抗慢性心力衰竭药-强心苷类 (2)

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医院药房药品配置目录

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一、抗心力衰竭药
(一)强心苷类正性肌力药
(三)抗心律失常药
二、抗心绞痛药
三、钙通道阻滞剂
四、抗高血压药
(一)利尿剂
(二)血管紧张素转换酶抑制剂
(三)血管紧张素II受体阻滞剂
(四)其他抗高血压药
(四)其他抗高血压药
五、调血脂药
六、抗癫痫药
七、抗微生物药
(二)头孢菌素类
(四)大环内酯类
(六)氟喹诺酮类
八、抗病毒药
十、呼吸系统用药
(一)祛痰药
(二、1)ß2受体激动剂
(二、2)磷酸二酯酶抑制剂
(三)其他呼吸系统用药
十一、消化系统用药
(五)解痉药
十三、维生素
十五、肠内外营养药物
十六、血液系统用药
十六、血液系统用药
(一)促凝血药
十七、内分泌系统用药
(一)肾上腺糖皮质激素
十八、调节骨代谢与形成药
十九、其他类
二十一、良性前列腺增生
二十二、抗痛风用药
二十三、抗过敏药
二十四、五官科用药
二十六、精神与神经系统
二十九、解表剂
三十二、开窍剂
三十三、祛水利湿剂
三十四、祛瘀剂
三十四、祛瘀剂
三十五、安神剂
三十六、 化痰止咳平喘剂
三十九、活血化瘀剂
四十、治凤剂
四十一、理气剂
四十二、消导剂
四十三、其他中成药。

心血管系统药物—抗心律衰竭药(药物化学课件)

心血管系统药物—抗心律衰竭药(药物化学课件)
抑制磷酸二酯酶,提高cAMP (环磷酸腺苷)水平。 氨力农 米力农
第十章 心血管系统药物
第五节 强心药
强心药能加强心肌收缩力, 主要用于慢性心功能不全/充 血性心力衰竭。
强心药的分类:
分类
代表药物
作用机制
强心苷类
磷酸二酯酶 抑制剂
β1受体激 动剂
钙敏化剂
地高辛、去乙 酰毛花苷
氨力农、米力 农
多巴酚丁胺、 异波帕胺
伊索马唑、匹 莫苯
抑制心肌细胞膜上的Na+-K +-ATP酶的活性
抑制磷酸二酯酶,提高cAMP (环磷酸腺苷)水平
激动β1受体,直接兴奋心 脏和使cAMP水平增加
直接增强心肌收缩蛋白对Ca 2+的敏感性
一、强心苷类
强心苷在植物界分布比较广泛, 主要存在于夹竹桃科、玄参科、百 合科、十字花科、毛茛科、桑科等 十几个科的一百多种植物中。
铃兰

二、磷酸二酯酶抑制剂

强心苷类药物抢救措施有哪些

强心苷类药物抢救措施有哪些

强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物,其主要作用是增强心肌收缩力,改善心脏功能。

然而,如果使用不当或者剂量过大,可能会导致严重的副作用,甚至危及患者生命。

因此,了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。

强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等,它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。

在使用这些药物时,医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用,避免出现过量或者错误使用的情况。

但是,如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况,医护人员需要迅速采取相应的抢救措施,以保护患者的生命安全。

首先,当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时,如恶心、呕吐、心律失常、低血压等,医护人员应立即停止给药,并将患者转移到安静、通风良好的环境中。

同时,应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征,并及时记录。

其次,针对患者出现的具体症状,医护人员需要有针对性地进行抢救处理。

比如,对于出现恶心、呕吐的患者,可以给予抗恶心药物,如多潘立酮、甲氧氯普胺等,以减轻患者的不适感。

对于出现心律失常的患者,可以考虑给予抗心律失常药物,如利多卡因、胺碘酮等,以稳定患者的心律。

此外,对于出现严重低血压、心力衰竭的患者,需要立即给予血管活性药物,如多巴胺、去甲肾上腺素等,以维持患者的血压和心脏功能。

在给药过程中,医护人员需要密切监测患者的生命体征变化,及时调整治疗方案,以保证患者的生命安全。

另外,对于强心苷类药物中毒的患者,还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗,以加速药物的排泄,减轻患者的中毒症状。

