尿崩症的诊治进展ppt课件
合集下载
尿崩症的诊治及护理PPT课件
多尿
.
27
原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
.
28
方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
.
10
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
.
37
水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
.
38
粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
.
25
辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
.
26
.
27
原理
正常人禁水后 ✓ 血渗透压升高 ✓ 循环血量减少
刺激AVP释放，使尿量减少，尿比重升 高，尿渗透升高，而血渗透压变化不大
.
28
方法
✓ 禁水6～16小时不等（一般禁水8小时），
✓ 试验前测体重、血压、基础血浆渗透压和尿 比重
✓ 以后每小时留尿测尿量、尿比重和尿渗透压
✓ 尿液浓缩比重增加不＞0.001或尿渗透压变化 ＜30mOsm/kg·H2O时，显示内源性AVP分泌 已达最大值（均值），此时测定血浆渗透压
严重的脑外伤，常伴有颅骨骨折，可 出现尿崩症，也有少数病人伴有垂体 前叶功能减退
创伤所致的尿崩症可自行恢复，有时 可持续6个月后才完全消失
.
10
妊娠期可出现AVP抵抗性尿崩症
（可能是妊娠时循环中胎盘血管加压 素酶增高所致。这种病人血浆AVP水 平增高，对大剂量AVP缺乏反应,分 娩后症状缓解)
.
37
水剂加压素
水剂血管加压素5～10U皮下注射，作用可 持续3～6小时，
适用于神智不清的继发于脑外伤或神经外 科术后起病的尿崩症患者的最初治疗。因 其药效短，可识别神经垂体功能的恢复， 防止接近静脉输液的病人发生水中毒。
.
38
粉剂尿崩停
✓ 赖氨酸加压素 ✓ 鼻腔喷雾剂 ✓ 作用时间4～6小时
喜冷饮，幼年起病者，因渴觉中枢 发育不全可引起脱水热及高钠血症
尿崩症合并垂体前叶功能不全时尿 崩症症状反而会减轻，糖皮质激素 替代治疗后症状再现或加重。
.
25
辅助检查
✓血浆渗透压和尿渗透压关系的估价 ✓禁水试验 ✓高渗盐水试验 ✓血浆AVP测定 ✓中枢性尿崩症的病因诊断
.
26
尿崩症诊断与治疗PPT
注意事项
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张 保持良好的饮食习惯，避免高盐、高糖、高脂肪食物 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
尿崩症的并发症 及处理
并发症类型
低钠血症：由于尿液中大 量水分和电解质丢失，导 致血液中钠离子浓度降低
低钾血症：治疗
汇报人：
目录
护理人员
01
尿崩症的诊断
02
尿崩症的预防与护理
04
尿崩症的并发症及处 理
05
尿崩症的治疗
03
尿崩症的康复与预后
06
护理人员：XX 医院-XX科室XX
尿崩症的诊断
诊断标准
尿量异常：每 日尿量超过 4L
尿液渗透压降 低：低于
280mOsm/ kg
尿液比重降低： 低于1.005
预后影响因素
疾病严重程度： 病情越严重，
预后越差
治疗方案：治 疗方案的选择 和效果对预后
有重要影响
患者年龄和身 体状况：年龄 较大或身体状 况较差的患者
预后较差
并发症：并发 症的存在和严 重程度对预后
有重要影响
患者心理状态： 患者的心理状态 对预后有重要影 响，积极乐观的 心理状态有助于
预后改善
尿崩症的饮食与 营养建议
尿崩症的预防与 护理
预防措施
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 合理饮食等
避免过度劳累和紧 张，保持心情愉快
定期进行身体检查 ，及时发现并治疗 相关疾病
避免使用可能导致 尿崩症的药物，如 利尿剂等
护理方法
保持充足的水分摄入，避免脱水 避免使用可能导致尿崩症的药物 定期监测尿量和体重，及时调整治疗方案 保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食等
尿崩症介绍演示培训课件
尿崩症的主要临床表现为多尿、烦渴、多饮和低比重尿。患者24小时尿量可多达 5-10L，一般不超过18L。由于多尿导致口渴和多饮，患者常出现皮肤干燥、乏 力、头痛等脱水症状。长期多尿还可导致肾盂积水、输尿管扩张等并发症。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两型。中枢性尿崩症是 由于下丘脑-神经垂体病变导致ADH合成或释放减少所致；肾性尿崩症则是由于 肾脏对ADH反应缺陷所致。
肿瘤及炎症性疾病
肿瘤
颅咽管瘤、生殖细胞瘤等肿瘤疾病可能侵犯下丘脑或垂体，导致尿崩症。
炎症性疾病
脑膜炎、脑炎等炎症性疾病可能累及下丘脑或垂体，引发尿崩症。
药物使用及中毒
药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能 导致尿崩症。
