低钠血症流行病学和诊断要求
低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt
在治疗过程中，应定期评估患者的血钠水平，调整治疗方案，确保治 疗效果。
患者教育
提高认识
向患者普及低钠血症的相关知识，包括病因、症 状、治疗方法等，提高患者的认知水平。
自我监测
指导患者自我监测血钠水平，及时发现异常情况 并采取相应措施。
遵医治疗
教育患者遵守医生的诊疗建议，按时服药、定期 复查，积极配合治疗。
06
结论与展望
研究成果总结
本指南系统总结了低钠血症的病因、分类、诊 断标准、治疗原则和方案等方面的研究成果，
为临床钠血症，提出了个 性化的治疗方案，有助于提高治疗效果和患者生活质
量。
低钠血症的发病率和死亡率较高，早期诊断和 干预对于改善患者预后具有重要意义。
02
治疗慢性低钠血症需要逐步提高血钠水平，可以通过增加饮食
中盐的摄入量和口服盐胶囊来实现。
在治疗过程中，需要定期监测血钠水平，以避免治疗过度或不
03
足。
特殊人群的低钠血症治疗
特殊人群如老年人、儿童 、孕妇和身体虚弱的人需 要特别关注和治疗低钠血 症。
对于老年人，治疗低钠血 症需要特别小心，因为老 年人可能对血钠变化更加 敏感。
05
低钠血症的预后和影响
短期预后
症状改善
通过及时诊断和治疗，低钠血症 患者的症状可以在短期内得到缓 解。
避免并发症
在低钠血症的早期阶段进行治疗 ，可以避免出现严重的并发症， 如脑水肿和呼吸困难。
长期预后
降低复发风险
通过了解低钠血症的病因和诱因，患 者可以采取措施预防复发，降低长期 复发的风险。
对于儿童，治疗低钠血症 需要考虑到儿童的生长发 育需求，选择适当的治疗 方法。
对于身体虚弱的人，治疗 低钠血症需要加强护理和 监测，以避免出现并发症 。
低钠血症的诊断与治疗
中度症状低钠血症的治疗 (1)中度症状低钠血症应给予有限的高渗盐水、等渗盐水、口服钠盐、限水或普坦类药物治疗。 (2)寻找病因 (3)如果对因治疗中血钠进行性下降，建议如严重症状低钠血症一样管理。
无或轻度症状的慢性低钠血症的治疗 (1)不推荐以单纯升高血钠浓度为目标的治疗。 (2) 去除诱因、限水，停用可能引起低钠血症的药物或其他因素。
对因治疗
低容量性慢性低钠血症：以恢复细胞外容量治疗为主（补液--等渗盐水），对因治疗（停用导致低钠药 物，应用氢化可的松纠正盐皮质激素缺乏）；
高容量性慢性低钠血症：以限制液体量，应用袢利尿剂，控制原发病，必要时使用普坦类药物治疗；
等容量性慢性低钠血症：对因治疗（停用导致低钠药物，激素缺乏的行替代治疗），限制液体量，普坦 类药物
慢性低钠血症过度纠正处理: (1)如果24 h血钠增加幅度>10 mmol /L，48 h>18 mmol /L，建议立即采取措施降低血钠并停止积极的补钠 治疗；
(2)在严密监测尿量和液体平衡的情况下口服补充水分或输注10 ml/kg 5%葡萄糖溶液，输注速度3 ml·kg·h －1；
(3)持续输液治疗，每小时复测血钠水平，直至血钠降至目标值；
(4)上述处理仍不能改善，可以考虑给予糖皮质激素(如地塞米松4 mg q6h)治疗24~48 h。
总结
低钠血症
排除高血糖及其他原因所 致的非低渗性低钠血症
低渗性低钠血症
症状是否紧急
是
立即治疗
心衰、肝硬 化、肾综
容量 增加
精神性多饮
否
>100
正常 容量
尿渗透压
<100
容量
经过体表、消化道、
下降
肾脏丢失
低钠血症分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项
低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项低钠血症的定义为血清钠浓度是临床中最常见的电解质紊乱，患者死亡率较血钠正常者显著升高。
低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。
低钠血症定义和分类低钠血症定义为血钠 < 135 mmol/L, 可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类。
根据血浆渗透压：低渗性：血浆渗透压 < 275 mOsm/kg等渗性：血浆渗透压在 275 ～ 295 mOsm/kg高渗性：血浆渗透压 > 295 mOsm/kg根据血钠水平：轻度：血钠在 130 ~ 135 mmol/L中度：血钠在 125 ~ 129 mmol/L重度：血钠 < 125 mmol/L根据进展速度：急性：低钠血症持续时间 < 48 h慢性：低钠血症持续时间≥ 48 h根据临床症状：轻度症状：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁中度症状：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛严重症状：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（Glasgow 昏迷评分≤ 8）低钠血症的常见病因人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等激素协同调节。