此外,还可以考虑给予抗毒素治疗,如抗毒素血清、活性炭等,以减少药物的吸收和分布,降低中毒的程度。

最后,对于严重中毒的患者,特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况,医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施,以保证患者的生命安全。

在进行抢救过程中,医护人员需要保持冷静、果断,密切观察患者的病情变化,及时调整治疗方案,以提高抢救成功的几率。

强心苷类

强心苷类


Ca2+外流

心肌细胞内 Ca2+量
• 心肌细胞内 可利用的Ca2+ 强心
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• 2)中毒机制: • 重度抑制Na+-K+-ATP酶
• 细胞内K+ 明显↓ MDP↓—4相坡度变陡—自律性↑
快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过速、室颤—死亡
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• 当强心苷中毒时,心肌细胞缺钾,补钾 可对抗强心苷的毒性。
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• 传导性
• 治疗量:房室传导↓,利于治疗心房颤动。
• 原因:① 心力↑—反射兴奋迷走N,使Ca++内 流↓
• ②直接抑制房室结和房室束
• 中毒量:房室结及浦氏纤维的传导明显↓— 出现不同程度的传导阻滞。
• 原因:①重度抑制Na+-K+ATP—细胞内严重 失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。
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八、用法
• 一般用药原则:先给饱和量(即洋地黄 化量或全效量)再给维持量。
• 饱和量的两种给药方法: • 1、 速给法:指一天内分数次给足全效量。
2、 缓给法:指3~4天内给足全效量。
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嗪、哌唑嗪等。 6. 非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等。
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 【治疗CHF的作用机制】 1.降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 2.减少醛固酮生成 减轻钠水潴留,降
低心脏前负荷。 3.抑制心肌及血管重构。 4.对血流动力学的影响。 5.降低交感神经活性。
β受体阻断药
• 心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心 肌收缩力,加重心功障碍的可能,但对 卡维地洛、比索洛尔和美托洛尔的临床 试验证明,长期应用可以改善CHF的症 状,提高射血分数, 改善患者的生活质 量,降低死亡率。目前已被推荐作为治 疗慢性心力衰竭的常规用药。

强心苷类药物的使用及注意要点

强心苷类药物的使用及注意要点

强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。

主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙(西地兰)和毒毛花昔K。

临床上常用的有地高辛和西地兰。

药理作用(一)对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性,能显著加强衰竭心脏的收缩力,增加心出入量,从而解除心衰的症状。

2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小,但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。

3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下,缩短心室和心房的动作电位和有效不应期,降低窦房结自律性,减慢房室传导。

高浓度下,强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶,使细胞失钾,最大舒张电位减小,使自律性提高。

中毒剂量下,强心昔也可增强中枢交感作用。

故强心昔中毒可引起各种心律失常,以室性期前收缩、室性心动过速多见。

(二)对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐,还可兴奋交感神经中枢,明显地增加交感神经冲动发放,而引起快速型心律失常。

强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。

(三)利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。

主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。

此外,强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对钠离子的重吸收,促进钠和水排出,发挥利尿作用。

(四)对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌,使外周阻力上升,这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。

体内过程洋地黄毒甘脂溶性高,口服吸收好,大多经肝代谢后代谢产物经肾排出,也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环,tl∕2长达5~7天,故作用维持时间也较长,属长效强心昔类;中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大,不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异,临床应用时应注意调整剂量。

人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛,当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高,而增加毒性反应。

CHF

CHF

中毒表现
心脏毒性:(最严重,最危险) 各种类型心律失常 快速型心律失常:室性早搏 房室传导阻滞 窦性心动过缓
中毒表现
胃肠道反应 最常见的早期中毒症状 神经系统 眩晕、头痛、疲倦、黄视症、绿视症等。 黄视症、绿视症:强心苷特异性中毒指征
强心苷类药物中毒的防治
中毒的预防

合理配伍、避免电解质紊乱
抗慢性心力衰竭药物
心功能不全
(心力衰竭 heart failure)
心脏在各种病理因素的影响下,心功能降 低,收缩功能和舒张功能出现障碍,不能
搏出足够必需的血液,以满足机体全部组
织器官需要的病理综合征。
心肌收缩力↓ 心输出量↓ 心内残血量↑ 回心血量↓ 肾血流量↓ 尿量↓ 醛固酮↑ 水钠潴留↑ 右心淤血↑
美国和欧洲心衰治疗指南观点
ACEI在心衰中应用

