细菌的感染与免疫ppt课件
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[医学微生物学]细菌的感染与免疫
![[医学微生物学]细菌的感染与免疫](https://img.taocdn.com/s3/m/32ab37e90912a216157929a3.png)
尿 道 葡萄球菌,类白喉棒状杆菌,分枝杆菌。
阴 道 乳杆菌,类白喉棒状杆菌,奈瑟球菌。
讲解：XX
二 机会致病菌（conditioned pathogen）
正常菌群寄居部位改变 大肠艾希菌进入泌尿道,手术伤口化脓感染。
宿主免疫功能底下 大量使用激素,肿瘤化疗,放疗,AIDS晚期。
菌群失调 长期使用广谱抗生素,正常菌群被抑制,劣势或
讲解：XX
▪ 外毒素的种类和作用机制
➢ 神经毒素（neurotoxin） 破伤风痉挛毒素 全身骨骼肌强直性痉挛。 肉毒毒素 全身肌肉松弛,麻痹。
➢ 细胞毒素（cytotoxin） 白喉毒素 抑制宿主细胞蛋白质合成,心肌炎。
➢ 肠毒素（enterotoxin） 霍乱毒素肠功能紊乱,严重腹泻,失水酸中毒。
抗 原 强 抗毒素 类毒素 弱 不成类毒素
讲解：XX
▪ 二 细菌侵入的数量
➢ 引起感染所需细菌的数量决定于两个因素 致病菌毒力的强弱 宿主免疫力的高低
▪ 三 细菌侵入的途径
➢ 呼吸道 肺炎球菌,结核,流脑。 ➢ 消化道 霍乱弧菌,痢疾,伤寒, ➢ 伤口 葡萄球菌,链球菌化脓性感染,破伤风。 ➢ 多途径感染 结核杆菌
4.细菌生物被膜（bacterial biofilm） ➢细菌与多糖组成的膜状细菌群体。 ➢利于细菌附着在支撑物表面。 ➢阻挡抗生素的渗入和免疫细胞杀伤。 ➢易发生耐药基因和毒力基因的转移。 ➢脱落后扩散感染;气管插管,人工关节。 ➢铜绿假单胞菌,表皮葡萄球菌常见。
讲解：XX
静脉导管表面的葡萄球菌生物膜
医学微生物学
讲解：XX
第七章
细菌的感染与免疫
讲解：XX
第一节 正常菌群与条件致病菌
▪ 一、正常菌群（normal flora）
微生物学第九章感染与免疫(共71张PPT)
相应抗原作用所产生的特异性免疫。 体液免疫是抗体的免疫作用。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
二、免疫学（Immunology）
• 即是研究免疫系统的结构与功能，探 索其对机体有益的防卫功能和有害的病理作 用及其机制的科学。可用以发展有效的免疫 学措施，实现动物和人类的防病、治病。
• 实际上免疫学理论和方法已经扩展到化 学分析、分子生物学、生物传感器等诸多学科 和领域。
可从一个宿主个体直接或间接传播到另一宿主个体 的疾病。
决定传染结局的三大因素：病原体；宿主的免疫力 ；环境因素。
三、病原微生物的致病性
1、细菌：
毒力(virulence) ：某种微生物对一定宿主，在一定 条件下引起疾病的能力，亦称为致病性 (pathogenicity) 。强弱取决于侵袭力和毒素。
•根据刺激机体细胞产生抗体是否需要细胞辅助 又可分为：
–胸腺依赖性抗原 –非胸腺依赖性抗原。
绝大多数天然抗原属于前一种。
（四）、微生物的抗原结构
细菌、病毒、立克次氏体等都是很好的抗原，由 它们刺激机体所产生的抗微生物抗体，一般都 有保护机体不再受该微生物侵害的能力。
微生物的各种化学成分如蛋白质及与蛋白质结合的 各种多糖和脂类，都可能是抗原，并可产生各种 相应的抗体。
• 现代免疫的概念具有了更为广泛的意义和更为复杂的内涵。 免疫系统是由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成 。免疫细胞对病原体或肿瘤细胞的适当应答，使之清除，执行免 疫防卫功能。另一方面，免疫细胞的不适当应答，或应答过高， 会致过敏性疾病；或应答过低，易致严重感染，对自身组织发生 应答，导致自身免疫病，均会对生物机体有害。
② 复合半抗原：复合半抗原的分子量较大，有多 个抗原决定簇．一般的半抗原都属于此类，能 与相应的抗体发生沉淀反应。二硝基氯苯、多 糖类、脂质、脂多糖等都属于这类抗原 。
细菌感染与免疫
演讲人
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
目录
01. 细菌感染 02. 免疫系统 03. 细菌感染与免疫的关系
细菌种类
01
革兰氏阳性菌：如金黄 色葡萄球菌、链球菌等
02
革兰氏阴性菌：如大肠 杆菌、肺炎克雷伯菌等
03
厌氧菌：如破伤风梭菌、 肉毒杆菌等
04
真菌：如白色念珠菌、 曲霉菌等
05
病毒：如流感病毒、艾 滋病毒等
06
寄生虫：如疟原虫、弓 形虫等
感染途径
呼吸道感染：通过 吸入含有细菌的空
气而感染
消化道感染：通过 食用被细菌污染的
食物或水而感染
皮肤感染：通过接 触被细菌污染的物
体或伤口而感染
生殖道感染：通过 性接触或母婴传播
而感染
常见症状
01
发热：细菌感 染可能导致体 温升高，表现
为发热
02
疼痛：细菌感染 可能导致身体部 位疼痛，如关节
痛、肌肉痛等
调节免疫平衡：细菌
3 感染可以调节免疫平 衡，使免疫系统保持 稳定，防止免疫功 过强或过弱。
促进免疫记忆：细菌 感染可以促进免疫记
4 忆，使机体在下次遇 到相同细菌时能够更 快地作出反应，提高 免疫效率。
免疫系统与细菌感染的平衡
免疫系统：人体 抵抗细菌感染的 主要防线