按照血浆渗透压调节的病理生理过程。
低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。
（1）假性低钠血症。
血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。
（2）渗透压调定点重置。
如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5 mmol/L。
（3）等渗性和高渗性低钠血症。
低钠血症的诊断和管理
低钠血症的诊断和管理要点：低钠血症是最常见的电解质紊乱，影响约5%的成人和35%的住院患者。
低钠血症定义为血清钠水平低于135mEq/L，最常见的原因是水潴留。
即使是轻度的低钠血症也与患者的住院时间和死亡率增加相关。
概述：低钠血症的症状和体征表现可以从从轻度和非特异性（如乏力或恶心）到严重和危及生命（如癫痫发作或昏迷）。
症状的严重程度取决于发生的速度、持续时间和低钠血症的严重程度。
轻度慢性低钠血症与认知功能障碍、步态障碍、跌倒和骨折发生率增加有关。
在一项前瞻性研究中，与血清钠水平正常的患者相比，低钠血症患者更常报告有跌倒史(分别为23.8%vs16.4%；P<.01)，在平均7.4年的随访中新发骨折发生率更高(23.3%vs17.3%；P<.004)。
低钠血症是骨质疏松症的次要原因。
在评估患者时，临床医生应根据其液体容量状态（低血容量性低钠血症、正常血容量性低钠血症或高容量性低钠血症）对其进行分类。
对于大多数患者，管理低钠血症的方法应该包括治疗潜在的病因。
尿素和抗利尿激素受体拮抗剂可以有效治疗心力衰竭患者不适当的抗利尿和低钠血症综合征，但存在不良反应（如尿素口感性差和胃不耐受；以及过快纠正低钠血症和口渴加剧）。
严重症状的低钠血症（嗜睡、昏睡、昏迷、癫痫或心肺窘迫的迹象）是一种医疗紧急情况。
美国和欧洲的指南建议使用大剂量高渗生理盐水治疗严重症状性低钠血症，通过提高血清钠水平来逆转低钠血症性脑病，在1至2小时内升高4mEq/L至6mEq/L，但在最初24小时内不超过10mEq/L（校正限值）。
这种治疗方法在约4.5%至28%的人中超过了校正限度。
过快纠正慢性低钠血症可能导致渗透性脱髓鞘，这是一种罕见但严重的神经系统疾病，可导致帕金森病、四肢瘫痪，甚至死亡。
结论：低钠血症影响约5%的成人和35%的住院患者。
大多数患者应通过治疗基础疾病，并根据他们是否有低血容量、正常血容量或高血容量的低钠血症进行管理。
低钠血症PPT演示课件
03
治疗原则与措施
急性低钠血症治疗
迅速纠正低钠血症
通过静脉输注高渗盐水，迅速提高血钠水 平，缓解症状。
监测病情变化
密切观察患者的生命体征和症状，及时调 整治疗方案。
去除病因
针对引起急性低钠血症的病因进行治疗， 如停用利尿剂、纠正脱水等。
慢性低钠血症治疗
01
02
03
缓慢纠正低钠血症
通过口服或静脉输注等渗 盐水，缓慢提高血钠水平 ，避免过快纠正导致脑水 肿等并发症。
建议患者定期进行生化指标检测，以便及 时发现病情变化并调整治疗方案，确保病 情稳定。
06
研究进展与未来展望
新型治疗方法探索
药物治疗
针对低钠血症的发病机制，研发新的 药物，如选择性V2受体拮抗剂等， 以更有效地提高血钠水平。
非药物治疗
探索非药物治疗方法，如通过饮食调 整、限制水分摄入等措施来改善低钠 血症症状。
适量饮水，保持身体水分平衡，有助 于稀释体内过多的钠。
增加钾摄入
多食用富含钾的食物，如香蕉、土豆 、蘑菇、鳄梨等。钾有助于平衡体内 钠和水分。
生活方式改善指导
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于身体维持正常的代谢 和激素水平。
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、游泳、瑜伽等，有助于促进身体代 谢和排汗，排出体内多余的钠。
密切监测心电图变化。
预防肺部感染
加强患者的呼吸道管理，保持呼
吸道通畅，预防肺部感染的发生
03
。
处理其他并发症
04 根据患者的具体情况，及时处理
其他可能出现的并发症，如休克
、多器官功能障碍等。
04
患者教育与心理支持
低钠血症
正常或增多 >30mmol/l 降低，但血钠纠正后可正常 增高 降低 正常或降低 正常 正降低<8mmHg
增高
四 、低钠血症发病机制—甲状腺功能减退症
发生远低于肾上腺皮质功能减退症 发生于严重甲减患者 年龄大，有粘液性水肿
甲减
低代谢 心血管系统 消化 系统 呼吸系统 神经肌肉 系统 血液系统 粘液性水肿
四 、低钠血症发病机制
• • • • • • • • 青年女性，隐匿起病，慢性病程，急性加重 间断腹痛5年，加重一周，反复抽搐3天 本次腹痛重，伴恶心、呕吐、便秘，尿色变深 反复抽搐，血钠最低101mmol/l，血压最高170/110mmHg ，HR120bpm，伴 大量出汗 无铅接触史，父亲亦有腹部剧痛史 血钠低时尿钠>40mmol/l，甲功正常，血F不低 日光晒尿（+），尿卟胆原（+），尿卟啉（-） 血红细胞锌卟啉原基本正常