所有心衰均应使用ACEI,除非有禁忌症或 不能耐受


常用于CHF,不能用于抢救AHF
应是无限期终生用药

可降低心衰患者的死亡率
四、ß受体阻断剂 治疗 基础
心衰患者机体内的ß肾上腺素能系统 大多成激活状态,NE水平明显增高, 且与心衰程度成正相关
试验表明:NE 可使心肌细胞肥大、 心肌细胞凋亡、纤维化增生

多巴酚丁胺 氨力农
米力农
二、减轻心脏负荷药
利尿药:
治疗基础及选择
血管扩张药:
硝普钠 硝酸甘油
三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
ACE-I类药物
心衰时,肾血流量↓,→肾素、血管紧 张素水平↑,RAAS被激活→致水、钠潴留, →加重水肿、外周血管阻力↑→心衰加重
ACE-I类药物治疗心衰基础

循环系统药物

循环系统药物
1.钠通道阻滞药: 本类药物通过阻滞心肌细胞膜快Na+通道,抑制4相Na+内流,降低自律性,不同程度减慢0相除 极速度,减慢传导速度。部分药物尚能抑制膜对K+、Ca2+的通透性,有膜稳定作用。又可以细分 为3个亚类,ⅠA类适度阻滞钠通道,如奎尼丁、普洛卡因胺;ⅠB类轻度阻滞钠通道,并促进钾 外流,如利多卡因、苯妥英钠、美西律;ⅠC类明显阻滞钠通道如普罗帕酮、氟卡尼等。 2.β受体阻断药: 本类药物通过拮抗儿茶酚类对心脏的作用,降低窦房结、房室结和传导组织的自律性,减慢传 导,延长动作电位时程和有效不应期。药物有普萘洛尔、美托洛尔、艾司洛尔等。
Plasma glucose
100%
40%
Time
Time
背景
低GI膳食有益于糖尿病等慢性病的预防和控制, 膳食GI成为预防和控制慢性病的一个新概念。
➢ 流行病学研究:低GI和GL食物和膳食有
益与肥胖、糖尿病、心血

病、某些肿瘤的预防和控制。
• 一体、重吃、南动平食指衡病膳,合糖尿理中国用药,控制血糖, 达到或维持健康

• 待测食物 test food 用于GI值测定的食物。
要 基 测 GI测定应遵守相关伦理要求。 求 本 定 测定机构设施与条件应符合附录B的要求。
果聚糖 (低聚果糖、果寡糖、菊粉) 棉籽糖 水苏糖 低聚半乳糖 低聚木糖 — — — — —

(不可消化)多糖
纤维素和纤维素衍生物
羟丙基纤维素 甲基纤维素 阿拉伯木聚糖 半乳聚糖 果胶 β-葡聚糖 抗性淀粉,包括变性淀粉如乙酰化淀粉 抗性麦芽糊精 树胶(瓜尔胶,阿拉伯树胶,胶凝糖,角叉菜聚糖)
聚葡萄糖Βιβλιοθήκη NSP纤维、半纤维,果 胶

强心苷类药

强心苷类药

强心苷类药1概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物,主要用于收缩性心力衰竭,可改善患者症状。

提高生活质量,提高重症患者对β受体阻断药的耐受性,但不能降低病死率。

目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。

2药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞,使衰竭心肌收缩敏捷,心肌收缩力增强,心脏输出量增加。

并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢,心肌耗氧量不增加或降低。

2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经,还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用,升高心钠素水平等。

中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经,导致快速心律失常等毒性反应。

3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量,产生明显利尿作用。

也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,降低Na+重吸收,产生利尿作用。

3适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。

1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者,重症患者可将地高辛与他药联用。

地高辛应用最为广泛,适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者,加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。

2.心律失常(1)心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物,能抑制房室传导,使冲动不能通过房室结下达心室,减慢心室率,使心排血量增加,解除心功能不全症状。

强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤,然后再发挥治疗心房纤颤的作用。

(2)阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施,如压迫颈动脉窦、压迫眼球等,如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷,其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。

