病理生理学缺氧定义和分类
《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
病理生理-缺氧分类及机制PPT课件
呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体还会加大呼吸深度，使 肺泡通气量增加。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 黏膜水肿，从而增加呼吸 道阻力。
对心血管系统的影响
心率加快
缺氧时，为保证重要器官 的氧供，心血管系统会增 加心输出量，导致心率加 快。
血压变化
缺氧可能导致血管收缩或 舒张，从而引起血压升高 或降低。
详细描述
循环性缺氧通常由心血管疾病、休克、血栓形成等原因引起 。这些情况下，血液循环受阻，氧气无法顺利运输到各个组 织器官，导致组织缺氧。循环性缺氧需要及时治疗，以恢复 正常的血液循环。
组织性缺氧
总结词
组织性缺氧是由于组织细胞本身的功能障碍，导致氧气利用不足。
详细描述
组织性缺氧常见于组织坏死、细胞损伤、线粒体功能障碍等情况。这些情况下，组织细胞无法正常利 用氧气进行代谢活动，导致缺氧。组织性缺氧的治疗需要针对具体病因，恢复组织细胞的功能。
03
缺氧机制
低张性缺氧机制
总结词
低张性缺氧是由于吸入气体氧分压过低或肺泡通气不足引起的缺氧。
详细描述
低张性缺氧主要发生在高山、高原地区，由于大气压降低，导致吸入气体氧分压降低，引起缺氧。此外，慢性阻 塞性肺疾病、支气管哮喘等疾病也会导致肺泡通气不足，引起低张性缺氧。
血液性缺氧机制
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少 或性质改变引起的缺氧。
泌尿系统
缺氧可能影响肾脏功能，导致尿量减少、肾功 能受损。
免疫系统
缺氧可能降低机体的免疫功能，使机体易受感染。
05
缺氧的预防和治疗
预防措施
早期筛查
对高危人群进行早期缺氧筛查，以便 早期发现和治疗。
病理生理学 第5章 缺氧
（二）呼吸功能障碍 1、高原肺水肿 概念：进入4000米高原后1-4天内，出现头痛、胸 闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、粉红色泡沫痰，甚 至神志不清
机制：肺A高压引起
2、中枢性呼吸衰竭
PaO2<30mmHg时，直接抑制＞间接兴奋，表现为呼
吸抑制（间停呼吸）
二、循环系统
（一）代偿性反应 1、心输出量增加（心率↑、收缩力↑、回心血↑） 2、血流重分布 3、肺血管收缩（交感兴奋、介质释放、钠钙内流）
局部性循环障碍
缺血性缺氧(ischemic hypoxia) 淤血性缺氧(congestive hypoxia) （三）机制： 血流↓ → 单位时间进入组织血量↓ → 组织供氧↓
（四）血氧变化特点
PaO2 CaO2 SaO2
N N N
CO2max
N
CaO2-CvO2
↑
皮肤、粘膜颜色 shock---苍白色 HF---青紫色
DPG增加时，血红蛋白与氧的亲和力下降，氧离曲线右
移，P50升高。
反之，氧离曲线左移，P50下降。
三、分类
（一）按病因分类 1、供O2 ↓ ：低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧 2、用O2 ↓ ：组织性缺氧
（二）按血气变化分类
低张性低氧血症， 等张性低氧血症，
低血液动力性缺氧，组织中毒性缺氧
芬兰（小乡村）
4、毛细血管增生（HIF-1↑→ VEGF↑）
（二）循环功能障碍
1、肺动脉高压（肺血管收缩、肺血管重构）
2、心肌舒张收缩功能障碍 3、心律失常
4、静脉回流减少
三、血液系统
（一）代偿性反应
1、红细胞增多（EPO↑, HIF-1↑）
2、氧离曲线右移 机制： 2,3-DPG增加
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
病理学缺氧的名词解释
病理学缺氧的名词解释缺氧（Hypoxia）是指细胞、组织或器官由于氧供不足而引起的一种生理或病理状态。
在病理学中，缺氧是一种常见但又极为重要的现象，对于了解疾病机制、诊断和治疗具有巨大的价值。
本文将从不同角度对病理学缺氧进行介绍和解释。
一、缺氧的分类缺氧可分为各种类型，包括：缺氧性缺血、器官和体腔间隙内生理性缺氧、循环性贫血性缺氧、毒性和药物引起的缺氧，以及细胞色素氧化酶缺陷引起的缺氧等。
每一种缺氧都有不同的原因和机制，对病理学家来说，了解和区分这些类型是非常重要的。
二、缺氧的病理生理学机制缺氧会导致一系列的生理和病理变化，主要包括细胞氧化代谢受损、细胞能量储存和生成受限、细胞膜通透性改变以及DNA损伤等。
细胞内氧气浓度的下降会导致氧依赖性能量产生过程中的损害，继而影响ATP的产生和细胞的正常功能。
此外，缺氧还会导致细胞内电解质和酸碱平衡失调，引发细胞内外环境的改变。
三、缺氧与疾病的关系缺氧与多种疾病的发生和发展密切相关。
生理性缺氧是机体自身对外部环境变化的一种适应性反应。
然而，当缺氧超过机体耐受范围时，就会发生病理性缺氧，导致一系列疾病的产生和进展。
例如，冠心病、脑梗死和肺部疾病等常见疾病都与缺氧有关。
此外，缺氧还是肿瘤发生和发展的重要因素，它可以促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，并参与肿瘤血管生成的调控。
四、病理学缺氧的检测方法病理学缺氧的检测方法多种多样，包括组织学染色、生物化学检测和分子生物学检测等。
组织学染色是最常用的缺氧检测方法之一，如乳酸脱氢酶染色和二磺化铬酸钾染色等。
生物化学检测包括血气分析和血清乳酸水平的测定。
