继发性甲旁亢的临床表现
甲状旁腺功能亢进的临床诊疗
二炮总医院杜瑞琴写在课前的话一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
甲状旁腺主要由大量的主细胞、少量的嗜酸性细胞和基质所构成。
主细胞分泌甲状旁腺素。
嗜酸性细胞可能是老化的主细胞，正常情况下无分泌功能。
主细胞内有脂肪颗粒，基质中有脂肪细胞。
功能亢进的甲状旁腺主细胞中消失，所以功能亢进的腺体（增生或生腺瘤）比重比正常的腺体要高。
一、钙磷的正常代谢（一）正常血钙浓度及其调节骨骼系统储存着全身98%的钙，另2%在血液中循环，其中一半是游离状态的离子钙，发挥着生理效应，其余的则与白蛋白、球蛋白等无机分子结合成为结合钙。
低白蛋白血症会影响血清总钙的测定结果。
（二）钙磷的正常代谢钙来源于食物，摄取的食物通过肠道吸收入血，机体的钙99%存在于骨骼系统，1%存在于其他的组织。
血清钙里有50%的游离钙发挥着生理的效应。
钙从肠道排出80%，即粪钙占80%，从肾脏排出20%，即尿钙占20%，尿钙的水平是随血钙进行调节的。
血中的钙和磷的浓度关系是十分密切的，血钙和血磷之间有一个乘积，这个乘积是衡量血中钙磷是不是平衡，它的正常值是3500～400mg/L。
磷也是来源于食物，我们摄取的食物进入肠道，把磷吸收入血。
血清磷的正常水平是0.9～1.5mmol/L。
磷主要也是储存在骨骼系统，骨骼系统约占86%，再与其他的组织进行结合。
维生素D可以促进肠道对磷的吸收。
磷排出体内也是通过肠道和肾脏两个通道，粪磷占30%，尿磷占70%。
有三个主要因素能调节血钙的浓度，第一个是甲状旁腺激素（PTH），第二是活性的维生素D，即1，25(OH)2D3，第三个是降钙素。
在病理状态下由实质性肿瘤分泌的甲状旁腺激素相关肽也是可以造成高钙血症的。
1.甲状旁腺激素（PTH）甲状旁腺的基本功能是保钙排磷，促进维生素D3的活化。
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防
继发性甲状旁腺功能亢进症的病因治疗与预防继发性甲状腺功能亢进症(secondaryhyperparathyroidism，SHPT，继发性甲侧亢是指慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi维生素D在缺乏或抵抗、妊娠、哺乳等情况下，甲状旁腺长期受到低钙、低镁或高磷的刺激，分泌过多PTH，一种慢性补偿性临床综合征，用于改善血钙、血镁和降低血磷。
伴有不同程度的甲状旁腺增生，但不是甲状旁腺疾病引起的。
继发性甲状旁腺功能亢进的病因和发病机制是什么？说明如下。
(一)病因1.维生素D伴钙缺乏引起的低血钙。
(1)钙摄入不足或妊娠和哺乳期钙需求增加。
(2)胃切除术后，肠吸收综合征不良，肝、胆、胰慢性疾病影响消化液分泌，均可引起钙吸收不良。
(3)慢性肝病或长期服用抗癫痫药物引起肝脏25-羟化酶活性不足导致体内维生素D肠钙吸收减少，活化障碍。
(4)长期服用缓泻药或消胆胺导致肠钙流失，苯巴比妥可阻碍维生素D均能诱发低血钙。
2.慢性肾病、慢性肾功能不全引起的1、25二羟维生素D3缺乏。
(1)慢性肾功能不全:肾排磷减少，导致磷酸盐潴留，高磷酸盐血症导致血钙减少；同时，由于肾脏1α-羟化酶缺乏导致肠钙吸收不足，导致低血钙；肾透析过程中补钙不足也会导致低血钙。
(2)肾小管性酸中毒(如Fanconi综合征):尿液中排出大量磷酸盐，导致血钙低，间接刺激甲状旁腺，继发性甲状腺机能亢进。
(3)自身免疫性肾小管损伤:许多自身免疫性疾病可导致肾小管损伤，活性维生素D缺乏，导致肠钙吸收障碍和骨矿化不良，诱发继发性甲侧亢。
3.假性甲状旁腺功能亢进是一种异位内分泌综合征。
甲状旁腺外的器官，特别是肺、肾、肝、胰腺等组织的恶性肿瘤，分泌一种或多种不同的血钙活性物质(如PTHrP)，引起高血钙、低血磷和骨病变。
4.三发性甲亢对病理因素的刺激反应过度，继发性甲亢持续时间过长。
甲亢由代偿性功能亢进发展为自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多PTH。
5、其他内分泌疾病引起的皮质醇增多和降钙素分泌过多可引起继发性甲亢；绝经后骨质疏松症妇女体内维生素D活化和肠钙吸收能力减弱，或肾脏清除PTH速度减慢，导致血浆PTH升高。
尿毒症继发性甲旁亢的诊疗、护理
6.骨骼畸形和生长迟缓（退缩人综合征）
7.钙化防御
8.其他表现
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狮面征（Sagliker)
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退缩人综合征（SMS)
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五、继发性甲状旁腺功能亢进症的诊断