中毒
铅中毒、汞中毒等重金属中毒以及某 些化学物质中毒可能导致尿崩症。
03
尿崩症的检查与诊断
生长发育障碍
生长迟缓
长期尿崩症会导致儿童患者生长发育迟缓，身高、体重 等指标低于同龄人。
骨骼发育不良
尿崩症患者由于钙、磷等矿物质代谢紊乱，易导致骨骼 发育不良，如佝偻病、骨质疏松等。
精神神经症状
烦躁不安
尿崩症患者由于多尿、口渴等症状导致睡眠质量下降 ，易出现烦躁不安、情绪波动等精神症状。
意识障碍
非激素类抗利尿药物
如氯磺丙脲等，可刺激精氨酸加压素的释放 并增强精氨酸加压素对肾小管的作用，从而
增加肾小管对水的重吸收，减少尿量。
手术治疗及放射治疗
手术治疗
对于部分尿崩症患者，如肿瘤引起的尿崩症，可通过手术切除肿瘤来去除病因。手术治 疗前需充分评估患者情况，选择合适的手术方式和时机。
放射治疗
对于部分不适合手术治疗的患者，可采用放射治疗来缩小肿瘤或控制病情发展。放射治 疗需根据患者病情和身体状况制定个性化的治疗方案。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症和肾性尿崩症两型。中枢性尿崩症是 由于下丘脑-神经垂体病变导致ADH合成或释放减少所致；肾性尿崩症则是由于 肾脏对ADH反应缺陷所致。
肿瘤及炎症性疾病
肿瘤
颅咽管瘤、生殖细胞瘤等肿瘤疾病可能侵犯下丘脑或垂体，导致尿崩症。
炎症性疾病
脑膜炎、脑炎等炎症性疾病可能累及下丘脑或垂体，引发尿崩症。
药物使用及中毒
药物使用
某些药物如利尿剂、抗抑郁药等可能 导致尿崩症。
中毒
铅中毒、汞中毒等重金属中毒以及某 些化学物质中毒可能导致尿崩症。
03
尿崩症的检查与诊断
生长发育障碍
生长迟缓
长期尿崩症会导致儿童患者生长发育迟缓，身高、体重 等指标低于同龄人。
骨骼发育不良
尿崩症患者由于钙、磷等矿物质代谢紊乱，易导致骨骼 发育不良，如佝偻病、骨质疏松等。
精神神经症状
烦躁不安
尿崩症患者由于多尿、口渴等症状导致睡眠质量下降 ，易出现烦躁不安、情绪波动等精神症状。
意识障碍
非激素类抗利尿药物
如氯磺丙脲等，可刺激精氨酸加压素的释放 并增强精氨酸加压素对肾小管的作用，从而
增加肾小管对水的重吸收，减少尿量。
手术治疗及放射治疗
手术治疗
对于部分尿崩症患者，如肿瘤引起的尿崩症，可通过手术切除肿瘤来去除病因。手术治 疗前需充分评估患者情况，选择合适的手术方式和时机。
放射治疗
对于部分不适合手术治疗的患者，可采用放射治疗来缩小肿瘤或控制病情发展。放射治 疗需根据患者病情和身体状况制定个性化的治疗方案。
肾性尿崩症汇报ppt课件
临床表现：具有典型的多尿、烦渴、多饮等症状。实验室检查：尿比重低于1.005，尿渗透压低于血浆渗透压，同时血浆抗利尿激素（ADH）水平正常或升高。影像学检查：肾脏B超、CT等影像学检查可排除肾脏器质性病变。鉴别诊断：需要与中枢性尿崩症、精神性烦渴多饮综合征等疾病进行鉴别。中枢性尿崩症是由于下丘脑视上核和室旁核分泌抗利尿激素不足或缺乏所致，精神性烦渴多饮综合征则是一种精神性疾病，表现为烦渴、多饮、多尿等症状，但实验室检查和影像学检查均正常。
脱水
由于尿液大量排出，体内水分严重丢失，导致脱水，表现为口渴、皮肤干燥、眼窝凹陷等症状。
建议患者保持低盐饮食，限制钠的摄入，同时增加钾、钙等电解质的摄入，以维持电解质平衡。
饮食调整
鼓励患者多饮水，保持充足的水分摄入，以预防脱水。
充足饮水
定期监测患者的尿量、尿比重、电解质等指标，及时发现并处理异常情况。
对患者进行心理状况评估，了解他们的情绪、焦虑、抑郁等心理问题。
心理评估
根据评估结果，制定相应的心理干预措施，如认知行为疗法、放松训练、家庭治疗等，以缓解患者的心理压力。
心理干预措施
定期对心理干预措施的效果进行评估，及时调整干预方案，确保患者的心理健康。
实施效果评估
家属教育
01
对家属进行肾性尿崩症相关知识的教育，让他们了解如何照顾患者、应对突发情况。
定期监测
03
透析治疗
对于严重肾功能不全的患者，可考虑进行透析治疗，以清除体内代谢废物和多余水分。
01
药物治疗
针对尿崩症的病因，使用相应的药物如抗利尿激素等进行治疗，可有效减少尿量，改善症状。
02
补充电解质
根据电解质监测结果，适当补充丢失的电解质，以维持体内电解质平衡。
尿崩症ppt课件
避免过度运动
过度运动可能会加重病情，应 适当休息。
定期随访
定期到医院随访，以监测病情 的变化。
05 尿崩症的研究现 状和展望
当前研究的主要问题
01
02
03
04
尿崩症的发病机制尚不完全清 楚，需要进一步研究。
尿崩症的诊断标准不统一，需 要完善诊断标准。
尿崩症的治疗方法多样化，但 疗效有待进一步提高。
避免过度饮酒和吸烟
过度饮酒和吸烟可能会加重病情，应尽量避 免。
健康饮食
保持健康的饮食习惯，包括低盐、高蛋白和 高纤维的饮食。
定期检查
定期进行尿液检查和血液检查，以监测病情 的变化。
护理方法和注意事项
01
02
03
04
补充水分
保持充足的水分摄入，以避免 脱水。
饮食调整
根据医生的建议，调整饮食， 以控制病情。
相关书籍、期刊、网站等资源推荐
《中国神经垂体疾病神经垂体功能测定与临床应用》
《下丘脑垂体疾病的基础与临床》
参考文献列表
张家堂, 郭建华, 郭丽. 神经垂体 功能测定与临床应用[M]. 北京:
人民军医出版社, 2014.
