脊髓灰质炎PPT讲稿

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

二、病原学
● 病原体 脊髓灰质炎病毒
微小核糖核酸病毒科,肠道病毒属
● 抗原性
可分为I、II、III3个血清型,型间很少 有交叉免疫。
本病毒抗胃液、耐低温、耐酸、耐碱, 不耐高温和干燥。加热56-60度、紫外线 照射可灭活;对2%碘酊、过氧化氢、高 锰酸钾较敏感。
三、流行病学
● 传染源 人(患者和携带者) ● 传播途径
• 1953年Salk制备了灭活疫苗, 随后Sabin、
koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗
• 1988年第41届世界卫生大会提出在2000年
全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻 痹型病例
• 1994年9月,我国诊断最后一例脊髓灰质
炎病人。
• 2000年10月,中国被世界卫生组织证明了
• 瘫痪期:弛缓性麻痹,不对称,肌腱反射减弱或消
失,无感觉障碍,逐渐出现相应部位瘫痪(5-10天)
• 恢复期:先远端手足后 近端肌肉恢复,肌腱反射恢
复(1年甚至更长)
• 后遗症期:肌肉麻痹、萎缩及退化,肢体躯干畸形。
消化道期 血行期
神经期
病毒

咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量
血(病毒血症)
隐性感染 顿挫感染
脊髓灰质炎
• 1840年 Heine 报道本病 • 1890年 Medin描述了其流行病学特点及神经
系统并发症
• 1908年Landsteiner和Popper首先将该病经
神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传 染性
• 1949年Enders、Willer、Robbins成功在非
神经细胞中培养出脊髓灰质炎病毒, 获得诺 贝尔奖
竭。
脑型
高热、嗜睡、意识改变、 昏迷、惊厥等
混合型
• 多见于脊髓麻痹合并延髓麻痹,可
出现以上两者的症状。
六、实验室及其他检查
• (一)常规检查 • (二)脑脊液检查 • (三)血清免疫学检查 • (四)病毒分离
常规检查
• 血常规变化不大,白细胞可
增多,30-50%血沉增快。
脑脊液检查
异常率95% 外观稍浑浊,压力略高, 早 期 , 脑 脊 液 蛋 白 略 增 高 , 常 在 0.30.5g/L,一周后升至1.0-1.5g/L白细胞 数 在 ( 25-500 ) * 106/L, 氯 化 物 正 常 , 糖正常或略高,热退后呈蛋白—细胞分 离现象。蛋白增高,细胞数正常。
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
无麻痹型
靶器官(脊髓前角神经细胞、脑干等)
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
脊髓型
◆ 最多见 瘫痪特点:
– 为下运动神经元性迟缓性瘫痪,肌张力减退 – 腱反射减弱或消失 – 瘫痪肌群多不对称:下肢瘫痪多见,多数为单
肢瘫痪; – 远端重于近端 – 可累及任何肌肉及肌群:严重可导致呼吸衰竭,
• 前驱期:病毒血症表现,不典型上呼吸道感染症状
和消化道症状。鼻咽分泌物和粪便排毒,血清抗体 升高。(1-4天)
• 瘫痪前期:病毒进入全身网状内皮系统并繁殖,出
现神经系统症状,但不发生瘫痪。高热、肌肉痛、 头痛,或有嗜睡、烦躁、颈项强直、尿潴留或尿失 禁。脑脊液细胞数和蛋白均增加,感觉过敏。(3-5 天)。
3 、粪便、脑脊液、咽部分离到脊髓灰质 炎病毒。
4、脑脊液或血液中查到特异性IgM抗体。
无麻痹型
靶器官(脊髓前角神经细胞、脑干)
麻痹型
病变轻微 暂时性肢体麻痹
病变严重 迟缓性麻痹
极少数 延髓麻痹
呼衰、心衰、死亡
病理变化
• 病理:早期可见神经细胞质内染色体溶解、
神经元肿胀、尼氏小体融合。进一步发展, 神经细胞核浓缩坏死,伴周围组织充血水 肿,局灶性和血管周围炎等。逐渐肌肉、 皮下脂肪萎缩。还可伴淋巴组织增生和炎 症,局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝肾等 脏器充血水肿。
本土“脊髓灰质炎”传播被阻断。
• 2000年12月,世界卫生组织西太区在日本
宣布西太区已无“脊髓灰质炎”存在。
一 概述
★脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的 急性消化道传染病。
★俗称“小儿麻痹症”,以发热、肢体疼 痛、不对称的无感觉障碍的迟缓性瘫痪 为特征。
★以隐性感染多见。麻痹病例不足1%。
★近年来成人发病增加。
主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 ● 人群易感性 普遍易感,感染后同型免疫。 ● 地域和发病季节 温带多见终年散发,我国夏秋季节多发
四、发病机制和病理
•Biblioteka Baidu发病的过程
消化道期 血行期 神经期
消化道期 血行期
神经期
病毒

咽部、肠道淋巴结大量繁殖
少量人
血(病毒血症)
隐性感染 顿挫感染
全身网状内皮系统和 中枢神经系统
免疫学检查
1.用中和试验或补体结合试验检测血中 特异性抗体,病程中抗体滴度4倍以上 增高有诊断意义。 IgM抗体阳性提示新 近感染,中和抗体存在时间长。补体结 合抗体消失快,两者均为阳性,也提示 近期感染。中和抗体阳性,补体结合抗 体阴性,可能为既往感染。
2.用免疫荧光技术检测抗原和特异性抗 体,助于早期诊断。
• 病变部位:中枢神经系统广泛病变,脊髓
最重,以颈、腰(骶)段前角灰质细胞为
多,甚可影响整个灰质及神经根,严重者 可累及脑干,还可影响小脑及大脑。
五、 临床表现
潜伏期:3天-1月,一般1-2周
临床表现轻重不等,分为:
无症状型(隐性感染) 90%以上
顿挫型
4%-8%
无瘫痪型
1%-2%
瘫痪型
0.1-1%
肠麻痹、尿潴留或失禁
脑干型
占瘫痪型病例的6-25%,常与脊髓型同时发 生病变主要在延髓及脑桥。
1.脑神经麻痹多见于VII、IX、X、XII对脑神
经受损,表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦 可波及第III、IV、VI及XI对脑神经而引起相 应症状。
2.呼吸中枢麻痹引起呼吸异常甚至呼吸衰竭 3.血管运动中枢也可麻痹,重者引起循环衰
病毒分离
起病后l周内,从鼻咽部、血、 脑脊液及粪便中可分离出病毒, 粪便中病毒存在时间长,1个月或 更长。 尸检可在中枢神经系统组织中分 离出病毒。
七、诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点 (二)鉴别诊断
诊断要点:
1、接触史、未服用疫苗。 2、临床上出现有发热、烦躁不安、多汗、颈项
强直和腓肠肌触痛等,热退后出现躯体和四肢 肌张力减弱,腱反射减弱或消失,并出现不对 称(或双侧)性的肌肉疼痛及弛缓性麻痹,无 感觉障碍,后期有肌肉萎缩。
相关文档
最新文档