structures. The longer the duration of the acute insult, the more extensive was the damage in these regions. Little damage was reported in higher structures
The neuron is the most sensitive cellular element to hypoxic-ischemic insult, followed by glia cells comprising cerebral vasculature
Maturity
Gestational age plays an important role in the changing susceptibility of cerebral structures to hypoxic-ischemic insult for a number of reasons
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
重点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断、治疗
HIE
Severe enough to cause irreversible damage in the mature fetal brain, has an incidence of 1 to 2 per 1000 live births, but is 2 to 3 times more common in developing countries. Up to 25% of surviving infants may be irreversibly damaged by this condition.
Asphyxia
This is the state in which placental or pulmonary gas exchange is compromised or ceases altogether, typically producing a combination of progressive hypoxemia and hypercapnia.
Vascular Territories
Watershed injury(分水岭损伤)refers to tissue damage that occurs in regions that are most vulnerable to reduction in cerebral perfusion
大脑前、中、后动脉 的边缘带(矢状旁区 及其下白质)受损
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
10
第6版
选择性易损区(selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
11
Selective Vulnerability 选择性易损性