1. 影像学 X摄片、CT、超声、骨密度测定、骨扫描 2. 生化 血钙（正常2.10-2.55mmol/l)、血磷(正常 0.87-1.45mmol/l)、甲状旁腺激素（正常10-60pg/ml)、碱 性磷酸酶等 3. 1,25（OH)2D3 4. 骨活检
1.药物 磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙、司维拉姆、碳酸 镧、氢氧化铝等）、补充钙剂、活性维生素D、钙敏感结合剂 （西那卡塞）、维生素D衍生物（帕立骨化醇）、开同
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六、继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗
2.血液净化 加强血液净化，如高通量透析器、血液滤过、 血液灌流等
3.甲状旁腺外科手术治疗 经过规范的药物治疗不能控制的 伴有高钙、高磷的严重继发性甲状旁腺功能亢进症者,iPTH持 续>800pg/ml,以及经放射性核素或超声证实存在甲状旁腺腺 瘤或结节者
七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术中（二）
4 4枚全部切除后检测后检测iPTH是否<200pg/ml，否则要 怀疑是否没全部切除或有异位甲状旁腺
5 选择质地较好的甲状旁腺留取50mg-100mg准备种植，其 余送病理活检，有条件最好冰冻保存
6 种植前臂下
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七、继发性甲状旁腺全切除术+种植术（PTX)围手术期 处理
术前（二）
（5）最好多学科会诊 （6）术前一天较正常干体重透析多脱水500-1000ml （7）停用活血药及肝素等 （8）保证睡眠，可使用镇静剂 （9）全身麻醉前常规用药 （10）病房空气消毒
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】
甲状旁腺功能亢进症,甲状旁腺功能亢进症的症状,甲状旁腺功能亢进症治疗【专业知识】疾病简介甲状旁腺功能亢进症可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变（肿瘤或增生）引起的甲状旁腺素（PTH）合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致高钙血症和低磷血症。
临床特征为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
近年来，不少患者由于常规测定血清钙而得以及时发现。
这些患者除高钙血症与血清 PTH 增高外，常无明显症状。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多 PTH 所致，常见于肾功能不全、骨软化症、小肠吸收不良和维生素 D 缺乏与羟化障碍等疾病。
在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主性地分泌过多 PTH ，称为三发性甲旁亢，临床少见。
假性甲旁亢是指某些恶性肿瘤（如肺、肝、肾和卵巢等恶性肿瘤）分泌类 PTH 多肽物质，致高钙血症，称伴瘤高钙血症。
疾病病因一、病因甲状旁腺最重要的功能是通过增加或减少甲状旁腺激素的分泌量来维持人体血钙水平的相对稳定。
发生甲状旁腺功能亢进的原因可分为三种：腺体癌变（60%）：如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进，即平常所说的”甲亢“，是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素，造成机体代谢亢进和交感神经兴奋，引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
内分泌因素（20%）：如长期维生素D缺乏、小肠功能吸收障碍或肾功能不全等，血钙低于正常值，需要甲状旁腺增加甲状旁腺激素的分泌来提高血钙水平，因此，可以认为是代偿性亢进，称之为继发性甲状旁腺功能亢进。
其他（5%）：在长期继发性亢进的基础上甲状旁腺又发生了瘤性变，称之为三发性甲状旁腺功能亢进。
还有一种情况，甲状旁腺本身并无上述病变，但由于身体其他病变器官分泌类似甲状旁腺激素的物质，其表现在很大程度上与甲状旁腺激素分泌过多相同，医学上称之为假性甲状旁腺功能亢进，并不是是真正意义上的甲状旁腺功能亢进。
透析慢性并发症继发性甲状旁腺功能亢进PPT课件
——继发性甲状旁腺功能亢进
益都中心医院麻醉科
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继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