二、低钠血症的流行病学
水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境 稳定的一个重要方面，水与钠两者相互依赖，彼 此影响。 血浆钠浓度是血浆渗透压的主要决定因素， 所以低钠血症通常就是低渗透压的反映，故又称 低渗状态或低钠性低渗综合征。 血浆渗透压降低将导致水向细胞内转移，使 细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁 病人生命的主要原因。
等/高渗
原因：体内有其他增高渗透压的溶质 高脂、糖、 高渗物质 诊断：直接测定血渗透压（280-295mOsm/H2O） 治疗：血钠并不真低，不处理低钠
胃肠道、汗液、第三间隙丢失
低血容 低 钠 血 症
肾脏丢失
肾上腺皮质功能低减 脑耗盐综合症 失盐性肾病
低
渗
水摄入过多
利尿剂治疗： 73% 噻嗪，20%联用保钾利尿，8%速尿
低钠血症的诊断标准
低钠血症的诊断标准
低钠血症（Hyponatremia）是一种被称为低血钠（sodium）的液体电解质失衡症，血液中钠的含量低于正常范围（135--145meq/L），可以在治疗过程中发现低
钠血症。
低钠血症有时可以被忽略，因为它无外显症状，但它仍然是一种危险的状况，如果得不到及时有效的治疗，可能会导致脑水肿、脑病变、迷路、痉挛等危害人体健康的疾病的发生，甚至死亡。
诊断低钠血症的常用做法是测定患者的血液钠含量，和一些其他电解质如钙和
钾的含量，以及肌酐和尿酸的测定。
确定其是临床低钠血症或自发性低钠血症，在健康的人中，血液中理想的钠浓度范围是135-145meq/L，如果血液中的钠浓度低
于此范围，可以确认患有低钠血症，但是要考虑这个浓度下根据病人的病情发展治疗，还要考虑渗透压改变以及机体的水肿状态以及机体其他电解质方面的变化。
另一种是采用CT扫描或MRI技术来测量脑溢血容量，如果患者有头痛、呕吐、失神、晕厥等症状，则需要进一步的脑CT扫描或MRI检查，以排除脑损伤。
另外，为了诊断低钠血症，还需要血液生化检验，检测钠，钾，氯离子，含氮废物等，如果患者的钠含量小于135meq/L时，则可以确认诊断为低钠血症。
最后，为了准确
诊断低钠血症，还需要做一些动态试验，例如连续血钠下降试验（SSNT）等，可以准确判断病人血钠水平的变化。
总之，低钠血症是一种比较复杂的症状，要准确诊断，需要仔细的检查和治疗，以排除其他可能的诊断和治疗，也可以采取综合措施，以及一套完整的体系观，有效的诊断、治疗和监测低钠血症，以避免对身体健康的损害，保证长期稳定的良好状态。
「四步法」诊断低钠血症
低钠血症诊断四步法：1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。
而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。
2. 第二步进行容量评估：非常关键。
查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。
部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。
3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。
需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。
4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。
实例4患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。
查体：BP146/78mmHg，℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。
双下肢无浮肿。
测血钠128mmol/L，随机血糖L。
血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。
肺部CT提示左下肺炎症。
分析思路：患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。
小结：1. 血糖每升高L，血钠降低约L；2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略；3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。
实例5患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。
患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。