分子生物学方法则可以检测细胞内缺氧指标的表达和变化，如缺氧诱导因子(HIF)的活性和转录因子NF-κB的激活等。
五、缺氧在临床中的意义了解和诊断病理学缺氧对于临床医生具有重要的意义。
缺氧是许多疾病的共同特征，因此通过检测和评估缺氧程度可以对疾病的严重程度和预后进行预测。
此外，缺氧还可以作为一种治疗靶点，通过改善缺氧状态来治疗相关的疾病，并提高治疗效果。
缺氧的名词解释病理生理学
缺氧的名词解释病理生理学
缺氧的名词病理生理学解释：缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
临床上根据缺氧的原因和血气变化的特点，可将单纯性缺氧分为以下4种类型：
1.低张性缺氧：各种因素的刺激导致动脉血氧饱和度下降引发的缺氧状态。
2.循环性缺氧：指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧。
3.血液性缺氧：由于血细胞的携氧能力下降而引发的缺氧状态，称为血液性缺氧。
4.组织性缺氧：因为细胞功能衰退，导致细胞的氧利用率下降而引发的缺氧状态，称为组织性缺氧。
缺氧状态只能说属于一种临床症状，可以见于呼吸系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、血液性疾病以及某些代谢性疾病等多种疾病。
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
缺氧(病理生理)
V /Q＜0.8
V /Q ＝ 0.8
交感神经，体液因素，缺氧的直接作用
毛细血管增生
毛细血管密度增加，缩短氧弥散 至细胞的距离，增加供氧
脑，心，骨骼肌
缺氧刺激血管内皮生长因子 （VEGF）基因表达增加，
促使Байду номын сангаас细血管增生
特点： 慢性缺氧明显
1正常肺动脉血管内皮细胞
2实验性肺动脉高压组：血 管内皮细胞变性肿胀
耗氧量增加
不利因素： 呼吸运动影响
慢性作用差
心率加快 心收缩力增加 静脉回流量增加 选择性血管收缩
心脑血管扩张
肺血管收缩
CO
BP
血液重 新分配 维持通气 血流比例
血流的分布改变
皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩
交感缩血管纤维的 α肾上腺素受体
意义： 外周阻力增加，维持血压， 保证器官的灌注压
心，脑血管扩张
血液系统 RBC↑，氧离曲线右移
组织细胞 组织利用O2能力↑ 酵解↑，肌红蛋白↑
中枢神经系统
细胞膜，线粒体 溶酶体破坏 CNS功能障碍
影响机体对缺氧耐受性的因素
年龄 机体的功能和代谢状态 个体或群体差异 适应性锻炼
氧疗和氧中毒
氧疗 氧中毒
几点认识
1. 缺氧参与多种疾病发生 每个病人进入临床死亡都会发生全身缺氧
影响因素：氧分压，氧容量
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
Hb结合氧的百分数
血氧含量－溶解的氧量
SO2＝
氧容量
×100%
SaO2 95%，SvO2 70% 影响因素：氧分压
氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素
氧 离 曲 线
P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)
病理生理学知识点总结：缺氧
缺氧呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸各脏器对无氧缺血的耐受能力⼤脑-----4-6分钟小脑-----10-15分钟延髓-----20-25分钟⼤肌和肾小管细胞----30分钟肝细胞-----1-2小时肺组织-----⼤于2小时有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia缺氧：供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力利用氧能力2.血氧容量CO2max定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量3.血氧含量CO2定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）血氧含量≈Hb实际携氧量影响因素：Hb质和量；PaO24.动静脉血氧含量差Ca-vO2定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比正常：SaO2：95%-97%SvO2：75%影响因素：PaO2氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压CO2 H T↓，P50↓二、缺氧的原因和发生机制缺氧的类型:低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧（滴血寻祖）1.低张性缺氧hypotonic hypoxia以动脉血氧分压降低（PaO2）为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧1.1 原因：1.1.1 吸入氧分压过低（大气性缺氧）通风不良、海拔1.1.2 外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）ARDS COPD1.1.3 静脉血入动脉血室间隔、房间隔缺损(法乐四联症)1.2 血氧指标改变血氧分压血氧容量血氧含量血氧饱和度动静脉血氧含量差1.3 发绀因毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥50 g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色，称为发绀。