王忠诚, 王平, 王晓东. 下丘脑垂 体疾病的基础与临床[M]. 北京:
尿崩症ppt课件
目录
• 尿崩症概述 • 尿崩症的生理病理机制 • 尿崩症的治疗方法 • 尿崩症的预防和护理 • 尿崩症的研究现状和展望 • 相关资源和参考文献
01 尿崩症概述
定义和分类
定义
尿崩症是一种因抗利尿激素（AVP）分泌不足或肾脏对AVP不敏感而引起的以 多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿为特征的一组临床综合征。
特殊类型的尿崩症的病理生理机制
小儿肾性尿崩症诊断与治疗PPT
单击此处添加副标题
小儿肾性尿崩目录项标题
02
小儿肾性尿崩症概述
03
诊断方法
04
治疗方法
05
预防与护理
06
注意事项与误区警示
01
添加目录项标题
02
小儿肾性尿崩症概述
定义与发病机制
定义：小儿肾性尿崩症是一种 由于肾小管对水的重吸收功能 障碍导致的尿量增多、尿液渗 透压降低的疾病。
忽视定期复查： 家长可能忽视定 期复查的重要性， 导致病情复发或 加重
忽视心理辅导： 家长可能忽视孩 子的心理辅导， 导致孩子产生心 理问题，影响治 疗效果
需要特别关注的问题
诊断准确性：确保诊断结果的准确性，避免误诊 治疗方案选择：根据病情选择合适的治疗方案，避免过度治疗 药物副作用：关注药物的副作用，及时调整用药方案 饮食管理：注意饮食管理，避免摄入过多水分和盐分 定期复查：定期复查，监测病情变化，及时调整治疗方案 心理支持：关注患者的心理状态，给予必要的心理支持
社会适应能力评估：评估患儿回归社 会、适应学校生活的能力
康复指导与随访计划
康复指导：根据病情制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、心理等方面 随访计划：定期进行随访，了解病情变化和康复情况，及时调整治疗方案 心理支持：提供心理支持和辅导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和困扰 家庭护理：指导家属如何进行家庭护理，包括饮食、用药、日常护理等方面
增加蛋白质摄 入：补充优质 蛋白质，如鸡 蛋、牛奶、瘦
肉等
补充电解质： 适当补充钾、 钠、钙等电解 质，保持电解
质平衡
控制热量摄入： 避免热量过剩， 保持体重稳定
其他治疗方法
药物治疗：使 用抗利尿激素、 抗利尿剂等药
物进行治疗
小儿肾性尿崩目录项标题
02
小儿肾性尿崩症概述
03
诊断方法
04
治疗方法
05
预防与护理
06
注意事项与误区警示
01
添加目录项标题
02
小儿肾性尿崩症概述
定义与发病机制
定义：小儿肾性尿崩症是一种 由于肾小管对水的重吸收功能 障碍导致的尿量增多、尿液渗 透压降低的疾病。
忽视定期复查： 家长可能忽视定 期复查的重要性， 导致病情复发或 加重
忽视心理辅导： 家长可能忽视孩 子的心理辅导， 导致孩子产生心 理问题，影响治 疗效果
需要特别关注的问题
诊断准确性：确保诊断结果的准确性，避免误诊 治疗方案选择：根据病情选择合适的治疗方案，避免过度治疗 药物副作用：关注药物的副作用，及时调整用药方案 饮食管理：注意饮食管理，避免摄入过多水分和盐分 定期复查：定期复查，监测病情变化，及时调整治疗方案 心理支持：关注患者的心理状态，给予必要的心理支持
社会适应能力评估：评估患儿回归社 会、适应学校生活的能力
康复指导与随访计划
康复指导：根据病情制定个性化的康复计划，包括饮食、运动、心理等方面 随访计划：定期进行随访，了解病情变化和康复情况，及时调整治疗方案 心理支持：提供心理支持和辅导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和困扰 家庭护理：指导家属如何进行家庭护理，包括饮食、用药、日常护理等方面
增加蛋白质摄 入：补充优质 蛋白质，如鸡 蛋、牛奶、瘦
肉等
补充电解质： 适当补充钾、 钠、钙等电解 质，保持电解
质平衡
控制热量摄入： 避免热量过剩， 保持体重稳定
其他治疗方法