既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。
查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。
查血：钠：L，HCT ，肌酐μmol/L，尿素氮L，血浆渗透压274mOsm/，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/。
病例讨论低钠血症诊断与治疗
稀释性低钠血症治疗
? 本症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而 导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利 尿以排除自由水。症状轻者只要适当限制水摄入量。
? 心、肝、肾病人稀释性低钠血症的发病机制是多因素的，患 者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿 、胸腔积液或腹水，但总体水大于总体钠。这类病人治疗比 较困难原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不显性失水量 之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄。
高血容量性低钠血症
? 发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加体液总量也明 显增加，因而出现低钠血症。临床多见于心、肝、肾功能衰竭和 肾病综合征
? 充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激分泌）。 ? 肾病综合征（继发于尿丧失的低血清 蛋白症）。 ? 肝硬化（继发于蛋白产生降低所致低血管内膨胀压）
诊疗经过
? 入院后予降压、抗聚、控制心率，改善心室重塑，调脂、抗感染 ，化痰，抑酸护胃、保肝降酶及营养支持治疗。
? 并予甲强龙、神经节苷酯、七叶皂苷钠等颈髓修复治疗。
? 复查颈椎示：颈椎病；颈水平后纵韧带增厚钙化伴椎管狭窄；局 部颈髓变性；颈、、、椎间盘突出；颈椎体不稳；胸椎部分黄韧 带增厚。
? 骨伤科陈刚主任读片后表示可以手术治疗，但手术风险大，术后 恢复几率小，患者及家属商量后放弃手术，要求保守治疗。
诊疗经过
? ? 患者于：左右服用外购托伐普坦片（苏麦卡），至：共解小便约。 ? 左右患者心电监护示:血压，心率，呼吸次分，脉氧饱和度为。患者嗜睡，呼之能应，无汗出，无四肢发冷，后血压波动在，予
缓慢静滴，补液约后复测血压为。并急查肾功能示：钠 ，氯：，故停用生理盐水静滴改为缓慢静滴，密观。 ? ? ：钠，氯 。：钠，氯 。（停服托伐普坦片，静滴生理盐水及口服为主） ? ：钠，氯 。 ? ：钠，氯 。
低钠血症-胡
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5.低渗性低钠血症的 病因和病理生理
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5.1低容量性低钠血症
胃肠道疾病：胃内容物和粪便都是低渗的。长 时间呕吐或腹泻而未补充液体，会导致容量不 足和血钠升高。压力感受器感受到容量不足， 介导AVP释放。如果患者摄入低钠饮料和食品， 则会发生低钠血症。一般根据病史、症状、体 征就可作出诊断。
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4.2等容量性低钠血症
无体位性低血压、皮肤皱缩、心率加快、 粘膜干燥等容量不足征象和皮下水肿、腹 水等容量过多征象，排除其他容量异常的 情况存在后，即可判断为容量正常。实验 室检查中血尿素氮正常或偏低、尿酸偏低 都是支持容量正常的表现。
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4.3高容量性低钠血症
血容量数值不易直接测得，容量过多一般通过 病史、症状体征和实验室检查判断。病人如果 有皮下水肿、腹水、肺水肿等容量过多的征象， 排除其他可能性后，需考虑高容量性低钠血症。
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精氨酸加压素 （arginine vasopressin, AVP）
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3 、低钠血症的分 类和鉴别诊断
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3.1低渗性低钠血症和其他类型低钠 血症的鉴别
血钠浓度 血浆渗透压 (mmol/L) (mOsm/kg H2O) 低渗性低钠血 <135 症 等渗性低钠血 <135 症 常见原因
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6.1.3渗透性脱髓鞘