4不良反应强心苷类药物治疗安全范围小,有效血药浓度接近中毒浓度,不良反应发生率较高。

1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状,表现为厌食、恶心和呕吐。

剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒,应注意补钾或停药。

心衰药理

心衰药理
(1)加强心肌收缩性,增加CO ①CO↑→缓解CHF时A供血不足症状 ②CO↑→肾血流↑→尿量↑→水钠潴留↓→血容量↓→ 缓解V淤血症状 ③CO↑→收缩末期心室残血量↓→心室舒张末期压力和 容积↓→回心血量↑→缓解全身V淤血症状 (2)↓心肌耗氧量,改善心脏泵血功能
【临床应用】
强心苷对不同病因引起的CHF疗效有差异 ①伴有房颤及心室率快:疗效最好 ②继发于高血压,瓣膜病,先心:疗效良好 ③继发于甲亢,严重贫血,vitB1缺乏:疗效较差 ④继发于肺源性心脏病,心肌炎风湿活动期,效差 ⑤伴有机械性阻塞:(缩窄性心包炎,高度二尖瓣狭 窄,心包积液)
治疗CHF药物的分类
其他治疗CHF药 受体激动药:多巴酚丁胺 多巴胺类:异波帕明 磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂:氨力农、米力农 钙增敏剂:匹莫苯 钙通道阻滞药:氨氯地平
第二节
强心药物
强心苷类 cardiac glycosides
来源于玄参科和夹竹桃 科,又称洋地黄类药物 临床常用的有地高辛, 洋地黄毒苷,及毛花苷C
地高辛对心肌电生理的作用
对慢反应细胞都是抑制;对快反应细胞都是促进!
4.地高辛对心电图的影响
治疗量 最早T波压低,甚至倒臵;S-T 段呈鱼钩状,与AP2相缩短有关 P-R间期延长,说明房室传导↓ Q-T间期缩短,反映浦肯野纤 维和心室APD缩短。 P-P间期延长,说明心率减慢. 中毒量:可引起各种心律失常
强心苷
③每分射血时间 =每博射血时间×心率
肾上腺素?
NKA (-) [K+] [Na+]
强心苷
[Ca 2+]
NKA: Na+-K+-ATP酶 NCE:钠、钙双向交换
NCE
强心苷作用机制示意图
强心苷作用机制:抑制Na+-K+-ATP酶

强心苷类成分

强心苷类成分

强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分,属于强心制剂,具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。

常见的强心苷类成分包括:
1. 二氢麦角甾酮(Digitoxin):具有强心作用,可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。

2. 地高辛(Digoxin):是最常用的强心苷类药物,可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能,常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。

3. 洋地黄毛囊苷(Strophanthin):具有强心作用,能增加心肌收缩力、降低心率,用于治疗心力衰竭和心律失常。

4. 美托洛尔(Metoprolol):属于β受体阻滞剂,能降低心肌耗氧量和心率,适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。

5. 补钾剂(如氯化钾):可被认为是一种强心苷类成分,通过补充体内缺失的钾离子,提高心脏的收缩力和传导性。

强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导,因为它们具有较强的药理作用,剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。

在服用强心苷类药物时,应密切注意副作用和药物相互作用的可能性,并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。

强心苷类治疗心力衰竭的药物

强心苷类治疗心力衰竭的药物

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二、对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量: 1、(+)延髓极后区催吐化学感受区→呕吐。 2、(+)交感神经中枢→↑交感神经冲动发放→心律失常。 3、 减慢心率和抑制房室传导作用与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
强心苷还能降低CHF患者血浆肾素活性,进而减少血管紧张素Ⅱ及醛固酮
含量,对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用。
2、胃肠道反应(最常见):厌食、恶心、呕吐、腹泻
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三、利尿作用
心衰 强→心苷输出量↑→肾血流量↑、肾小球滤过功能↑→尿量↑
强心苷
心衰 → (-)肾小管Na+-K+-ATP酶→Na+的重吸收↓→钠和水排出↑→尿 量↑
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四、对血管的作用
直接收缩血管平滑肌,使外周阻力增加。 (与交感神经系统及心排血量的变化无关)
CHF患者用药后, 因交感神经活性降低的作用>直接收缩血管的效应, 因此血管阻力下降,心排血量及组织灌流量增加,动脉压不变或略升。

强心苷类药:地高辛等

正性肌力药 非苷类正性肌力药:米力农、维司力农等


扩血管药:硝普钠、硝酸异山梨酯、哌唑嗪等
钙增敏药及钙通道阻滞药
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03 正性肌力药-强心苷类
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强心苷类
一类具有强心作用的苷类化合物,主要源于植物
A 地高辛-中效
洋地黄毒苷-长效 B
C 毛花苷丙-短效
毒毛花苷K-短效 D
治疗心力衰竭的药物
强心苷
小组成员:朱玲玉 张杰敏 蔡迷迷 涂磊晶 周友正 林伟炫
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心力衰竭是由于各种心脏疾病导致心功能不全的临床综合征