药物治疗：使 用抗利尿激素、 抗利尿剂等药
物进行治疗
尿崩症诊治指南ppt课件
垂体柄断离（如头部外伤）可引起三相性尿崩症，即急性 期（1-3天）尿量明显增加，尿渗透压下降；第二阶段 （4-5天）尿量迅速减少，尿渗透压上升及血钠降低（与 后叶垂体轴素溶解释放过多ADH有关）；第三阶段为永久 性尿崩症。 少数中枢性尿崩症有家族史，呈常染色体显性遗传，此外， 还有常染色体隐性遗传性、X连锁隐性遗传性尿崩症。 Wolfram综合征由WFS1基因突变引起，可表现为尿崩症、 糖尿病、视神经萎缩、耳聋，为常染色体隐性遗传，但极 为罕见。
(2)血浆精氨酸加压素测定(正常人血浆AVP（随意 饮水）为2.3～7.4pmol/L)，禁水后可明显升高。 但本病患者则不能达正常水平，禁水后也不增加 或增加不多。
(3)禁水加压素试验：是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症
的功能试验。比较禁水前后与应用血管加压素前后的尿渗 透压变化。 方法：禁水前测体重、血压、脉率、尿量、尿比重、尿 渗透压、血渗透压。 禁水时间视患者多尿程度而定，一般从夜间开始（重症患 者也可白天进行），禁水6-16小时不等，禁水期间每2小 时排尿1次，测尿量、尿比重或尿渗透压，当尿渗透压达 高峰平顶，即连续两次尿渗透压《30mOsm/kg H2o,持续 两次不再上升为止。抽血测血浆渗透压，然后立即皮下注 射抗利尿激素5U，注射后1小时和2小时测尿渗透压。
（5）、针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探 针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产 前诊断，有96%的可靠性。
三、诊断依据 1、原发性者可有家族史。继发性者多见于 头颅创伤、下丘脑－垂体手术、 肿瘤、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染）、 血管病变、血液病。 2、多尿（尿量超过3L/d），烦渴，多饮。 皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦， 困倦无力。
尿崩症诊治PPT课件
弥凝的血浆峰值浓度约在服药后1-1.5小时出现，其不能 透过血脑屏障，半衰期2-3小时。
.
治疗
肾性尿崩的治疗：
低钠饮食，提供足量的水以防止脱水
传统的药物治疗 ①氢氯噻嗪：小儿每天2mg/kg，成人每次25-50mg，3/
日，服药过程中应限制钠盐摄入，同时补充钾盐，（每日 氯化钾60mg），其作用机制可能是排钠多于排水，血容 量减少刺激AVP释放及分泌，肾小球滤过率减少，适用于 轻型或部分性尿崩症及肾性尿崩症，长期服用可损害肾小 管浓缩功能，需长期补钾，易引起胃肠道不良反应和血糖、 血尿酸升高。 ②吲达帕胺：作用机制于氢氯噻嗪相似，用量2.5-5mg，12次/日，用药期间应监测血钾变化。
.
治疗
⑥ 保钾利尿药：阿米洛利和氨苯蝶啶，机制不清，治疗有 锂剂引起的肾性尿崩症效果好，成人用量10-20mg/日
⑦ 前列腺素合成抑制剂：包括吲哚美辛、布洛芬、阿司匹 林、托美丁等
肾性尿崩症前沿治疗
① AVPR2受体拮抗剂：利希伐坦、沙他伐坦、莫扎伐坦、
托尔伐坦 ② AVPR1拮抗剂：雷可伐坦、康尼伐坦
.
尿崩症的诊断思路
主诉“多尿”
多尿是否为尿崩症？
尿崩症是否为中枢性 肾性还是精神性？
有无下丘脑-垂体器质性 病变？肾脏的病变？ 精神疾病？
定性诊断
定位诊断
病因诊断
.
病例
尿比重：1.009 血渗透压：263 mOsm/L 尿渗透压：497 mOsm/L 电解质：血钾3.64mmol/L、血钠143.9mmol/L、氯化物
倍，该酶能迅速降解AVP，胎盘排出后2-3周，AVP的代 谢及尿量可恢复正常 孕酮与甲状腺激素水平增多：拮抗AVP作用 肾小管对AVP的敏感性下降 肾脏产生PG增加，拮抗AVP作用 妊娠前已隐匿性尿崩症
.