慢性低钠血症治疗过快引起的神经病变被称为渗透 性脱髓鞘综合征（osmotic demyelination syndrome, ODS）。 在治疗过程中，患者首先表现为神经系统 症状的改善，数天之后，新的、进行性加重的神经 症状出现，有些症状甚至会终身残留。大多数ODS 患者都可以存活，磁共振可以发现持续存在的神经 系统损伤。
低钠血症诊疗指南
03
低钠血症的治疗
急性低钠血症的治疗
去除病因
首先需要去除导致急性低钠血症 的病因，如停用利尿剂、治疗肺
部感染等。
限制水分摄入
对于轻度低钠血症患者，可以通 过限制水分摄入来纠正低钠状态
。
静脉补充高渗盐水
对于中度和重度低钠血症患者， 需要静脉补充高渗盐水，以迅速 提高血钠浓度。但需注意补充速 度和剂量，避免引起中央髓鞘溶
心电图检查
低钠血症可能导致心律失 常，心电图检查有助于发 现心脏受累情况。
胸部X线片
部分低钠血症患者可能合 并肺部感染或肺水肿，胸 部X线片有助于相关疾病的 诊断。
诊断标准和流程
诊断标准
根据血清钠浓度低于正常范围确定低钠血症，并结合病史、临床表现和实验室 检查结果，判断其病因和类型。
诊断流程
首先通过血清钠测定确诊低钠血症，然后进行尿液检查、血液其他电解质测定 、影像学和其他辅助检查，以明确病因和病情评估。最后，结合诊断结果制定 个体化的治疗方案。
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倡导适量运动、保持充足睡眠、避免过度劳累等健康生活方式
，以降低低钠血症的发S
低钠血症可能导致头痛、恶心、呕吐、精 神错乱、癫痫发作等神经系统症状。
患者可能出现食欲不振、腹胀、腹泻等消 化系统症状。
循环系统症状
其他症状
低钠血症可能导致心悸、心率加快、血压 下降等循环系统症状。
患者还可能出现肌肉痉挛、呼吸困难、昏 迷等症状。需要注意的是，症状的严重程 度与血钠降低的速度和程度有关。
02
低钠血症的诊断
实验室检查
血清钠测定
通过测量血液中钠离子的浓度，确定低钠血症的存在和程度。
尿液检查
包括尿钠、尿渗透压等指标，帮助判断低钠血症的病因和类型。
低钠血症
C补钠速度 不宜过快，防止中枢性损伤。 1、血清钠<115mmol/L或有明显神经症状， 应及时提高至125mmol/L，速度每小时上升 1---2mmol/L，前数小时24小时提高程度不超 过12mmol/L。补钠可用3%--5%氯化钠溶液， 补钠时一般先补1/3计算量。再据情补充。 2、血清钠＞115 mmol/L，输入生理盐水等 等张液。
临床表现
缺钠性低钠血症
一、急性缺钠性低钠血症
1、神经系统症状： 血清钠<125mmol/L乏力，淡漠，恶心，呕吐 血清钠<120mmol/L共济失调，凝视，惊厥 血清钠<110mmol/L抽搐，昏睡，昏迷 2、循环系统症状 休克循环衰竭表现，重者急性肾功能衰竭 3、体重下降 4、无口渴感（细胞外液渗透压低） 5、缺钾的表现，缺钾是低钠原因
三按病因 缺钠性低钠血症：失钠多于失水 稀释性低钠血症：体内水潴留过多是血钠稀释 消耗性低钠血症：慢性消耗性疾病，肺结核， 肝硬化，营养不良，老年体弱
病因与机制
钠丢失
1、经肾丢失 利尿剂（速尿） 失盐性肾病（慢性肾衰等，肾小管上皮 细胞损 伤，对醛固酮反应下降，钠重吸收下降） 肾上腺皮质功能减退 肾小管性酸中毒 严重糖尿病时渗透性利尿 2、经胃肠道丢失 呕吐，腹泻，胃肠减压等消化液丢失 3、经皮肤丢失 大量出汗，大面积烧伤。汗液低渗液， 大量丢失引起高渗性失水及高钠血症， 如饮水过多或补充无电解质溶液时可 有低钠血症
病因与机制： 尚不明确，主要见于嗜酒者，半数发生于 酒精中毒晚期。也见于肝病患者，肝移植， 慢性肾衰，恶性肿瘤，脓毒血症。常与严重 电解质紊乱有关，最常见于迅速纠正低钠和 高渗透压血症过程中。
渗透性损害=血清渗透浓度的改变 细胞内相对低渗 血清渗透浓度的改变导致内皮损伤 有机渗透物缺乏导致内皮破坏 内皮细胞皱缩导致血脑屏障破坏 细胞外液内高渗性富钠液的积聚 高渗性细胞外液和髓磷脂毒素的释放导致脑白质的 损伤 合病使恶化：肝肾疾病，垂体疾病，营养性疾病， 烧伤移植外科病人
低钠血症的诊断和管理
• Dr Sigal:肝硬化腹水伴低钠血症病人评估容量状 态非常困难。虽然容量负荷过多，但因利尿剂使 用和乳果糖引起的腹泻，可能存在血管内容量不 足。另外， 低钠血症常是肝肾综合征的前驱表现， 评估 (elevated BUN/creatinine, low urine sodium with unremarkable urinalysis)很难与肾前性氮质 血症鉴别。In addition, hyponatremia is frequently a precursor to the development of hepatorenal syndrome in which the evaluation is indistinguishable from prerenal azotemia without a volume challenge.