抗心力衰竭药——强心苷类

抗心力衰竭药——强心苷类

抗心力衰竭药——强心苷类第五节强心苷类cardiac glycosides•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄,毛花洋地黄,黄花夹竹桃等,故又称洋地黄类(digitalis)药物。

临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。

地高辛(digoxin)【药理作用】•对心脏的作用•对心肌收缩力作用•对心率影响•对心肌耗氧量影响•心肌电生理特性影响•对ECG影响•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用对心脏的作用•正性肌力作用:•特点:•↑心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,舒张期相对延长;•↑衰竭心肌收缩的同时,不增加心肌耗氧;•↑CHF心脏CO,不↑正常心脏CO。

强心苷正性肌力作用机制强心苷Cell内Na+短暂↑Na+, K+ 交换↓↓Na+, K+ ATPase异位节律点自律性↑C内[ Ca2+] i ↑Na+外流↑,Ca2+内流↑Na+内流↓,Ca2+外流↓迟后去极Cell内Na+超负荷影响Na+-Ca2+交换正性肌力心律失常失K+Ca2+超载CICR治疗量中毒量对心脏的作用•负性频率作用:特点:只减慢CHF心脏窦性频率。

机制:治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓,兴奋迷走;增敏窦弓感受器,直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。

大剂量直接抑制窦房结对心脏的作用•↓CHF心脏耗氧量:↑正常心脏耗氧。

•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。

•对心肌电生理特性的影响•↓窦房结自律性•↓房室传导•↓心房ERP •↑浦肯野纤维自律性,↓ERP •机制:抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓(少负)→自律性↑;除极速率↓→ERP↓(地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制)与增加迷走神经活性有关对心脏的作用对心脏的作用•对ECG的影响•治疗量:最早T波压低,甚至倒置;S-T段呈鱼钩状,与AP 2相缩短有关。

强心苷类药物的临床应用

强心苷类药物的临床应用

强心苷类药物的临床应用强心苷类药物是一类常用于心血管疾病治疗的药物,具有增强心肌收缩力、调节心率和改善心脏功能的作用。

本文将对强心苷类药物的临床应用进行介绍和分析。

一、强心苷类药物的作用机制强心苷类药物主要通过抑制心肌细胞内Na+/K+-ATP酶的活性,增加钙离子进入心肌细胞,从而增强心肌收缩力。

此外,强心苷类药物还可以提高心肌细胞对钙的利用率,增加心肌收缩的力度和速率,同时降低心肌舒张时的肌钙蛋白含量,有利于降低心肌耗氧量。

二、强心苷类药物的临床应用1. 治疗心力衰竭:强心苷类药物是治疗急性和慢性心力衰竭的重要药物。

通过增强心肌收缩力,改善心脏功能,缓解心力衰竭的症状,减轻患者的呼吸困难、水肿等症状。

2. 治疗心律失常:强心苷类药物可以调节心脏的节律,用于治疗房颤、室性心动过速等心律失常。

通过调节心率、增强心肌收缩力,使心脏节律恢复正常。

3. 辅助冠心病治疗:强心苷类药物可以增加心肌供血,降低心肌耗氧量,改善心肌缺血症状,辅助冠心病的治疗。

4. 外科手术辅助:在心脏手术、心脏移植等外科手术中,强心苷类药物可以提高手术成功率和预后。

三、强心苷类药物的注意事项1. 用药剂量要准确:强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况和临床表现进行调整,应在医生指导下使用。

2. 严密监测:强心苷类药物在使用过程中需要监测患者的心率、血压、心电图等指标,及时调整用药剂量。

3. 避免长期应用:长期应用强心苷类药物容易导致耐药性和不良反应,应避免长期连续使用。

结语强心苷类药物在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用,但在使用过程中需要注意剂量、监测和避免长期应用。

在医生的指导下正确使用,可以取得良好的临床疗效。

希望本文对强心苷类药物的临床应用有所帮助。

南方医科大学药学院考研真题-药学综合[1]

南方医科大学药学院考研真题-药学综合[1]