治疗
肾性尿崩的治疗：
低钠饮食，提供足量的水以防止脱水
传统的药物治疗 ①氢氯噻嗪：小儿每天2mg/kg，成人每次25-50mg，3/
日，服药过程中应限制钠盐摄入，同时补充钾盐，（每日 氯化钾60mg），其作用机制可能是排钠多于排水，血容 量减少刺激AVP释放及分泌，肾小球滤过率减少，适用于 轻型或部分性尿崩症及肾性尿崩症，长期服用可损害肾小 管浓缩功能，需长期补钾，易引起胃肠道不良反应和血糖、 血尿酸升高。 ②吲达帕胺：作用机制于氢氯噻嗪相似，用量2.5-5mg，12次/日，用药期间应监测血钾变化。
.
治疗
⑥ 保钾利尿药：阿米洛利和氨苯蝶啶，机制不清，治疗有 锂剂引起的肾性尿崩症效果好，成人用量10-20mg/日
⑦ 前列腺素合成抑制剂：包括吲哚美辛、布洛芬、阿司匹 林、托美丁等
肾性尿崩症前沿治疗
① AVPR2受体拮抗剂：利希伐坦、沙他伐坦、莫扎伐坦、
托尔伐坦 ② AVPR1拮抗剂：雷可伐坦、康尼伐坦
.
尿崩症的诊断思路
主诉“多尿”
多尿是否为尿崩症？
尿崩症是否为中枢性 肾性还是精神性？
有无下丘脑-垂体器质性 病变？肾脏的病变？ 精神疾病？
定性诊断
定位诊断
病因诊断
.
病例
尿比重：1.009 血渗透压：263 mOsm/L 尿渗透压：497 mOsm/L 电解质：血钾3.64mmol/L、血钠143.9mmol/L、氯化物
倍，该酶能迅速降解AVP，胎盘排出后2-3周，AVP的代 谢及尿量可恢复正常 孕酮与甲状腺激素水平增多：拮抗AVP作用 肾小管对AVP的敏感性下降 肾脏产生PG增加，拮抗AVP作用 妊娠前已隐匿性尿崩症
尿崩症演示课件
03
性别分布
男女均可发病，无明显性别差异。
临床表现及分型
临床表现
多饮、多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿等。部分患者可能因夜间多尿而出现遗尿。长期多尿可导致膀胱容量增大 ，并伴发膀胱结石和感染。
分型
根据病因不同，尿崩症可分为中枢性尿崩症、肾性尿崩症和妊娠期尿崩症等类型。其中，中枢性尿崩症最为常见 ，约占所有尿崩症的50%以上。肾性尿崩症则较为罕见，但症状通常更为严重。妊娠期尿崩症是一种特殊类型的 尿崩症，发生于妊娠期间。
发病机制
精氨酸加压素合成、转运、储存及释放受到影响，或肾小管上皮细胞对精氨酸 加压素的敏感性降低，导致患者尿液浓缩障碍，出现多饮、多尿等症状。
流行病学特点
01
发病率
尿崩症在全球范围内的发病率有所差异，一般人群中发 病率较低，但具体数字因地区、年龄、性别等因素而异 。
02
发病年龄
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年和儿童多见。
高渗性脱水
尿崩症患者若未能及时 补充水分，可导致高渗 性脱水，严重时可危及 生命。
肾功能损害
长期多尿可对肾脏产生 一定损害，如肾小管浓 缩功能减退等。
感染风险增加
多尿易导致泌尿系统感 染风险增加，如膀胱炎 、肾盂肾炎等。
预防措施建议
充足饮水
鼓励患者多饮水，以补 充多尿导致的水分丢失 ，保持水平衡。
鉴别诊断
主要与糖尿病、精神性烦渴、肾性多尿等疾病进行鉴别。糖尿病患者有多饮、多尿症状，但血糖升高 ，尿糖阳性；精神性烦渴患者有多饮、多尿症状，但禁水-加压素试验正常；肾性多尿患者肾脏浓缩功 能障碍，但血抗利尿激素（ADH）水平正常或升高。
03 治疗方法及药物选择
药物治疗方案
激素替代治疗
尿崩症ppt课件
34
AVP受体
G蛋白偶联受体, 加压素/催产素受体家族成员
V1aR:血管和肝脏
参与调节器节血管活性和肝糖原代谢
V1bR:垂体ACTH细胞、肾脏、肾上腺、子宫肌层
V2R:肾小管—调节体内水代谢
基因突变—致肾性尿崩症
35
AVP的作用
调节体内水代谢，维持水平衡
促进平滑肌收缩：周围及内脏小动脉
失血和失水时
经垂体素)蛋白质二级结构破坏
11
四、 按照发病机制分类: 1 中枢性尿崩症 由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致 AVP严重缺乏或部分缺乏 2 肾性尿崩症 家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对 AVP不敏感，致肾小管吸收水障碍 3 妊娠期尿崩症 具中枢性和肾性尿崩症特点