免疫反应：免疫 系统对细菌感染 的识别、清除和 记忆
03
红肿：细菌感染 可能导致皮肤红 肿，如皮肤发红、
肿胀等
04
感染部位：细菌 感染可能导致感 染部位出现脓液、
分泌物等
免疫器官
1
胸腺：产生T 淋巴细胞， 调节免疫功
能
4
骨髓：产生 造血干细胞，
分化为各种 免疫细胞
2
细菌的感染和免疫
▪ 非致病菌或非病原菌
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
细菌的感染和免疫
CD4+Th1细胞
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人，传染病恢复
期仍排菌者（重要传染源） 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群，少数为致病菌
对宿主细胞选择性：强，引起典型的临 床症状。 分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递，临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ，曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛，本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动， 使过度收缩的小肌肉放松，进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性，使肌肉因失去功能而萎缩，来达到雕塑 线条的目的，也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤：扁平细胞 粘膜：单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶 胃液 尿道：尿液冲刷
阴道：乳酸杆菌产酸
第六章 细菌的感染与免疫
细菌毒力相关因素
（一）侵袭力：细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor)：菌毛黏附素； 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染：细菌侵入宿主机体后，生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌（pathogen）：引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染（传染）：病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染：病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内，并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
（五）免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性，但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 （一）屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 （二）固有免疫细胞： （三）固有免疫分子 补体（complement） 溶菌酶（Lysozyme） 防御素（defensin）
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜：抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜：某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
，功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原
7细菌的感染与免疫
宿主抗感染免疫（免疫防御）
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群，也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染：病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
（二）传播途径（外源性感染）
呼吸道：局部感染、全身感染 消化道：局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播：STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态
感
侵袭力 致病菌的毒力
染
毒素
发
生
细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症（endotoxemia）
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖，崩解后释放 大量内毒素； 局部病灶内大量G-菌死亡，释放内毒素入血。