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甲状旁腺切除术（PTX）
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甲状旁腺的术前影像定位
1、术前B超定位 术前B超定位与术中切除甲状旁 腺结节与完全一致，符合率为83．3％。
2、ＣＴ检查符合率为７７．８％。 3 、ECT同位素扫描甲状旁腺符合率为８８．９％。 4、颈部增强CT检查符合率为95％。
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发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
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高PTH血症对机体的影响
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PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值 ，抑制肾小管对磷的重
神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可引起 精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出现近端 肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降，影响上
7 肢抬举和走路。
甲旁亢
原发性甲状旁腺功能亢进症分类及定义甲状旁腺功能亢进症简称甲旁亢可分为原发性、继发性、三发性3种。
原发者是由于甲状旁腺本身病变(肿瘤或增生)引起的甲状旁腺激素(PTH)合成与分泌过多，通过其对骨与肾的作用，导致血钙增高和血磷降低。
主要临床表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变与广泛的骨吸收。
继发性甲旁亢是由于各种原因所致的低血钙，刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。
三发性甲旁亢是在继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，主要见于肾衰竭。
【病因和病理】原发性甲旁亢病理有甲状旁腺腺瘤、增生或腺癌三种，大多数病因不明。
一)腺瘤，约占总数的75％-80%，绝大多数为单个腺瘤。
二)增生，约10％的病例为甲状旁腺增生，常累及上下4个腺体，但也以某个腺体增大为主。
三)腺癌，甲状旁腺癌较少见。
【临床表现】本病的主要临床表现可归纳为以下几方面：一、高钙血症可影响多个系统：①中枢神经系统可出现记忆力减退，情绪不稳定，淡漠，性格改变，由于症状无特异性，可被误诊为神经症。
②神经肌肉系统可出现倦怠，四肢无力，常伴有肌电图异常。
当血清钙超过3mmol／L时，出现明显精神症状如幻觉、狂躁，甚至昏迷。
③消化系统可表现为食欲减退、腹胀、消化不良、便秘、恶心、呕吐；也可引起顽固性溃疡；④软组织钙化影响肌腱、软骨等处，可引起非特异性关节痛。
⑤皮肤钙盐沉积可引起皮肤瘙痒。
二、骨骼系统患者早期可出现骨痛，主要位于腰背部、髋部、肋骨与四肢，局部有压痛。
后期表现为纤维囊性骨炎，可出现骨骼畸形与病理性骨折，身材变矮，行走困难，甚至卧床不起。
三、泌尿系统长期高血钙可影响肾小管的浓缩功能，出现多尿、夜尿、口渴等，还可出现肾结石与肾实质钙化，反复发作的肾绞痛与血尿。
最后可引起肾功能不全。
四、其他甲旁亢患者可有家族史，常为MEN的一部分，可与垂体瘤及胰岛细胞瘤同时存在，即MEN 1型；也可与嗜铬细胞瘤及甲状腺髓样癌同时存在，即MEN2A型。
继发性甲状旁腺亢进症及病例分析1例
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断： 1、高钙血症鉴别 多发性骨髓瘤 恶性肿瘤的溶骨性骨转移癌；假性甲旁亢（肿瘤分 泌类PTH物质）。 结节病。 维生素A或D中毒。 甲亢。 甲旁亢的分类鉴别。 良性家族性高钙血症。
8、诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
2、骨代谢鉴别 骨质疏松症：血清钙、磷、ALB均正常，为普遍性 脱钙，无甲旁亢特征性骨吸收改变。 骨软化症：血钙、磷可正常或降低，血ALB、PTH 可升高，但尿钙、磷排泄减少，骨X线可有椎体双凹 征或假骨折等特征性改变。 肾性骨营养不良：具有纤维囊性骨炎、骨软化、骨 硬化和骨质疏松4种改变；血钙降低或正常，血磷增 高，尿钙排泄减少或正常，有明显肾病病史。
血磷常﹤1.0mmol/l，但在CKD无尿患者，血磷可 升高。 3、iPTH