南方医科大学2007年攻读硕士学位研究生入学考试试题(所有答案必须写在答题纸上,否则答案无效)考试科目:药学综合科目类别:业务课1一、名词解释(每题8分,任选12题,共96分)1.药物副反应:在治疗剂量下,由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应做治疗目的时,其他效应就成为副反应,是药物本身固有的作用。

2.治疗指数:将药物的半数致死量与药物的半数有效量的比值称为治疗指数,用以表示药物的安全性3.生物利用度:经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内的药物的百分率称生物利用度。

4.钾通道开放药:是选择性作用于钾通道,增加细胞膜对钾离子的通透性,促进钾离子外流的一类药物。

5.氯化钠等渗当量:与1g药物呈等渗效应的氯化钠量6.絮凝剂:絮凝是将溶液中不需要的成分通过絮状凝集方式去除的过程。

在此过程中用到的助剂称为絮凝剂。

7.流能磨:亦称气流粉碎机,其粉碎机理完全不同于其他粉碎机,物料被压缩空气引射进入粉碎室,7个气压~10个气压的压缩空气通过喷嘴沿切线进入粉碎室时产生超音速气流,物料被气流带入粉碎室被气流分散、加速,并在粒子与粒子间、粒子与器壁间发生强烈撞击、冲击、研磨而得到粉碎。

8.临界胶束浓度:表面活性剂分子缔和形成胶束的最低浓度。

9.Specific identification test:根据每一种药物化学结构的差异及其所引起的物理化学特性的不同,选用某些特有的灵敏定性反应,来鉴别药物真伪的。

是证实某一种药物的依据。

10.古蔡氏法:金属锌与酸作用产生新生态的氢,与药物中微量砷盐反应生成具有挥发性的砷化氢,遇溴化汞试纸,产生黄色至棕色的砷斑,与一定量标准砷溶液所生成的砷斑比较,判定药物中砷盐的含量。

11.重氮化-偶合反应:分子结构中具有芳伯氨基或潜在芳伯氨基的药物均可发生重氮化-偶合反应。

12.药品质量标准:药品质量标准是国家对药品质量、规格及检验方法所作的技术规定,是药品生产、供应、使用、检验和药政管理部门共同遵循的法定依据。

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学课件大全_14抗慢性心功能不全药

药理学(PHARMACOLOGY )第十四章抗慢性心功能不全药(Drugs Used in Congestive Heart Failure )? 临床案例患者,男,62岁,有高血压病史。

最近病人常感觉胸闷。

出现呼吸困难,不能平卧,频繁咳嗽并咯出粉红色泡沫样痰,心悸等。

诊断为慢性左心衰。

概述抗慢性心功能不全药分类根据CHF多种调节机制的变化,目前用于治疗CHF的常用药物可分为:1.正性肌力药:(1)强心苷类(2)非强心苷类:包括β受体激动药和磷酸二酯酶抑制药。

2.血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和AT1受体阻断药3.β受体阻断药4.降低心脏负荷药:包括利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张药。

慢性心功能不全发病机制及药物作用环节强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物,该类药物均为苷元和糖结合而成,苷元含有一个甾核和不饱和内酯环,是发挥正性肌力作用的基本结构。

因化学结构中的某些取代基不同,故强心苷的作用有强弱、快慢和久暂的不同。

常用制剂有地高辛、洋地黄毒苷、西地兰(去乙酰毛花苷)、毒毛花苷K等。

【作用】1. 正性肌力作用(加强心收缩力)2. 负性频率作用(减慢心率)3. 负性传导(减慢房室结传导) 4. 其他1.正性肌力作用直接的选择性地加强心肌收缩性(1) 心肌纤维缩短速度↑,心室收缩期↓,舒张期相对↑→心肌供血和回心血量↑。

(2) 心肌收缩力↑,心排血量↑,心室残余血量↓,心室容积↓,室壁张力↓→心肌耗氧量↓。

(3)增加衰竭心脏的心排出量强心苷对正常人和CHF患者心肌均有正性肌力作用,但只能增加衰竭心脏的心排出量。

2. 负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降低心肌耗氧量。

是前述正性肌力作用的结果,由于心肌收缩力加强,心排出量增加,反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。