–菌血症（bacteremia）
致病菌由局部侵入血液，在血液中极少量生繁殖， 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位，再进行繁殖而致病。
–败血症（septicemia）
基本特点：
– 感染发生地点必须在医院内； – 感染来源以内源性感染为主； – 感染对象是在医院内活动的人群，但主要为
住院患者，传播方式已密切接触为主； – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染：患者之间、患者与医护人员之间 环境感染：污染的医护用品、诊疗器械或空气
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
医学微生物学细菌的感染与免疫
吞噬细胞的作用
02
特异性免疫
03
屏障结构的作用
06
体液成分的作用
08
细胞免疫
07
体液免疫
抗感染免疫
第一道防线
第二道防线
外部屏障 内部屏障
抗菌物质 吞噬细胞的吞噬作用 炎症反应 淋巴结的过滤作用
第三道防线
体液免疫 细胞免疫
非特异性
宿主的 免疫力
特异性
天然免疫与获得性免疫的协同作用
感染的来源 病人 带菌者 传播途径 病畜及带菌动物 内源性感染：体内正常菌群
LD50 (median lethal does)
能引起试验动物 50%死亡所需要的最小剂量
（一）侵袭力(invasiveness) 概念:病原菌突破宿主机体的免疫防御机制，并在宿主体内定植、繁殖与扩散的能力 主要物质： 菌体表面结构： 黏附因子 —具有黏附作用的细菌表层结构或组分.存于 细菌表面化学成分为蛋白质的黏附物质---黏附素 化学性质—蛋白质、多糖、糖脂、糖蛋白、磷壁酸 黏附素分类：菌毛与非菌毛黏附素 菌毛：多存在于G-菌： 非菌毛黏附素：多存在于G+菌。如膜磷壁酸、糖萼等 G-菌外膜蛋白
显性感染
按病情缓急：急性感染（acute infection） 慢性感染（cቤተ መጻሕፍቲ ባይዱronic infection）
按病变部位：局部感染(local or limited infection) 全身感染(generalized or systemic infection)
病原体对宿主感染致病的能力
致病的特性：细菌具有种和宿主特异性
致病能力的大小：毒力
致病决定因素:
毒力
侵入的数量
侵入的门户
《细菌的感染》课件
获得性抗药性
细菌在抗生素选择压力下，通 过基因突变或质粒传递获得抗
药性。
抗药性的产生机制
基因突变
细菌在抗生素的作用下，某些 关键基因发生突变，导致原有
的药物靶点失效。
质粒传递
细菌之间可通过质粒传递来获 得抗药性基因，使耐药基因在 种群中扩散。
药物外排
细菌产生药物外排泵，将进入 细菌内的药物排出，降低药物 浓度，从而避免被药物杀死。
详细描述
细菌通常以分裂方式进行繁殖，其遗传物质为DNA或RNA， 但只有DNA才能作为细菌的遗传物质。细菌的形态多样，包 括球状、杆状和螺旋状等，大小通常在0.5~3微米之间。
细菌的结构与功能
总结词
细菌由细胞壁、细胞膜、细胞质和核区等部 分组成，其中细胞壁是细菌细胞最外层的结 构，具有保护和维持细菌形态的作用；细胞 膜是细菌细胞的半透膜，具有物质转运、能 量转换和信息传递等功能；细胞质是细菌细 胞的主要组成部分，含有细菌所需的各种酶 和蛋白质；核区含有细菌的遗传物质。
针对细菌感染，医生通常会开具适当的 抗生素药物，以杀死或抑制细菌的生长
。
手术治疗
某些细菌感染可能需要进行手术治疗 ，如脓肿引流、器官切除等，以清除
病灶并控制感染。
支持性治疗
对于严重感染的患者，可能需要进行 支持性治疗，如输液、吸氧等，以维 持生命体征。
替代疗法
在某些情况下，医生可能会推荐使用 替代疗法，如益生菌、中药等，以辅 助治疗细菌感染。
保持个人卫生
经常洗手，避免接触眼睛、鼻子和嘴巴，减 少细菌的传播。
饮食卫生
选择新鲜、干净的食物，避免食用过期或变 质的食品，以降低细菌感染的风险。
加强环境卫生
保持室内空气流通，定期清洁和消毒生活环 境，减少细菌滋生的场所。
微生物学 细菌的感染与免疫
占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/
？
非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程，是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制：包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用，阳离子桥联作用和配 体－受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有： ①启动载铁蛋白基因，上调载铁蛋白的合成； ②加速生长繁殖，但也有的处于抑制状态； ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白； ④诱导表达：主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有： ①形态改变； ②细胞凋亡； ③细胞因子的合成与释放； ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症（bacteremia）