常显著增高，与高钙血症可同时出现。 4、血浆1,25(OH)2-D
常升高。 5、血清碱性磷酸酶
早期可正常，但出现骨病时，常不同增高。 6、抗酒石酸酸性磷酸酶
在骨吸收及骨转化时常明显增高，多达几倍。
7、辅助检查
• 影像学检查
的食物。 • （二）透析治疗方案调整：对于HD患者，可增加透析频率和透析时间
透析类型
HD PD
钙离子浓度
1.25-1.50 mmol/L 1.25 mmol/L
9、治疗以降低过高血磷，维持正常血钙为目标
继发性甲旁亢诊断标准
继发性甲旁亢诊断标准继发性甲旁亢是指由于慢性肾脏疾病导致的甲状旁腺功能亢进，是慢性肾脏病患者常见的并发症之一。
正确诊断继发性甲旁亢对于及时干预和治疗患者具有重要意义。
本文将介绍继发性甲旁亢的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
继发性甲旁亢患者常见的临床表现包括骨质疏松、骨折、关节疼痛、瘙痒、肌肉无力、疲劳、消化道症状等。
这些表现常常是由于血钙和磷代谢紊乱所致，因此在临床上应引起足够重视。
二、实验室检查。
1. 血清钙和磷浓度，继发性甲旁亢患者常见的实验室检查异常包括血清钙浓度升高、磷浓度降低。
2. 甲状旁腺激素（PTH）浓度，继发性甲旁亢患者的甲状旁腺激素浓度明显升高，通常超过正常范围。
三、影像学检查。
骨密度检查和骨X线片是诊断继发性甲旁亢的重要辅助手段。
骨密度减低和骨质疏松是继发性甲旁亢的常见表现。
四、诊断标准。
综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，继发性甲旁亢的诊断标准包括，1. 慢性肾脏疾病存在；2. 血清钙浓度升高；3. 磷浓度降低；4. PTH浓度升高；5.骨密度减低或骨质疏松表现。
五、诊断注意事项。
在诊断继发性甲旁亢时，需要排除其他引起高PTH的因素，如原发性甲旁亢、甲状腺功能亢进症等。
同时，应充分了解患者的病史、症状和实验室检查结果，进行全面综合分析。
六、结语。
继发性甲旁亢的诊断应综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，避免仅凭单一指标作出诊断。
及时、准确地诊断继发性甲旁亢对于患者的治疗和预后具有重要意义，临床医生应当加强对该疾病的认识和了解，提高诊断水平，为患者的健康保驾护航。
以上就是关于继发性甲旁亢诊断标准的相关内容，希望对您有所帮助。
甲状旁腺功能亢进症
甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺的生理结构一般人有4个状旁腺，左、右各侧均有上、下两个腺体。
上甲状旁腺一般在甲状腺侧叶的后面靠内侧，环状软骨水平，近喉返神经进入喉部处。
下甲状旁腺在甲状腺侧叶后面靠外仙，近甲状腺下动脉与喉返神经相交处水平。
少数人只有3个甲状旁腺（13%，一侧的2个腺休合并为一）或多至5个甲状旁腺（6%，多余的一个腺体常在纵隔内）。
上甲状旁腺与甲状腺共同起源于第4对咽囊。
下甲状旁腺与胸腺共同起源于第3对咽囊。
胚胎期上甲状腺与甲状腺体胚原基一起下降至颈部；下甲状旁腺与胸腺的胚原基一起下降至颈部甲状腺下极水平后，下甲状旁腺的胚原基即停留在此水平，而胸朱的胚原基与之分离，继续下降至胸纵隔。
下降过程中甲状旁腺的胚原基若在中途停止或伴随胸腺胚原基一起继续下降就会引起甲状旁腺位置变异。
即使位置变异，上甲状旁腺一般总是在甲状腺的邻近，而下甲状旁腺的位置变化较大，可能在从下颌角至胸腺的任何水平。
常见的变异位置：上甲状旁腺可在甲状腺上极之一，甲状胆小鬼血管旁；食管气管沟内；咽及食管之后。
下甲状旁腺在颌骨角；颈动脉分叉旁；颈动脉鞘中部；甲状腺下极下的脂肪组织内；胸腺舌部内，胸纵隔大血管旁；心包旁。
如果甲状腺包埋在甲状腺或胸腺内手术时即寻找困难。
如果甲状旁腺在纵隔内，上甲状腺一般在后纵隔而下甲状旁腺在前纵隔。
上甲状旁腺由上或下甲状腺动脉供血，下甲状旁腺由下甲状腺动脉供血。
若下甲状旁腺生腺瘤，因重量关系下降至胸纵隔，在甲状腺后面找不到下甲状旁腺时，沿下甲状腺动脉分支追索常可找到下甲状旁腺。
但在胚胎期下降至胸纵隔的下甲状旁腺由内乳动脉或主动脉分支供血。
正常的甲状旁腺形状多样，可如卵圆、棒、球、圆盘或叶片。
大小平均为5X3X1mm，最小2X2X1mm，最大12X2X1mm。
形状长的一般狭而薄，短的宽而厚。
重量平均为35～40mg。
颜色根据其血供和脂肪的含量而异，可以呈红棕色或黄褐色。
质地软，切面与鸡肝的切片相似，这一点可资与淋巴结相区别。
继发性甲状旁腺功能亢进
• 10、术后并发症的预防及护理 ；可能发生术后出血，呼吸困难，手足抽搐、 肺部感染等。观察患者有无语音嘶哑、饮水有无呛咳、呼吸困难等症状。
护理措施
• 术前 • 1、 心理护理 ；向患者说明手术的必要性并介绍此类手术的成功经验，增强