3. 负性传导作用于房室结:兴奋迷走神经→减慢Ca2+内流→使传导减慢(心电图表现为P-R间期延长)。

(大剂量)直接减慢房室结和浦肯野纤维的传导速度。

强心苷类药物的药理作用及不良反应分析

强心苷类药物的药理作用及不良反应分析

World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.44118投稿邮箱:sjzxyx88@ ·药物与临床·强心苷类药物的药理作用及不良反应分析地丽巴尔·阿布力米提,帕提古丽·亚森(新疆阿图什市人民医院 药剂科,新疆 阿图什 845350)0 引言现今,强心苷类药物应用已有200余年历史,在心力衰竭等疾病治疗中得到了广泛应用,可有效提高患者生活质量,降低住院率,但对患者生存率无明显影响。

现阶段,循证医学受到了临床的高度重视,对强心苷类药物在心力衰竭治疗中的推荐级别有所降低,即使在慢性心功能不全治疗中,也不推荐使用此药,只在经治疗后依然存在临床症状的患者考虑使用,这不仅是医学发展趋势,也是由此药药理机制决定[1]。

因此,必须加大强心苷类药物药理机制的研究力度,同时积极探索其应用不良反应。

1 强心苷类药物的药理作用1.1 正性肌力作用。

强心苷类药物治疗慢性心力衰竭的药理学基础就是其正性肌力作用。

强心苷不仅能够增强正常的收缩作用,还可以促进衰竭心脏收缩。

其特点主要包括以下几点:①保证心脏收缩敏捷有力:强心苷类药物能够有效增强心肌收缩张力,加快心肌纤维缩短速率,延长舒张期,进而延长冠状动脉供血时间,使心脏得到充足的休息。

②减少衰竭心脏耗氧量:一般来说,心肌耗氧量通常是由心率、心室壁张力、心肌收缩力决定的。

针对正常心脏来说,强心苷不仅能够增强其收缩力,还可以增大耗氧量;针对衰竭心脏来说,强心苷能够有效减少耗氧量,比如,对于慢性心力衰竭患者,因为心肌增生肥厚,室壁张力增大,致使耗氧量随之增大,而通过强心苷的运用,能够增强心肌收缩力,促进心排出量,降低耗氧量,减小室壁张力,缩小心脏体积,减缓心率,达到治疗效果[2]。