常见妊娠后三个月发生，分娩后自然缓解。循环AVP酶增高, 与AVP降解视上核
渗透压 室旁核
ADH分泌示意图
ADH分泌示意图
ADH的分泌与作用：
下丘脑 视上核、室旁核
▪合成部位：下丘脑视上核(AVP)、
室旁核(OXT)
▪属下丘脑神经内分泌细胞，神经元轴突 视上垂体前叶脑神经元 末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体
神经束，传导神经冲动
▪ADH的作用与机制：AVP属蛋白质激素， 通过cAMP系统起作用
量以尿量 < 2500ml为宜 3. DDAVP(1-脱氨-8右旋精氨酸加压素)人工合成AVP类似物, 鼻喷
吸入或皮下或肌肉或静脉或口服(商品名 弥凝) 给药
28
二、非激素类抗利尿剂: 1. 氯磺丙脲：0.2～0.5g qd, 刺激垂体释放AVP加强AVP对肾小管的 作用 2. DHCT: 机制不明, 通过排钠, 使肾小球滤过率降低, 增加近曲小管 水分吸收, 进入远曲小管原尿减少 3. 安妥明：能刺激AVP的释放 4. 酰氨脒嗪(卡马西平) 0.2 tid, 能刺激AVP的释放
老年尿崩症讲课PPT课件
避免长时间憋在心里不说出来，及时与医生沟通，寻求专业的预防和护理建议
护理要点
保持清洁卫生，定 期更换尿布和衣物， 以预防皮肤感染和 褥疮。
监测患者的液体摄 入量和排尿量，保 持液体平衡，预防 脱水。
饮食上要注意低盐 、低脂、高蛋白、 高维生素，避免刺 激性食物和饮料。
对于有认知障碍的患 者，要特别关注其排 尿情况，及时发现并 处理尿失禁和尿潴留 。
家庭护理和康复
定期记录排尿情况，观察尿量变化 保持会阴部清洁，预防尿路感染 合理饮食，避免过度摄入含咖啡因、酒精等刺激性物质的食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
Part Five
老年尿崩症的药物治疗
药物治疗原则
根据病因选择药物：针对不同类型的尿崩症，选择相应的药物治疗。 从小剂量开始：为了避免副作用，应从较低的剂量开始治疗。 逐渐增加剂量：根据患者的反应和效果，逐渐增加药物的剂量。 长期治疗：尿崩症需要长期药物治疗，患者应保持耐心并遵医嘱。
Part Six 老年尿崩症的非药物治是由于体内激素水平下降或神经受损引起的 治疗方式：药物治疗和非药物治疗 非药物治疗：包括饮食调节、运动疗法和中医治疗等 治疗效果：非药物治疗可以改善老年尿崩症的症状，提高生活质量
替代疗法
针灸治疗：通过刺激穴位调节身体功能，缓解尿崩症状 中药治疗：利用中药的调理作用，改善尿崩症患者的身体状况 按摩治疗：通过对特定穴位的按摩，促进身体血液循环和代谢 饮食调理：合理安排饮食，摄入适量的盐分和水分，以改善尿崩症状
Part Three
老年尿崩症的特点
病因和病理生理特点
病因：多为器质 性病变，如颅脑 外伤、手术、脑 肿瘤等
病理生理：尿崩症 是由于抗利尿激素 （ADH）分泌不 足或肾脏对抗利尿 激素反应缺陷而引 起的一组临床综合 征，表现为多尿、 烦渴、低比重尿和 低渗尿
护理要点
保持清洁卫生，定 期更换尿布和衣物， 以预防皮肤感染和 褥疮。
监测患者的液体摄 入量和排尿量，保 持液体平衡，预防 脱水。
饮食上要注意低盐 、低脂、高蛋白、 高维生素，避免刺 激性食物和饮料。
对于有认知障碍的患 者，要特别关注其排 尿情况，及时发现并 处理尿失禁和尿潴留 。
家庭护理和康复
定期记录排尿情况，观察尿量变化 保持会阴部清洁，预防尿路感染 合理饮食，避免过度摄入含咖啡因、酒精等刺激性物质的食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
Part Five
老年尿崩症的药物治疗
药物治疗原则
根据病因选择药物：针对不同类型的尿崩症，选择相应的药物治疗。 从小剂量开始：为了避免副作用，应从较低的剂量开始治疗。 逐渐增加剂量：根据患者的反应和效果，逐渐增加药物的剂量。 长期治疗：尿崩症需要长期药物治疗，患者应保持耐心并遵医嘱。
Part Six 老年尿崩症的非药物治是由于体内激素水平下降或神经受损引起的 治疗方式：药物治疗和非药物治疗 非药物治疗：包括饮食调节、运动疗法和中医治疗等 治疗效果：非药物治疗可以改善老年尿崩症的症状，提高生活质量