患者战胜疾病的信心，使其能积极主动配合医护人员治疗、护理工作。同时 良好的心态有利于疾病的早期康复。 • 2、疼痛的护理：评估患者疼痛的程度，分散病人注意力以缓解疼痛。 • 3、饮食指导 ；指导患者进食低磷低钾优质低蛋白饮食。避免干货，肉汤， 肥肉等饮食。 • 4.、预防心脏骤停，监测生命体征，尤其是心率变化。 • 5、 骨科疾病的护理 ；告知患者防止骨折发生，禁做剧烈运动，不可提重物， 上下床和上厕所时动作要轻缓，外出检查要坐轮椅，由专人陪护，护理人员 静脉穿刺时避免使用止血带，以免外力过大造成骨折。指导患者做颈部过伸 运动，因手术采用颈后伸体位，提前锻炼可防止术后颈后伸引起颈部骨折， 即取仰卧位用枕垫高背，头向后仰，每日练习2~4次，并维持体位2~3h，此 锻练还可防止术后头痛。
性手术瘢痕。
知识回顾
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)是慢性肾 脏病(CKD)的常见并发症，SHPT在CKD早 期即已 开始，并随着肾功能的恶化进行性 加重。低钙、高磷 和活性维生素D3合成障 碍不仅是SHPT的主要表 现，也参与SHPT 的发生与发展。SHPT患者甲状 旁腺(PTH) 等毒素对机体的影响，可能与尿毒症 患者 骨骼系统、心血管系统、血液系统、皮肤 病变、神 经肌肉系统并发症有关。
认识继发性甲旁亢
胫骨远端畸形
继发性甲旁亢的治疗目标
不同程度的慢性肾脏病患者继发性甲旁亢的治疗目标
慢性肾脏病
3期 4期
PTH
35-70 pg/ml 70-110 pg/ml
钙
磷
8.4-9.6mg/dl
2.7-4.6mg/dl
5期（透析） 150-300 pg/ml 8.4-10.2mg/dl 3.5-5.5mg/dl
继发性甲旁亢产生
继发性甲旁亢发病原因—1
• 引发SHPT的情况有很多，任何一种长期引发低钙血症的情 况都会出现SHPT，其中包括：钙缺乏，维生素D缺乏以及 慢性肾病
继发性甲状旁腺功能亢进发病原因
• 维生素D是人体内非常重要的控制血钙水平的物质，具有
类似甲状旁腺素的功能：升高血钙水平。主要通过促进肠
骨病
钙吸收及骨钙释放。当维生素D缺乏时，食物中的钙吸收
不足导致过多的甲状旁腺素生成。
慢性肾脏病
继发性甲旁亢发病原因—2
肾病患者中，以下几种状况可能导致甲状旁腺素升高：
➢ 肾脏不能有效、足量的实现血液过滤 ➢ 磷酸盐不能排出体外而在体内堆积，而这也改变了血钙水平 ➢ 肾脏活化维生素D、帮助钙吸收的的能力下降
围手术期处理
术后
（1）术后先送麻醉复苏室，待神志恢复后送病房或ICU （2） 加强一般监测（血压、心电、呼吸、神志、末梢氧饱和度等） （3） 严密注意低钙表现，同时48-72小时内，应每天监测血清（速凝管）
离子钙4-6次，以后每天2次，直至达到稳定状态
（4） 补充钙剂，葡萄糖酸钙（10ml含元素钙90mg)和生理盐水（或葡萄
继发性甲旁亢的治疗
• 内科治疗：
➢ 控制高血磷：限制磷的摄入、使用磷的结合剂、充分透析 ➢ 活性维生素D及其衍生物：重要治疗靶点，作用于甲状旁腺 ➢ 维持血钙水平及钙受体激动剂：防止低钙、防治高钙和异位钙化
继发性甲状旁腺功能亢进症
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性 甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后 增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素， 代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自 主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全， 心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、 血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃 疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性 肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术 加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢 进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控 制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙 剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
继发性甲状旁腺功能亢进症
file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html