• Dr Feldman: 评估低钠血症时，最常见的错误是 什么? • Dr Centor: 我认为最大的错误是习惯性的给盐看 看会怎么样，然后又不密切观察。我们经常见到， 医生见到低血钠时做的第一件事就是给盐。如果 AVP升高的话那会是降低血钠的一个很好的方法。 如果他们之前安排检查，能够回顾和追踪发生的 事情，也可以理解。但更常见的是，病人的血钠 在125 or 130 mEq/L ，医生在使用盐水后却没有 充分注意。
• 酒精摄入和高血糖属特殊情况。酒精使测量的血 浆渗透压增加，但它不是有效溶质，不改变血浆 张力。因此，血酒精浓度高的低钠血症病人可表 现为低血钠和正常血浆渗透压。可被误认为伪低 钠血症。可用测量的血浆渗透压减去校正分数 （血酒精浓度除以4.6）得到的校正值说明酒精引 起的渗透压升高。高血糖病人在血糖超过 400mg/dL时，常用的公式计算的渗透压明显低于 测量的血浆渗透压，因此，高血糖病人怀疑低钠 血症时，证实诊断的唯一方法是获取血浆渗透压。
低钠血症
肾外钠丢失的病因有： （1）胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔 隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和 胆瘘等； （2）蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极 少见的综合征，同时有血容量减少，其机 制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增 多有关。
2.总体钠正常的低钠血症的病因 ： 2.总体钠正常的低钠血症的病因 (1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发 (1)糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发 生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH 生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH 释放也可增多(非渗透压性ADH释放) 释放也可增多(非渗透压性ADH释放)；另一 方面肾脏血流动力学发生障碍，在没有 ADH释放增加的情况下，可使集合管通透 ADH释放增加的情况下，可使集合管通透 性增加。 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾 (2)甲状腺功能减低：是由于心输出量和肾 小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾 小球滤过率降低，导致以ADH为介导的肾 内机制发生紊乱。
低钠血症病因 低钠血症病因
引起三种类型的低钠血症的病因不同， 分述于下 低渗性脱水 ：体液丢失时，溶质丢失超过 水分丢失，总体钠减少的低钠血症。此种 情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和 肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠 浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜ 浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜ 20mmol/L为肾外丢失。 20mmol/L为肾外丢失。
在低钠血症的早期，脑细胞对细胞内外 渗透压不平衡有适应性调节。在1 3h内， 渗透压不平衡有适应性调节。在1～3h内， 脑中的细胞外液移入脑脊液，而后回到体 循环；如低钠血症持续存在，脑细胞的适 应调节是将细胞内的有机渗透溶质包括磷 酸、肌酸、肌醇和氨基酸( 酸、肌酸、肌醇和氨基酸(如丙氨酸，氨基 乙磺酸) 乙磺酸)丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞 这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而 至。临床表现有抽搐、木僵、昏迷和颅内 压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。 压升高症状，严重可出现脑幕(tentorium)疝。
低钠血症的诊断治疗
2017-05-04
低钠血症病理生理：中枢神经系统
临床表现取决于血钠下降的幅度和速度； 血清钠降低时，改变了血脑屏障的渗透压差，引起水 进入脑内，导致冷漠、头痛、恶心、呕吐、肌肉痉挛 ,昏睡,倦怠，多动，定向障碍。 如果24h 之内血清钠降至<120mmol/L，或每小时下降 0.5mmol/L以上，就会引起肌肉抽搐、癫痫发作和昏 迷，死亡率高达50%。 缓慢发生者很少有症状。 Na+>125mmol/L 常无症状 ，但下降特别快时易出现症状； 并发症有： seizures（咬死？）、昏迷状态和永久 性脑损伤；呼吸停止，脑疝；和死亡。常发生在原有 水量正常后出现水负荷过载。
2017-05-04 5
低钠血症原因
缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用 利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引 起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入 等亦可引起。 稀释性低钠血症 水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可 以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭 、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。 精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过 多来不及排出而发生低钠血症。 抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因 部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。 高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移 向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可 引起低钠血症。
1.总体钠减少的低钠血症的病因
②肾外钠丢失 常见于
①胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴 留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等；
②蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综 合征称为脑性盐耗综合征(CSWS) ，同时有血容量 减少，其机制尚不十分明确，但目前相关研究较 多，认为与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)， 抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水的功能障碍， 引起继发性尿崩症有关，也有人认为可能与脑利 钠肽释放增多有关。
低钠血症诊断与治疗临床实践指南ppt
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
低渗性低钠血症 急性或严重症状
否
<275mOsm/kg
是 立即开始高张钠盐治疗
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
>30mmol/L 利尿剂或肾脏病
否
•利尿剂 是 •肾脏疾病
低钠血症
低钠血症的诊断流程
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
SIAD （6）
是
否
症状严重的严重低钠 血症 （1）
是
中重度症状的低钠血症 （2）
是
无中重度症状的 急性低钠血症
（3）
低钠血症的治疗流程
否
否 慢性低钠血症
诊断评价 病因治疗
低容量的
是
慢性低钠血症
（4）
高容量的
是
慢性低钠血症
（5）
否
否 SIADH （6）
感谢聆听
•细胞外液量增多
•心衰 •肝硬化
低渗性低钠血症
•肾病综合征
<275mOsm/kg
•细胞外液量急减性少或严重症状
是 立即开始高张钠盐治疗
•腹泻和呕吐
•第三间隙体液的增多否
（肠梗阻，胰腺炎，败血症或肌肉创伤）
•利尿剂
>100mOsm/kg
≤100mOsm/kg
•原发性烦渴 •盐摄入不足 •嗜酒
≤30mmol/L 有效循环血容量不足
否
根据2病程
根据症状
•急性： <>4180h0mOsm/kg
•中度症状
•恶≤1心00mOsm/kg
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7
1.3低钠血症造成的经济负担
低钠血症使住院时间延长7.6%、住院 费用增加8.9%、在ICU治疗期间的费 用增加9%，也使患者病情加重需转入 ICU治疗的风险和出院30天内再次入 院的风险加大。 低钠血症给心力衰竭、 肝硬化、恶性脑瘤等特殊疾病患者带 来的经济负担同上。
8
2、抗利尿激素在低钠血症 发病机制中的作用
22
5.1低容量性低钠血症
脑耗盐综合征：脑耗盐综合征（cerebral salt washing, CSW）常见于蛛网膜下腔出血、颅脑 外伤、颅脑手术之后。首先是钠和氯从尿液中 丢失，造成血容量下降，然后压力感受器介导 AVP分泌，从而发生水潴留和低钠血症。钠重 吸收障碍致尿钠增多是由近曲小管功能异常造 成的。同时尿液中尿酸和尿素的浓度也升高， 使CSW不易通过尿酸和尿素浓度与SIADH相鉴 别。
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5.低渗性低钠血症的 病因和病理生理
物和粪便都是低渗的。长 时间呕吐或腹泻而未补充液体，会导致容量不 足和血钠升高。压力感受器感受到容量不足， 介导AVP释放。如果患者摄入低钠饮料和食品， 则会发生低钠血症。一般根据病史、症状、体 征就可作出诊断。
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5.1低容量性低钠血症
运动相关低钠血症（exercise associated hyponatremia, EAH）：马拉松、铁人三项等长 时间的剧烈运动之后可发生低钠血症。最初认 为运动相关低钠血症是因为大量出汗、失水失 钠引起的低容量性低钠血症。
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5.1低容量性低钠血症