③增大衰竭心脏心排出量:一般而言,心排出量主要取决于心肌收缩力与外周阻力。

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抗慢性心力衰竭药
抗慢性心功能不全药是一类能加强心肌收缩性,减轻心脏 前、后负荷、改善心脏泵血功能,增加心排出量,从而缓 解心功能不全症状的药物。 根据其作用机制分为以下几类: 1.正性肌力药:强心苷类及非强心苷类 2.降低心脏负荷药:利尿药、钙通道阻滞药和其他血管扩张 药 3.ACEI和ARB:卡托普利、氯沙坦 4.ß受体阻断药
3Na+
强心苷
(一)
2K+
NKA
[K+]i AP
[Na+]i [Ca2+]i
NCE
NKA=Na+- K+-ATP酶 AP=动作电位 NCE=钠钙双向交换
2.负性频率和负性传导作用
治疗量的强心苷通过加强心肌收缩力,增加心排出量,增 强了主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激,从而提高了 迷走神经的兴奋性,减慢心率。 因兴奋迷走神经而减慢Ca2+内流,使房室结传导减慢,大 剂量时可直接作用Байду номын сангаас减慢房室和浦式纤维的传导速度。
正性肌力作用 心输出量增加 对主动脉弓和 颈动脉窦压力感受器刺激增强 交感功能下降 迷走神经功能增强 外周血管扩张 心输出 量明显增加
抗慢性心力衰竭药-强心苷类
慢性心力衰竭
慢性心功能不 全
慢性或充血性心力衰竭 (Chronic/congestive heart failure, CHF),是由多种病因所致的超负荷 心肌病。由于心肌收缩和舒张功能 出现障碍,心脏泵血功能不足,表 现为动脉系统供血不足和静脉系统 淤血的临床综合征。5年存活率仅 50%
选择性作用于心脏,加强心肌收缩力心输出量增加动 脉供血增多、心脏排空完全心衰症状被纠正。
特点:
增加心肌能源及供氧 降低衰竭心脏的耗氧量 增加衰竭心脏的心排出量
作用机理
增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量 治疗量强心苷适度抑制心 肌细胞Na+、K+-ATP酶(强 心苷受体) Na+-K+主动 交换胞内Na+、K+ Na+-Ca2+双向交换Na+外 流、Ca2+内流胞内 Ca2+心肌收缩力 中毒量强心苷强烈抑制 Na+、K+-ATP酶 胞内Na+、 Ca2+ K+心肌细胞自 律性、传导性心律失常
正性肌力作用 延长舒张期
加快心肌收缩的速度 1.有助于静脉系统血液 的回流 2.有助于心脏获得较长时 间的休息和冠状动脉血液 的充分灌注
相对
正性肌力作用 心室内残余血量减少 心室 壁张力随之下降 心肌耗氧 心率减慢 外周血管阻力下降 心肌耗氧 正性肌力作用 心肌收缩力增强 心肌耗氧
心肌耗氧量降低
强心苷中毒的防治
根据患者年龄、肾功能、心脏状况等制订用药方案,并根 据临床反应调整剂量。 注意避免诱发因素 电解质紊乱:低K+、低血镁、高Ca2+等。K+可与强心苷 竞争心肌细胞膜上受体。 疾病因素:甲低、严重心衰、严重心肌损害等易引起 中毒。 肝、肾功能不全、老年人等也易中毒。 警惕中毒先兆症状:如一定次数的室性早搏、窦性心动过 缓(少于60bpm)、色视障碍等
【不良反应】
消化系统症状:是强心苷中毒的先兆。表现为:厌食、恶 心、呕吐等。注意与心衰未控制的症状相区别。 中枢神经系统症状:眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视障碍 (黄视症、绿视症、复视等,应停药),黄视、绿视是强 心苷中毒的特有症状。 心脏毒性反应:包括原有心衰症状的加重和各种类型心律 失常的发生,是强心苷中毒致死的原因。
3.其他
能减少肾小管对钠 的重吸收,产生利尿作 用。还可使心电图T波 低平、倒置,S-T段下 移呈鱼钩状,Q-T间期 缩短,P-R间期延长。
【临床应用】
心力衰竭 某些心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速
各种原因所致CHF都可用,但疗效有很大差别 对瓣膜病、高血压病、先心病、冠心病等所致低心排出量 型心力衰竭疗效较好 对继发于甲亢、严重贫血、VB缺乏等引起的CHF疗效较差: 此时心肌能量产生有障碍 对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎等引起的 CHF疗效差:此时心肌缺氧不但能量产生障碍,而且兴奋 性增高易发生毒性反应 对机械阻塞性心衰,如缩窄性心包炎、心包积液、重度二 尖瓣狭窄等引起的CHF基本无效
一、强心苷类
是一类由苷元和糖结合而成的,具有选择性加强心肌 收缩力和影响心肌电生理特性作用的苷类化合物,主要来源 于植物。药物有洋地黄毒苷(digitoxin)地高辛(digoxin) 毛花苷C(lanatoside)和毒毛花苷K(strophantin K)。
【药理作用】 1.正性肌力作用
强心苷中毒的解救
及时停用强心苷 补K+:轻者口服,重者静滴;可减少强心苷与受体结合, 阻止毒性发展。 使用抗心律失常药 频发室早、室速: 苯妥英钠、利多卡因 窦性心动过缓、房室传导阻滞:阿托品 地高辛抗体的Fab片段:与强心苷有强大选择性结合力
【给药方法】
1.全效量-维持量给药法:先给全效量迅速控制心衰症状, 然后再每日给予小剂量维持疗效。此种给药法显效快,但 易中毒,现临床已经少用。 2.每日维持量疗法:对轻症患者,可采用每日给予地高辛 0.25mg,经6-7天后,血药浓度达到稳态血药浓度而发挥 作用,并可减少强心苷中毒的发生率。
【强心苷类用药护理】
用药前了解病人病史、用药史及机体状况。 与患者进行理论沟通,帮助患者缓解焦虑不安的情绪,避 免劳累和精神刺激,保证充足的睡眠;告诉病人注意保暖, 防治呼吸道感染并注意饮食调节,避免暴饮暴食,少食多 餐少盐控酒,积极配合治疗。 告诉患者自测脉搏的方法和用药注意事项,以防中毒 认真观察强心苷疗效 向患者说明使用强心苷及其他类药物可能出现的不良反应 及预防方法。 根据药物的疗效和可能出现的不良反应,对药物治疗情况 进行全面评估,及时反馈给医生并采取相应的护理措施。
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