关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此 与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨 骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致； 关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变 形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一 致。
他肾脏疾病。 诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室 检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
file:///C|/html/内分泌科/继发性甲状旁腺功能亢进症.html（第 4／7 页）[2008-4-27 16:44:47]
和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症 英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科 概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发 性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸
继发性甲旁亢患教(每日一次) 配套幻灯
当PTH水平太高时，钙和磷水平也会随之超 出目标范围3
血清高PTH水平可能导致
皮肤瘙痒
心脏疾病
骨痛
易致骨折 血管阻塞 甲状旁腺增生 住院率增加
贫血
神经系统疾病 抵抗力低下 甲状旁腺切除 死亡率增加
血清高PTH水平对心血管的影响
肾功能 减退时
血清高PTH水平可能导致的严重后果：
骨折
皮肤钙化
血管钙化
心绞痛
对于接受透析的患者，
1、医生可能开具盖平用于治疗SHPT
2、医生可能同时为您开具其他药物用于治疗SHPT：
磷结合剂*，有助于减少饮食来源的磷吸收量7（如碳酸钙、醋酸钙） 特定类型的维生素D*，可能有助于降低PTH水平。该药物通常经透析 机给药，或者您可直接通过口服片剂用药8（如盖三淳、法能等）
当甲状旁腺释放过多 的PTH时…… 当PTH水平偏高时…… ……PTH水平升高 ……钙、磷水平也随 之升高
PTH 钙 磷
SHPT 患者可能感觉不到任何症状，但部分患者可能 觉察到下述症状：
皮肤瘙痒4 肌无力4 骨痛4
您了解自己的PTH、钙和磷水平吗？
怎样判断PTHБайду номын сангаас钙和磷水平太高或太低呢？
PTH、钙和磷水平都有相应的目标范围5
当PTH水平降低时……
钙
……骨质中释放的钙 和磷减少
重要安全性信息 服用西那卡塞®期间，心脏功能受损的患者报告了非常罕见的低血压、 心力衰竭恶化和/或心脏节律异常（心律失常）病例。
谢 谢！
继发性甲旁亢科普教育
——泰医附院肾内科
为什么甲状旁腺激素水平（PTH）会升高？
甲状旁腺功能亢进症诊断与治疗
甲状旁腺功能亢进症诊断与治疗甲状旁腺功能亢进症（hyperparathyroidism），简称甲旁亢，可分为原发性、继发性、三发性和假性甲旁亢4种，其中原发性甲旁亢是由甲状旁腺激素（PTH）过度分泌引起以高钙血症和纤维囊性骨炎为特征的疾病，30～70岁居多，女：男为3：1。
本文仅讨论原发性甲旁亢（primary hyperparathyroidism）。
原发性甲旁亢主要由甲状旁腺腺瘤所引起(约占80%～85%)，其次是甲状旁腺增生(约10%～15%)，仅有极少数病例为甲状旁腺癌(1 %～2%)。
【诊断】一、诊断标准山本通子诊断标准如下。
1.高钙血症血游离钙＝血总钙－0.8×血白蛋白（g/L）。
2.PTH过多的证据血iPTH水平升高，尿cAMP水平升高，血1，25(OH)2D3增高或正常。
PTH作用增强的表现：低血磷、肾小管重吸收磷率降低及高氯性代谢性酸中毒。
3.并发症(1)X线示典型纤维囊性骨炎改变。
(2)尿路结石的证据。
(3)并发多发性内分泌腺瘤病。
(4)有原发甲旁亢的家族史。
其中，第一项是诊断的必备条件，符合第一和第三项中任何一项者，基本可以诊断；如不具备第三项，而第二项中4条符合愈多则诊断愈准确。
二、诊断要点1.临床表现(1)高血钙症状及体征：神经肌肉应激性降低症状如无力、易疲乏，骨骼肌松弛消瘦等，食欲不振、腹胀便秘，恶心、呕吐，消化性溃疡或胰腺炎。
精神症状如失眠、感觉异常、淡摸或烦躁不安、嗜睡，以致昏迷。
(2)骨骼系统：开始为腰腿部疼痛，逐渐发展为全身骨关节疼痛，严重时轻微外力即可引起骨折，牙齿松动易脱，身高缩短，鸡胸，驼背，四肢骨弯曲，青少年可见膝内外翻及囊肿部位骨膨大变形。