利尿剂：利尿剂的不良反应之一是发生低钠血 症。利尿剂促使肾脏排钠，持续使用后尿钠升 高。噻嗪类在利尿剂中最常引起低钠血症，可 能与削弱远端小管的稀释功能有关。呋塞米作 用于髓袢升支，抑制钠的重吸收，干扰尿液浓 缩机制，偶而引起低钠血症。
9
精氨酸加压素 （arginine vasopressin, AVP）
10
11
3、低钠血症的分 类和鉴别诊断
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3.1低渗性低钠血症和其他类型低钠 血症的鉴别
低渗性低钠 血症
血钠浓 血浆渗透压
度
(mOsm/kg
(mmol/L) H2O)
常见原因
<135 降低（<280） SIADH；心衰；肝硬化
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4.2等容量性低钠血症
无体位性低血压、皮肤皱缩、心率加快、 粘膜干燥等容量不足征象和皮下水肿、腹 水等容量过多征象，排除其他容量异常的 情况存在后，即可判断为容量正常。实验 室检查中血尿素氮正常或偏低、尿酸偏低 都是支持容量正常的表现。
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4.3高容量性低钠血症
血容量数值不易直接测得，容量过多一般通过 病史、症状体征和实验室检查判断。病人如果 有皮下水肿、腹水、肺水肿等容量过多的征象， 排除其他可能性后，需考虑高容量性低钠血症。
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5.1低容量性低钠血症
盐皮质激素缺乏：肾上腺损伤或遗传性酶缺陷 导致的原发性肾上腺功能不全则会使钠离子从 肾性途径丢失，引起低钠血症和容量不足激发 AVP释放，饮水或输注低张液体会导致水潴留 和促进低钠血症。当容量不足、尿钠浓度升高、 高钾血症并存时应怀疑盐皮质激素缺乏，如果 尿钾浓度降低则可确诊。一旦怀疑肾上腺损伤 引起糖皮质激素和盐皮质激素同时缺乏，应在 检测醛固酮和ACTH浓度以及进行促皮质素 （ACTH）刺激皮质醇释放试验以明确诊断的 同时即给予类固醇激素治疗。
低钠血症流行病学和诊断要求
1
临床上一般用血清钠离子浓度（以下简 称“血钠浓度”或“血钠”）来判断是 否有低钠血症。常规以血钠浓度低于 135mmol/L作为判定标准，短期和长期 住院患者低钠血症的发病率高达15%30%。
2
1、低钠血症的临床意义
3
1.1流行病学
最新一项大样本研究发现住院病人血钠浓度降低至 138mmol/L以下时死亡率出现具有统计学意义的升高， 提示血钠浓度低于138mmol/L即可认为存在低钠血症； 按照这一标准，38%的病人在住院期间发生过低钠血症。 但是临床上一般认为血钠浓度下降至130-131mmol/L以 下时才有意义，按照这一严格标准，住院病人低钠血症 的发病率仅为1%-4%。
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4、低渗性低钠血 症的分类和诊断
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4.1低容量性低钠血症
当病人存在呕吐、腹泻、体位性低血压、 心率加快、粘膜干燥、皮肤皱缩等症状体征时 需考虑容量不足，有条件可行血流动力学监测 以进一步证实。
低容量性低钠血症患者输注500-1000ml 生理盐水后，有血钠水平升高迹象而无容量过 多表现。SIADH患者进行扩容试验后，尿钠排 泄增加，血钠浓度不变，甚至因为输入的水存 留体内而钠离子从浓缩尿中排泄而出现血钠浓 度进一步下降。
4
1.2低钠血症与不良预后的关联
几乎对于所有疾病来说，低钠血症都 是增加病死率的独立危险因素。
5
某学术医疗中心耗时7年、纳入53236例住院治疗病例，完成 了迄今最大样本量的低钠血症相关研究。结果显示无论是社区 获得性低钠血症还是医院获得性低钠血症，均显著增加病死率 校正比值比（ORs），延长住院天数，增加患者出院后需要转 至短期或长期护理机构的可能性；并且对这些指标的影响程度 有随低钠血症加重而增加的趋势；但是当血钠浓度已下降至极 低的水平后，病死率可能不再随着血钠浓度的进一步下降而升 高。当血钠浓度下降至138mmol/L以下时，住院病人的病死率 显著增加。低钠血症还是围术期出现多种并发症的独立标识， 术前低钠血症与术后30天内并发症的发生率和病死率相关。
等渗性低钠 血症
<135
正常（280- 高血糖；假性低钠血症
295）
（高脂血症，高蛋白血症）
高渗性低钠 血症
<135
升高（>295）
重度高血糖合并脱水；使 用甘露醇
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3.2低渗性低钠血症的发病机制
水可自由出入细胞，细胞内外的渗透压相 同。体液中的溶质大部分是电解质，即细 胞外液中的可交换钠（Na+E）和细胞内液 中的可交换钾（K+ E）以及伴随的阴离子。
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5.2等容量性低钠血症
等容量性低钠血症通常由机体内水相对或绝对 增多引起。虽然这些蓄积于体内过多的水可能 和饮水过多相关，但正常情况下，大量饮水后 肾脏排泄不含电解质的水量随即增加，单纯由 过量饮水引起的等容量性低钠血症很少见。肾 脏AVP V2受体介导的抗利尿作用增强、导致肾 脏排水减少才是引起水过多的主要原因。非 AVP相关的低钠血症非常罕见。