全
病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量
繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。
身
败血症（septicemia）
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征： 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
27 细菌的感染与免疫
显性 感染
据感染的 部位性质
不入血，但LPS必须入血 菌血症：细菌一过性或间歇性入血，但
不在血中生长繁殖，然后通过 血流到达适宜部位繁殖致病 （伤寒早期） 败血症：细菌入血并大量繁殖产生毒素，
全身 感染
出现全身性中毒症状；
（鼠疫和炭疽等） 脓毒血症：化脓性细菌入血并大量繁殖， 然后通过血流扩散到其它器 官，产生新的化脓性病灶； （金葡菌）
1、神经毒素（neurotoxin）：如破伤风和肉毒毒素； 2、细胞毒素（cytotoxin）：如白喉和百日咳毒素； 3、肠毒素（enterotoxin）：如霍乱和葡萄球菌肠毒素；
内毒素（endotoxin）
内毒素的特点：为G-的LPS； 内毒素引起的临床症状（4类）： 1、发热反应：内毒素 巨噬细胞 内源性致热源 （ endogenous pyrogen, IL-1、6、TNF-a） 下丘脑体温调节中枢；
显性感染（apparent infection）；
带菌状态（carrier）：病菌与免疫力处于相对平衡，经常间隙排
菌：细菌不入血仅局部生长繁殖，但
外毒素入血，经血到达易感部位 据感染的 急性感染 轻重程度
慢性感染 局部 感染
引起毒性症状（如白喉、破伤风） 内毒素血症：G-细菌可以入血，也可以
较弱，各菌的毒性效应大致相同， 引起发热、白细胞增多、微循环 障碍、休克、DIC等
抗原性
弱，刺激机体产生的中和抗体作 用弱；甲醛处理不形成类毒素
第三节 宿主的免疫防御机制
物理屏障 屏障结构
化学屏障
生物屏障
天然免疫
宿主 免疫 防御 机制 获得性免疫
吞噬细胞
体液免疫 分子
补体系统 细胞因子
细菌的感染与免疫
细菌的感染与免疫细菌是一种微生物，它们普遍存在于人类生活的环境中。
虽然只有少数细菌引起疾病，但它们可以导致一系列疾病，从感冒到更严重的感染性疾病，比如肺炎、脑膜炎和食物中毒等。
人类体内的免疫系统可以对抗细菌感染，这包括自然免疫和适应性免疫两种防御机制。
细菌感染的原因细菌感染通常通过细菌进入人体开始，它们可以进入人体通过吸入、食入、或者延申到身体周围的组织等多种途径。
某些细菌最初可能并未引起症状，但它们将在人体中繁殖并导致感染，特别是免疫系统处于弱化状态的人。
细菌通常生长得很快，它们会释放出毒素以损伤宿主细胞。
这些毒素可能会导致发热、头痛、呕吐、腹泻等症状。
一些细菌还可以导致更严重的并发症，比如中毒性休克和感染性心内膜炎等。
免疫系统的自然防御当细菌进入人体后，自然免疫功能处于首要地位，它是身体对抗细菌感染最早启动的一种防御机制。
自然免疫是一个对尚未见过的外部威胁或感染做出迅速反应的体系。
自然免疫主要有以下功能：•阻止细菌进入人体：皮肤和黏膜是人体的第一道防线。
它们的主要功能是防止细菌进入体内。
当皮肤和黏膜受损时，自然免疫会释放一些蛋白质，如细胞因子和干扰素等，以防止细菌进入人体。
•消除已经进入人体的细菌：自然免疫还可以直接杀死细菌。
它会释放吞噬细菌的白血球和吞噬细菌的酵素等物质。
适应性免疫系统的防御当细菌成功进入人体后，适应性免疫就会发挥重要作用。
适应性免疫是一种保护人体免受疾病侵害的特殊免疫机制。
它有两种类型的反应：•细胞免疫：细胞免疫的主要作用是杀死几乎任何类型的细胞，包括感染的细胞和癌细胞等。
它能够分泌特定的酶以摧毁细胞。
•体液免疫：体液免疫主要参与抗体的产生和分泌，以中和和清除细菌和其他外来物质。
抗生素的使用虽然免疫系统可以治愈许多细菌感染，但某些情况下治疗更需要依赖药物干预。
治疗细菌感染时，抗生素是最常见的药物类型之一。
抗生素是为杀死细菌而设计的，可以通过抑制其生长和复制来治疗感染。
然而，滥用抗生素会造成细菌的抗药性，使某些细菌对特定类别的抗生素变得不敏感或完全免疫。
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CTL-- 直接杀伤细菌
28
（三） 抗感染免疫的特点
胞外菌感染的免疫：体液免疫
中性粒细胞、巨噬细胞吞噬作用、抗体和补体的调 理溶菌作用
胞内菌感染的免疫：细胞免疫
CD4+Th1细胞和CTL的细胞免疫
对外毒素的免疫：抗体的中和作用
29
第三节 感染的种类与类型
一.感染的种类
外源性感染：病原菌来自体外。 内源性感染：病原体来自自身的体表 或体内，多为条件致病菌。（免疫力 降低时）
只有细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后，才释 放出来。（螺旋体、衣原体、立克次体） 2、化学成分：脂多糖
3、理化性稳定：160℃--2~4h ４、类脂A--内毒素的主要毒性成分。
15
内毒素毒性作用
• 发热反应 • 白细胞反应 • 内毒素血症与内毒素休克 • Shwartzman现象与DIC