(3)泌尿系统：多尿、烦渴、多次复发泌尿系结石、感染，晚期可引起肾功能衰竭。
2.实验室检查(1)高血钙（＞2.6mmol/L）、低血磷，若并发慢性肾功能衰竭则血钙磷可正常。
高尿钙（每日钙摄入＜150mg，尿钙＞200mg/d、高尿磷。
甲状旁腺功能亢进
甲状旁腺功能亢进hyperparathyroidism甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素(PTH)而引起的钙磷代谢失常。
简称甲旁亢。
主要表现为骨骼改变、泌尿系结石、高血钙和低血磷等。
可分为原发性、继发性、三发性和假性四种。
本文主要介绍原发性甲状旁腺功能亢进。
继发性甲旁亢系各种原因引起的低血钙长期刺激甲状旁腺所致，如慢性肾功能衰竭，维生素D缺乏，肠道、肝和肾脏疾病致维生素D吸收不良和生成障碍。
妊娠哺乳妇女对钙需要量增加而得不到相应补充时，也出现低血钙症，以上各种情况均可使甲状旁腺增生肥大，分泌过多的PTH。
三发性甲旁亢系在继发性甲旁亢的基础上，甲状旁腺受到持久和强烈的刺激，增生腺体中的一个或几个可发展为自主性腺瘤，见于慢性肾功能衰竭。
假性甲旁亢又称异位性甲旁亢，主要由肺、肾、肝、卵巢和胰腺等恶性肿瘤引起，肿瘤分泌甲状旁腺素样多肽物质或溶骨性因子或前列腺素E等,刺激破骨细胞，引起高钙血症，常伴有骨吸收。
原发性甲旁亢的发病率，在欧美国家自采用血钙筛选检查后，有报告达1％。
中国的自然发病率尚不明了。
女性较男性多见，女与男之比例为2～4:1。
尸体病理检查的材料表明，老年人中7％有甲状旁腺腺瘤。
原发性甲旁亢病因不明。
有报告颈部放射治疗后良性或恶性甲状旁腺和甲状腺瘤发生率为11～25％。
有的家族中父女、母子、兄妹均患此病。
故本病的发生与放射性照射和遗传的关系需进一步研究。
病理有腺瘤、增生和腺癌三种。
腺瘤最多见，占78～90％。
大多为单个腺瘤，少数有2个或2个以上腺瘤，增生约占10～20％，多数4个甲状旁腺腺体都增生肥大。
至今尚无明确区分腺瘤和增生的形态标准。
腺癌约占3％，瘤体比腺瘤大，往往在颈部可以摸到。
发展缓慢，切除后可再生长,可有淋巴结和远处转移,可侵及肺、肝和骨等脏器。
约3％的病人患多发性内分泌腺瘤,其中合并垂体瘤和胰腺肿瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅰ型；合并甲状腺髓样癌和嗜铬细胞瘤者称多发性内分泌腺瘤Ⅱ型。
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7
高转化性肾性骨病和低转化性 肾性骨病临床表现的差异
表现
原因
骨痛 骨折 肌无力 关节炎/关节周围炎 皮肤瘙痒 自发性肌腱断裂 骨骼畸形 骨外钙化 iPTH水平 X线特征
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
长期维持性HD患者
较轻 少见，愈合好 轻至中度 常见 顽固、较严重 常见 常见 常见 明显升高 骨质减少和区域硬化交替出 现，指骨骨膜下侵蚀
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6
CKD-MBD分型
❖ 混合性骨病
• 特征：兼有高转化和低转化骨病的表现，常为纤维性 骨炎和骨软化症并存，常由SHPT、骨矿化缺陷引起， 骨形成率正常或降低，总骨量变化不定。
• 病理：破骨细胞活性增加，骨纤维化，类骨质覆盖面 积增加。骨铝染色部分阳性，铝含量低，呈弥漫性分 布。
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CKD-MBD分型
❖ 低转化骨病
• 特征：无细胞性骨样组织大量增生、骨形成率及骨矿 化率下降。
• 骨软化症：板层样骨组织堆积，骨骼变形；血钙正常、 高磷、血铝高、bAKP及iPTH降低；X线主要表现为假 性骨折。
• 无动力性骨病：骨矿化障碍和骨形成障碍一致；常见 铝沉积；血钙、血磷通常正常， bAKP及iPTH正常或 降低；往往是SHPT治疗过度的结果。
继发性甲旁亢的 临床表现
解放军总医院肾脏病中心 解放军总医院第一附属医院肾内科
李冀军
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1
概念
❖ 慢性肾病－矿物质和骨代谢紊乱 (chronic kidney disease- mineral bone disorder,CKD-MBD)
❖ 继发性甲旁亢（SHPT）
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不同肾脏病分期全血甲状旁腺 激素、钙、磷的目标值范围
慢性肾脏病分期
GFR
iPTH pg/ml Ca mmol/L P mmol/L
CKD 3
30-59
35-70
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 4