替代疗法
针灸治疗：通过刺激穴位调节身体功能，缓解尿崩症状 中药治疗：利用中药的调理作用，改善尿崩症患者的身体状况 按摩治疗：通过对特定穴位的按摩，促进身体血液循环和代谢 饮食调理：合理安排饮食，摄入适量的盐分和水分，以改善尿崩症状
Part Three
老年尿崩症的特点
病因和病理生理特点
病因：多为器质 性病变，如颅脑 外伤、手术、脑 肿瘤等
病理生理：尿崩症 是由于抗利尿激素 （ADH）分泌不 足或肾脏对抗利尿 激素反应缺陷而引 起的一组临床综合 征，表现为多尿、 烦渴、低比重尿和 低渗尿
尿崩症汇报ppt课件
非药物治疗方法探讨
生活方式调整
通过改变生活方式，如限制水分摄入 、增加盐分摄入、避免过度劳累等， 来减轻尿崩症的症状。
心理治疗
针对尿崩症患者可能出现的焦虑、抑 郁等心理问题，进行心理治疗，有助 于改善患者的心理状态和生活质量。
针灸治疗
针灸治疗作为中医特色疗法之一，可 以通过刺激穴位来调节身体机能，对 部分尿崩症患者有一定的疗效。
最大化。
04
并发症预防与处理措施
常见并发症类型及危险因素分析
01
02
03
04
脱水
由于尿崩症患者大量排尿，容 易导致体液丢失过多，出现脱
水症状。
电解质紊乱
尿崩症患者尿液中电解质浓度 异常，容易出现电解质紊乱， 如低钾血症、高钠血症等。
肾功能损害
长期尿崩症可能导致肾脏负担 加重，进而引发肾功能损害。
药物使用指导
详细讲解药物的种类、作用机制、用 法和注意事项，确保患者正确用药。
饮食调整建议
提供针对尿崩症患者的饮食建议，如 限制钠盐摄入、增加水分摄取等。
心理干预策略制定和实施效果评估
01
02
03
焦虑抑郁情绪管理
通过心理咨询、认知行为 疗法等手段，帮助患者缓 解焦虑、抑郁等负面情绪 。
应对压力策略培训
流行病学及危害程度
流行病学
尿崩症可发生于任何年龄，但以青少年为多见。男女发病率 相近，绝大多数患者为散发性病例，仅极少数患者具有家族 遗传史。
危害程度
尿崩症患者的症状轻重不一，轻者仅表现为轻度多尿、烦渴 和多饮，重者则可出现严重脱水、高钠血症和酸碱平衡紊乱 等危及生命的并发症。长期未经治疗的患者还可出现生长发 育障碍、智力减退等严重后果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
精选ppt
18
辅助检查
禁水加压素试验
结果分析: ③部份性中枢性尿崩症: 血渗透压〈300mOsm/kgH2o 尿渗透压/血渗透压〉1,〈1.5 注射加压素后尿渗透压↑9～50% ④肾性尿崩症: 禁水反应与中枢性相同 注射加压素后尿渗透压↑〈9%
精选ppt
19
辅助检查
DDAVP治疗试验 2～4ug, 皮下注射,12h一次, 共2d
尿崩症的诊治进展
中山大学附二院内分泌科
精选ppt
1
定义和分类
下丘脑-神经垂体分泌AVP不足:中枢性 肾脏对AVP反应缺陷:肾性
― 临床综合征 ●主要表现:多尿、烦渴、多饮、低比重
尿、低渗透压尿
精选ppt
2
AVP的结构和合成
精氨酸血管加压素, 9肽, 分子量1084 AVP-NPII:信号肽、AVP序列、神经垂体素转
精选ppt
17
辅助检查
禁水加压素试验
结果分析: ①正常人:禁水后尿量渐少,尿渗透压渐高, 血渗 透压不变, 可耐受18h, 注射加压素后 尿渗透压不变 长期精神性烦渴患者可呈现不正常反应 ②完全性中枢性尿崩症: 血渗透压〉300mOsm/kgH2o 尿渗透压〈血渗透压 注射加压素后尿渗透压↑〉50%
1次, 最长维持18h ④至:血压明显↓, 或体重↓〉3%, 或有明显
精神症状, 或至“平台期” ⑤检测所有指标后,加压素5U皮下注射,1h后
再测所有指标
精选ppt
16
辅助检查
禁水加压素试验
注意事项: ①与病人充分沟通, 取得病人配合 ②试验过程密切观察病人 ③不禁食 ④检测尿比重时,注意进行室温校正 ⑤明显高血压或有心脏病慎用加压素 怀孕或未排嗜铬瘤者禁用
精选ppt
11
临床表现
多尿：2.5～20L/24h 烦渴，多饮：饮水量5～20L/24h 部份病人失水征，高钠血症
部份病人水中毒
原发病的临床表现 20y前发病多伴生长发育迟缓, 不同程度
垂体前叶功能↓
精选ppt
12