病理生理 第七版教材 缺氧
溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
（五）组织细胞
1.代偿性反应：
1）组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2）糖酵解增强 ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）肌红蛋白增加 增加机体氧储存量的作用 4）低代谢状态
苍白
苍白 发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（四）组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 组织在供氧正常的情况下,因细胞 缺氧 1）组织中毒 不能有效地利用氧而导致的缺氧。 缺氧 2）维生素缺乏 氰化物中毒 呼吸链功能障碍 用氧障碍 3）线粒体损伤 细胞丙酮酸氧化脱 脚气病 维生素B 1缺乏 线粒体损伤 生物氧化障碍 用氧障碍 羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（三）循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 因组织血流量减少引起的组织 1）全身性循环障碍 缺氧 供氧不足，又称低动力性缺氧。 缺氧 2）局部性循环障碍
动脉栓塞 休克 动脉炎等 心衰 静脉栓塞 静脉炎等
红细胞增多病患 者，血中还原血 红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出 现发绀，但可无 缺氧症状 重度贫血患者，血 红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下， 出现严重缺氧，但 不会发生紫绀
缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足 局部动脉狭窄或阻塞 供氧不足 有效血容量下降 静脉回流障碍
病理生理学-缺氧
氧分压 (mmHg)
血红蛋白在标准状态下的氧离曲线及其影响因素
肺： PO2 100 mmHg. Hb>95％氧合 组织：PO2：40mmHg. Hb 75% 氧饱和度
25% 的O2 被组织利用
P50： SO2为50%时的氧分压,反映Hb与O2的亲和力 正常为26-27mmHg
第二节 缺氧的类型、原因和发病机制
动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组 织对氧的摄取和利用能力。
19ml/dl
14ml/dl
A
O2 O2
O2 O2
O2
V
5ml/dl
血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）
概念：
Hb结合氧占氧容量的百分数。
SO2 =
血氧含量-溶解的氧量 血氧容量
100%
正常值： SaO2 93％～98％ SvO2 70％～75％
(一)原因
❖ 缺血: ischemic hypoxia
动脉
毛细血管 内压↓
静脉
❖ 淤血: stagnant hypoxia
动脉
毛细血管 内压↑
静脉
机制
19ml/dl
A
O2 O2 O2 O2 O2
O2 O2
12ml/dl
O2
V
7ml/dl 单位时间流经组织的总血量 总氧量
各型缺氧血氧变化的特点
缺氧类型 PaO2 CO2max CaO2 低张性
SaO2
CO2 (a-v)
血液性
循环性
四、组织性缺氧（histogenous hypoxia ）
由于组织细胞利用氧能力障碍引起的 缺氧称为组织性缺氧。
(一)原因
组织中毒
氰化物、硫化物、砷化物、甲醇等毒物阻断呼吸链
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Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+
亚硝酸盐
Hb-Fe2+
HbFe3+OH
氧化
高铁Hb
Fe2+ Fe3+
供氧减少
用氧障碍
利用氧时，组织细胞的代谢、功能和形态
轻中度缺氧
结构都可能发生异常变化的病理过程。
重度缺氧
呼吸 respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
外界O2
呼吸 运动
肺泡气
肺泡壁Cap中 HbO2 组织细胞Cap 气体
肺通气
肺换气
外呼吸
气体 的运
输
组织细胞 内呼吸
供组织细胞利用的氧少
组织细胞缺氧
3.皮肤粘膜颜色
青紫色
发绀 cyanosis
当毛细血管血液中脱氧 Hb的平均浓度>5g/dl,可 使皮肤粘膜呈青紫色， 称发绀。
cyanosis
2.6g/dl
HHb HbO2
>5g/dl
Normal
Hypoxia
缺氧与发绀的关系：
缺氧的人不一定有发绀 CO中毒 发绀的人不一定有缺氧 RBC增多症 4. 血氧变化的特点
【常用的血氧指标】
1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 溶解于血液中的 O2 产生的张力(氧张力) 正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
PAO2 PaO2