15-29
70-110
2.10-2.37
0.87-1.49
CKD 5
<15或透析
❖ 贯穿于肾功能进行性丧失的全过程中 ❖ 部分病人随病情进展症状逐渐加重，甚至发展成
为难治性 SHPT ❖ 发生骨病和心血管或其他部位软组织钙化 ❖ 进而导致患者身高缩短畸形甚至死亡
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11
SHPT的发病机理
磷潴留 → 血P↑
血钙↓
PTH↑
1,25(OH)2D3 ↓ ↓
对甲状旁腺分泌PTH的抑制作用↓
2
CKD-MBD概念
❖ 概念
• 由CKD患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的 多系统，尤其以骨骼外多系统钙化为突出表现所形成 的临床综合征。
❖ 特点
• 钙、磷、PTH和维生素D代谢异常 • 骨转化、矿化、容量线性生长和强度异常 • 血管或软组织钙化
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CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病（49%） ❖ 低转化骨病（38.8%） ❖ 混合型骨病（12.2%）
粥样硬化
僵硬
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管状钙化血管
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与血骨桥蛋白 • 焦磷酸盐 • 基质 Gla-蛋白 • 胎球蛋白-A • 骨保护素
诱导因子
•磷 •钙 • Vitamin D • 碱性磷酸酶 • 骨钙素 • 骨粘连蛋白 • 骨基质蛋白2a (BMP-2)
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4
CKD-MBD分型
❖ 高转化性骨病
• 甲旁亢性骨病，见于甲旁亢患者，骨形成率明显升高 • 特征：以纤维性骨炎，伴有骨质疏松和骨硬化 • 生化改变：低钙、高磷、高碱性磷酸酶和高iPTH • X片：骨膜下吸收、骨硬化等特征 • 骨活检：破骨和成骨细胞数目增加，骨吸收和生成活
跃，四环素标记显示骨形成率升高
血铝升高<150μg/L
血铝升高>150μg/L
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9
SHPT概念
❖ 是慢性肾脏病矿物质代谢紊乱的表现类型之一 ❖ 临床表现为高转运骨病 ❖ 同时伴有皮肤搔痒、神经系统损害及心血管系统
疾病等多系统症状。
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10
SHPT-危害透析病人健康的并发症
❖ 慢性肾脏病早期（GFR＜60ml/min）就出现矿 物质代谢紊乱和甲状旁腺功能紊乱，
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高龄、糖尿病、CAPD、过度应 用维生素D3、铝中毒 严重 常见，愈合差 严重 较少见 较轻 较少见 较少见 较少见 降低或轻度升高 骨质减少，骨变形，骨质疏松带 （扁骨尤为明显）
8
鉴别项目 血钙 血磷 血AKP 血bAKP 血iPTH 血铝 DFO试验
高转化性和低转化性 肾性骨病的生化差异
钙调定点升高
↑
↑
对1,25 (OH)2D3作用的抵抗 甲状旁腺细胞表面钙敏感受体表达减少
钙调定点指甲状旁腺细胞分泌PTH为最大值的50%时相应的细胞外液钙离子浓度
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SHPT骨病的临床表现
❖ 骨痛与骨折 ❖ 关节炎或关节周围炎 ❖ 皮肤瘙痒 ❖ 自发性肌腱断裂、肌病和肌无力 ❖ 骨骼畸形和生长迟缓 ❖ 钙化防御 ❖ 心血管系统损伤表现 ❖ 其它表现
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SHPT临床表现-心血管损伤
❖ 血管钙化
• 类型 – 富含脂质的斑块 与 血管中层钙化 • 僵硬的血管使收缩压升高 • 同时降低舒张期心脏灌注 • 引起左心室肥厚
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两个主要的部位:
内膜与中层钙化
高转化性肾性骨病
低转化性肾性骨病
不定，常>2.5mmol/L
不定，常>2.6mmol/L
不定，常>2.1mmol/L
不定，常< 1.8mmol/L
明显升高（大于正常3倍）
正常或偏低
>20ng/ml
<12.9ng/ml
明显升高（大于正常3-4倍） 降低或轻度升高（小于正常的4-5倍）
常<40μg/L
常>40μg/L