16
17
32
（四）显性感染： 类别：1.时间上分：急性、感染慢性
2.感染的部位分： 局部感染： 全身感染： 菌血症（bacteremia） 败血症 （septicemia） 脓毒血症（pyemia） 毒血症（toxemia）
33
菌血症（bacteremia)
病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血 流,但未在血中繁殖,并且无明显中毒症 状。
3．胎盘屏障
20
（二） 吞噬细胞及吞噬杀菌过程：
吞噬细胞：小吞噬细胞：中性粒细胞 大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞
病原菌—侵入皮肤、黏膜--中性粒细胞 毛细血管
少数病原菌→淋巴结巨噬细胞 极少数病原菌→血液、组织器官(巨噬细胞)
21
（二）吞噬过程
1、吞噬过程 趋化 接触 吞入 杀灭与消化
22
23
黏附素：蛋白质性的黏附物质 革兰阴性菌 定居因子
外膜蛋白 革兰阳性菌 LTA、荚膜多糖等
6
（3）黏附机制 静电吸引及疏水作用 阳离子桥连作用 配体-受体结合作用
（4）组织趋向性
7
2、侵入（invasion） 指某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主 动侵入非吞噬细胞的感染过程。 侵袭基因：控制细菌侵袭能力的基因 侵袭素：侵袭基因编码产生的蛋白质 3、繁殖与扩散 （1）局部扩散 表层扩散
葡萄球菌肠毒素--100℃30 min
（4）抗原性强，可脱毒成类毒素
12
外毒素种类
1、神经毒素：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 2、细胞毒素：白喉毒素 3、肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气 荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
13
14
内毒素（endotoxin）： 1、内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,
30
二. 社会感染与医院感染 1、社会感染：医院外发生的一切感染。 2、医院感染：医院内发生的感染，包括
在医院中活动的所有人群的感染。
31
三. 感染的类型
（一）不感染 （二）隐性感染 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵
入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较 轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感 染。 特点：机体获得足够的特异免疫力 （三）潜伏感染 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂 时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组 织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦 机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复 发。结核分枝杆菌
深层扩散 （2）全身扩散 血流、淋巴流扩散
8
侵袭性物质 ①肠侵袭性大肠埃希菌—140MD大质粒
inv基因→侵袭素 ②福氏志贺菌virC基因→侵袭性蛋白 ③致病性葡萄球菌→血浆凝固酶 ④A群链球菌→透明质酸酶、链激酶、链道
酶
9
（二）毒素（toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少 数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌 体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的 脂多糖，菌体死亡崩解时游离出来。
10
1、外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
11
外毒素性质： （1）为蛋白质，多数由A-B两个亚单位组成 （2）毒性作用强, 且具有选择性
１mg肉毒梭菌外毒素→2亿小白鼠， （3）对理化因素不稳定，一般不耐热。
一、细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关：
• 细菌的毒力强弱 • 侵入宿主机体的菌量 • 侵入部位是否合适
细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素
3
（一）侵袭力（invasiveness）
1、黏附与定植 （1）黏附现象 微菌落
细菌生物膜
4
5
（2）黏附性结构物质 普通菌毛、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构 黏附因子：原核细胞型微生物的黏附物质
败血症 （septicemia） 病原菌侵入血流并在血中繁殖,造成机体严
24