PvO2
(2)Hb质改变
CO中毒 高铁Hb血症
二.血液性缺氧 hemic hypoxia
1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色
（1）Hb量↓ 严重贫血
组织缺氧的机制
11.4ml/dl
A
O2 O2 PO2
O2
7.9ml/d
l
O2
V
皮肤粘膜颜色
苍白色
二.血液性缺氧 hemic hypoxia
1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色
100 ml血液中 Hb的实际携氧量 正常值 CaO2 19 ml/dl; CvO2 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量 CaO2-CvO2 动静脉血氧含量差
反映组织摄氧量
【常用的血氧指标】
4.血红蛋白氧饱和度
(oxygen saturation of hemoglobin, SO2 )
Hb与氧结合的百分数
CO2 ↑ 血温↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
【常用的血氧指标】
5. P50
指Hb氧饱和度为50％时的血氧分压，可 以反映Hb与O2的亲和力。
正常值 26～27mmHg
【氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线】
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
P50
20 40 60 80 100
病理生理学
缺氧定义和分类
【教学要求】 掌握
1 缺氧、发绀等概念。 2 各型缺氧的原因、发病机制及血
氧指标变化的特点。
熟悉
1 各型缺氧皮肤粘膜颜色的变化特点。 2 缺氧对机体的影响。
【教学要求】 了解
缺氧治疗的病理生理基础。
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
一. 低张性缺氧 hypotonic hypoxia
特征 PaO2 降低 1. 原因
(1)吸入气氧分压过低－大气性缺氧 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉
室间隔缺损 伴肺动脉高压
右向左分流
肺动脉
肺动脉高压
肺动脉
2.组织缺氧的机制
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍
PAO2 ↓
PaO2↓ 毛细血管 PO2↓ 向细胞弥散速度↓量↓
供氧
hypoxia
用氧
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
【常用的血氧指标】
1.血氧分压（PO2） 2.血氧容量（CO2 max） 3.血氧含量（CO2 ） 4.血氧饱和度（ SO2 ） 5.P50
【常用的血氧指标】
2.血氧容量(oxygen binding capacity in blood, CO2 max )
100 ml血液中 Hb被氧充分饱和时的最大带氧量
正常值
20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量
【常用的血氧指标】
3.血氧含量（oxygen content in blood, CO2）
氧分压 (mmHg)
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
外呼吸 血液 循环
组织
【缺氧的类型、原因和发病机制】
根据缺氧的原因和血氧变化的特点
四种类型 1 低张性缺氧 乏氧性缺氧 2 血液性缺氧 等张性缺氧 3 循环性缺氧 低动力性缺氧 4 组织性缺氧 氧利用障碍性缺氧
【前 言】
人的生命活动
能量（ATP）
O2 氧是维持生命活动所必需的物质。
正常成人静息状态： 需氧量250ml/min 储存氧量1500ml
【讲授内容】
• 前言 • 缺氧的概念 • 常用的血氧指标 • 缺氧的类型、原因和发病机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧治疗的病理生理基础
【缺氧的概念】
当组织细胞得不到充足的氧，或不能充分
＝
HbO2 (血氧含量)
× 100%
Hb (总) (血氧容量)
正常值
SaO2 95%~97%; SvO2 75% 取决于 氧分压 与SO2的关系
氧合Hb解离曲线
【氧分压与氧饱和度的关系—— 氧离曲线】
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
20
pH ↑
2,3-DPG ↓
CO2 ↓ 血温↓
pH↓
2,3-DPG↑
【各型缺氧血氧变化的特点】
低张性
PaO2 CO2max CaO2
SaO2
CO2 (a-v)
二.血液性缺氧 hemic hypoxia
特征 Hb量减少，质改变 血液携带氧的能力降低
PaO2正常
isotonic hypoxia
1. 原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色
(1)Hb量↓ 严重贫血
贫血性缺氧 anemic hypoxia
（2）CO中毒 组织缺氧的机制
CO与Hb 亲和力 >> Hb-O2 HbCO解离速度 << Hb-O2
CO进入体内
HbCO
不能携带O2
抑制红细胞的糖酵解
樱桃红色 增加与氧的亲和力
皮肤粘膜颜色 樱桃红色
二.血液性缺氧 hemic hypoxia
1.原因、组织缺氧的机制和皮肤粘膜的颜色
（3）高铁Hb血症