辅助检查尿比重： 多〈1.005， 源自份达1.010 血渗透压正常或增高
Po2↓,Pco2↑→促进AVP释放
精选ppt
8
中枢性尿崩症的病因和发病机理
血浆渗透压感受器敏感性受损
下丘脑视上核、室旁核合成AVP-NPⅡ↓或异常
轴突通路或垂体后叶受损
•原发性：占1/2～1/3：神经元数目减少， AVP合成酶缺陷,抗分泌AVP细胞抗体
•继发性：外伤(10%)、鞍区肿瘤、感染、浸润性 疾病、自身免疫性疾病
V1bR:垂体ACTH细胞、肾脏、肾上腺、子宫肌层 V2R:肾小管—调节体内水代谢 基因突变—致肾性尿崩症
精选ppt
5
AVP的作用
调节体内水代谢，维持水平衡 促进平滑肌收缩：周围及内脏小动脉
失血和失水时
催产、排乳作用（微弱） 直接促进ACTH释放 其它：增加记忆功能、促进肝糖原分解
精选ppt
精选ppt
23
治疗
中枢性尿崩症
病因治疗
替代治疗
①垂体后叶素水剂:皮下， 5-10U/次， bid 或tid， 适用于暂时性
②长效尿崩停(鞣酸加压素油剂):5U/ml 从每次0.1ml起，深部肌注，约维持1
运蛋白II序列、残基多肽(39a)
精选ppt
3
AVP的结构和合成
下丘脑视上核,室旁核 ↓
AVP-NPII分泌颗粒 ↓
纤维束通路 ↓
垂体后叶贮存 ↓ 血浆容量,血渗透压感受器
释放入血
精选ppt
4
AVP受体
G蛋白偶联受体, 加压素/催产素受体家 族成员
V1aR:血管和肝脏 参与调节器节血管活性和肝糖原代谢
6
AVP的作用
调节体内水代谢,维持水平衡
AVP→远曲小管和集合管→AVPR结合
→激活蛋白激酶，膜蛋白磷酸化→
水孔蛋白2表达→水份重吸收
精选ppt
7
AVP 分泌的调节
血浆渗透压感受器（主要） 血钠浓度？
血浆渗透压<280mOsm,Avp停止分泌 >295mOsm,AVP分泌达最大值
容量感受器（血容量剧烈变化时） 化学感受器（颈动脉体）
尿渗透压降低:〈300mOsm/kgH2O 高渗盐水试验:
3%盐水0.1ml/kg/min滴注
精选ppt
13
辅助检查
禁水加压素试验 原理: 正常人:禁水→血容量↓→AVP分泌↑→尿
量减少,尿渗透压↑,血渗透压无改变
中枢性尿崩:禁水→血容量↓→AVP分泌不
足→尿量不明显减少,尿渗透压不↑, 血渗透压可升高→对加压素有反应
无烦渴和多尿, 且无水中毒→9:1可能为中枢性 无多尿仍烦渴,且水中毒→20:1可能精神性烦渴 无反应→肾性尿崩症
精选ppt
20
辅助检查
血AVP检测 影像学检查
蝶鞍X光检查 垂体CT或MRI(诊断价值更高)
垂体后叶高信号消失:中枢性尿崩特征改变
其它检查:电解质、肾功能、激素
眼底检查
精选ppt
21
鉴别诊断
高渗性多尿:
糖尿病、尿素增高(高蛋白、高能营养时)、 肾上腺皮质功能减退
低渗性多尿:
肾功能不全、高钙血症、失钾性肾病、 肾性尿崩症、精神性烦渴
精选ppt
22
诊断思路
多尿
↓尿比重
高渗性多尿 ↓
糖尿病等
低渗性多尿 ↓
测尿量、 禁水加压素试验 ↓
正常、中枢性、 肾性 ↓
影像学检查(病因鉴别)
•遗传性：可能为渗透压感受器缺陷 20号染色体上编码AVP-NPⅡ基因突变 Wolfram综合征
垂体手术后:半数出现尿崩, 多一过性, 3-7天恢复
精选ppt
9
肾性尿崩症的病因和发病机理
肾脏对AVP反应的各环节损害
AVP受体缺陷(基因突变)
酶或细胞膜钠泵的抑制
腺苷环化酶活性降低
靶细胞数目减少
钙在肾沉积
精选ppt
14
辅助检查
禁水加压素试验 肾性尿崩症:禁水→血容量↓→对AVP反应不
足→尿量不明显减少,尿渗透压不↑, 血渗透压可升高→对加压素无反应
精选ppt
15
辅助检查
禁水加压素试验 方法:
①先测3天尿量以估计禁水时间 ②禁水前测:体重,血压, 尿比重, 血尿渗透压 ③每1～2h检测体重,血压, 尿比重, 尿渗透压
•遗传性：X 连锁隐性遗传:编码肾AVP受体基因突变(90%) 常染色体隐性遗传:编码水孔蛋白2基因突变(10%)
•继发性：肾小管功能损害，慢性肾盂肾炎，药物，电解质 紊乱
精选ppt
10
妊娠期尿崩症
妊娠中期开始,分娩后终止 可能原因
肾小管对AVP敏感性下降 肾脏产生PG增加, 拮抗AVP 胎盘产生AVP酶, AVP代谢廓清增加 未妊娠前已有轻的中枢性尿崩症