吞噬作用的结果： 1、完全吞噬：细菌被吞噬后，5~10min
内死亡，30~60min内消化。如大多数化 脓性细菌。 2、不完全吞噬：在免疫力低下或缺乏的 机体内，结核分枝杆菌、布鲁菌等胞内 寄生菌虽被吞噬却不能被杀死。 3、不完全吞噬→完全吞噬
25
（三）液体中的抗微生物物质 1、溶菌酶：源于吞噬细胞、低分子碱性蛋白
二、 1.细菌侵入的数量 数量的多少与毒力强弱有关。
2.侵入部位 有些细菌的门户单一，有些多 个。
18
第二节 抗感染免疫机制
• 非特异性免疫 组织屏障
免疫细胞 免疫分子
• 特异性免疫 体液免疫
细胞免疫
19
一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1．皮肤与粘膜 （1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用 2．血脑屏障
质 2、补体 3、防御素：富含精氨酸的小分子多肽，
杀胞外菌
26
二. 特异性免疫
• 体液免疫：
抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体 抗体作用：调理作用、中和外毒素作用、
SIgＡ阻挡病原菌定植、激活补体
27
• 细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
CD4+Th1细胞— IL-2、TNF-B、IFN- r 发挥细胞免疫效应、淋巴、单核细胞浸润
第十四章 细菌的感染与免疫
1
基本概念： 1、感染：病原菌侵入机体生长繁殖、释放毒性 物质引起病理的过程 2、毒力：病原菌致病性的强弱程度 3、半数致死量（LD50）:在规定时间内，通过一 定途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死 亡需要的最小细菌数或毒素量。 4、半数感染量（ID50）
2
第一节 细菌性感染
28
（三） 抗感染免疫的特点
胞外菌感染的免疫：体液免疫
中性粒细胞、巨噬细胞吞噬作用、抗体和补体的调 理溶菌作用
胞内菌感染的免疫：细胞免疫
CD4+Th1细胞和CTL的细胞免疫
对外毒素的免疫：抗体的中和作用
29
第三节 感染的种类与类型
一.感染的种类
外源性感染：病原菌来自体外。 内源性感染：病原体来自自身的体表 或体内，多为条件致病菌。（免疫力 降低时）
只有细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后，才释 放出来。（螺旋体、衣原体、立克次体） 2、化学成分：脂多糖
3、理化性稳定：160℃--2~4h ４、类脂A--内毒素的主要毒性成分。
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内毒素毒性作用
• 发热反应 • 白细胞反应 • 内毒素血症与内毒素休克 • Shwartzman现象与DIC
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32
（四）显性感染： 类别：1.时间上分：急性、感染慢性
2.感染的部位分： 局部感染： 全身感染： 菌血症（bacteremia） 败血症 （septicemia） 脓毒血症（pyemia） 毒血症（toxemia）
33
菌血症（bacteremia)
病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血 流,但未在血中繁殖,并且无明显中毒症 状。
3．胎盘屏障
20
（二） 吞噬细胞及吞噬杀菌过程：
吞噬细胞：小吞噬细胞：中性粒细胞 大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞
病原菌—侵入皮肤、黏膜--中性粒细胞 毛细血管
少数病原菌→淋巴结巨噬细胞 极少数病原菌→血液、组织器官(巨噬细胞)
21
（二）吞噬过程
1、吞噬过程 趋化 接触 吞入 杀灭与消化
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23
黏附素：蛋白质性的黏附物质 革兰阴性菌 定居因子
外膜蛋白 革兰阳性菌 LTA、荚膜多糖等
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（3）黏附机制 静电吸引及疏水作用 阳离子桥连作用 配体-受体结合作用
（4）组织趋向性
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2、侵入（invasion） 指某些毒力强或具有侵袭能力的病原菌主 动侵入非吞噬细胞的感染过程。 侵袭基因：控制细菌侵袭能力的基因 侵袭素：侵袭基因编码产生的蛋白质 3、繁殖与扩散 （1）局部扩散 表层扩散
葡萄球菌肠毒素--100℃30 min
（4）抗原性强，可脱毒成类毒素
12
外毒素种类
1、神经毒素：破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 2、细胞毒素：白喉毒素 3、肠毒素：霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、产气 荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
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内毒素（endotoxin）： 1、内毒素：是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分,
30
二. 社会感染与医院感染 1、社会感染：医院外发生的一切感染。 2、医院感染：医院内发生的感染，包括
在医院中活动的所有人群的感染。
31
三. 感染的类型
（一）不感染 （二）隐性感染 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵
入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较 轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感 染。 特点：机体获得足够的特异免疫力 （三）潜伏感染 当宿主体与致病菌在相互作用过程中暂 时处于平衡状态时，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组 织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦 机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复 发。结核分枝杆菌
深层扩散 （2）全身扩散 血流、淋巴流扩散
8
侵袭性物质 ①肠侵袭性大肠埃希菌—140MD大质粒
inv基因→侵袭素 ②福氏志贺菌virC基因→侵袭性蛋白 ③致病性葡萄球菌→血浆凝固酶 ④A群链球菌→透明质酸酶、链激酶、链道
酶
9
（二）毒素（toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少 数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌 体外的蛋白质。 内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的 脂多糖，菌体死亡崩解时游离出来。
10
1、外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
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外毒素性质： （1）为蛋白质，多数由A-B两个亚单位组成 （2）毒性作用强, 且具有选择性
１mg肉毒梭菌外毒素→2亿小白鼠， （3）对理化因素不稳定，一般不耐热。
一、细菌的致病机制 致病菌的致病机制主要与三方面有关：
• 细菌的毒力强弱 • 侵入宿主机体的菌量 • 侵入部位是否合适
细菌的毒力物质 ：侵袭力、毒素
3
（一）侵袭力（invasiveness）
1、黏附与定植 （1）黏附现象 微菌落
细菌生物膜
4
5
（2）黏附性结构物质 普通菌毛、荚膜、微荚膜、支原体顶端结构 黏附因子：原核细胞型微生物的黏附物质
败血症 （septicemia） 病原菌侵入血流并在血中繁殖,造成机体严
24
吞噬作用的结果： 1、完全吞噬：细菌被吞噬后，5~10min
内死亡，30~60min内消化。如大多数化 脓性细菌。 2、不完全吞噬：在免疫力低下或缺乏的 机体内，结核分枝杆菌、布鲁菌等胞内 寄生菌虽被吞噬却不能被杀死。 3、不完全吞噬→完全吞噬
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（三）液体中的抗微生物物质 1、溶菌酶：源于吞噬细胞、低分子碱性蛋白
二、 1.细菌侵入的数量 数量的多少与毒力强弱有关。
2.侵入部位 有些细菌的门户单一，有些多 个。
18
第二节 抗感染免疫机制
• 非特异性免疫 组织屏障
免疫细胞 免疫分子
• 特异性免疫 体液免疫
细胞免疫
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一、非特异性免疫机制
（一）屏障结构
1．皮肤与粘膜 （1）机械性阻挡与排除作用 （2）分泌杀菌物质 （3）正常菌群的拮抗作用 2．血脑屏障
质 2、补体 3、防御素：富含精氨酸的小分子多肽，
杀胞外菌
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二. 特异性免疫
• 体液免疫：
抗菌抗体（调理素） 抗外毒素抗体 抗体作用：调理作用、中和外毒素作用、
SIgＡ阻挡病原菌定植、激活补体
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• 细胞免疫是以T细胞为主的免疫应答
CD4+Th1细胞— IL-2、TNF-B、IFN- r 发挥细胞免疫效应、淋巴、单核细胞浸润
第十四章 细菌的感染与免疫
1
基本概念： 1、感染：病原菌侵入机体生长繁殖、释放毒性 物质引起病理的过程 2、毒力：病原菌致病性的强弱程度 3、半数致死量（LD50）:在规定时间内，通过一 定途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死 亡需要的最小细菌数或毒素量。 4、半数感染量（ID50）
2
第一节 细菌性感染