【医学微生物学】9.弧菌、螺菌
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霍乱弧菌
（三）抗原结构与分型
O抗原 特异性高，分155个血清群。 H抗原 无特异性，弧菌属所共有。
耐热 不耐热
O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳发生七 次世界性霍乱流行，均由O1群引起。
O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉
O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个血清型； 根据表型差异可分为2个生物型。
副溶血性弧菌
胃肠炎 胃肠炎，肠道外感染。
其他：拟态弧菌、创伤弧菌、 霍利斯弧菌、河弧菌。
食物中毒，创伤感染和败血症。
霍乱弧菌
一、生物学性状
（一）形态与染色
G-，弧形或逗点状。经人工培养后，易失去弧形 而呈杆状，与肠道杆菌难以区别。 菌体一端有一根鞭毛，运动活泼。有菌毛。 有些菌株（如O139）有荚膜
排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、 氯霉素和四环素敏感，但El Tor生物型对一定 浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。
二、致病性和免疫性 （一）致病条件
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺 乏或低下；暴饮暴食而降低胃酸的作用——入 侵的霍乱弧菌未被胃酸杀灭而进入小肠，在碱 性肠液内迅速繁殖。
标本
增菌培养 碱性蛋白胨水
直接涂片：动力； 制动试验（加O1、 O139抗体 ）
分离培养（TCBS平板）
血清学鉴定
初步报告
生化鉴定分型
确诊报告
四、防治原则
贯彻“预防为主”方针，加强检疫，及时检出 病例，严格隔离治疗。
（一） 切断传播途径
1. “三管一灭”（ 管理水源、粪便、饮食，消灭 2. 苍蝇）。 2. 个人卫生，饭前便后洗手。 3. 改善饮食，提供开水和使用清洁水。
（二）保护易感者
1. 疫苗预防： O1群口服减毒活疫苗，可刺激机 体产生抗菌、抗毒素免疫。
O139群疫苗仍在研制中。
2. 药物预防：原则上不提倡使用药物预防。
（三） 对传染源的措施：“五早一就” （早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治 疗；就地卫生处理。）
（四）治 疗
1. 及时补充液体和电解质 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
＋
－
噬菌体Ⅳ组裂解（106/ml）
＋
－
噬菌体Ⅴ组裂解（106/ml）
－
＋
＋即90%以上为阳性；－即90%以上为阴性；ｄ即10～89％阳性。
（四）抵抗力
可在水中存活20天左右 对热、干燥敏感，100℃ 1～2min即死亡。 怕酸而耐碱，在正常胃酸中仅能生存4min。 对常用消毒剂敏感，对氯敏感，用漂白粉处理
1981年，同一医院的消化科医生Marshall与 Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检 的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存 在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌 还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡 患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
基于上述结果，Marshall和Warren提出幽门 螺杆菌涉及胃炎和消化道溃疡的病因学。1984年 4月5日，他们的成果发表在世界权威医学期刊 《柳叶刀》（lancet）上。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp ）
1979年，澳大利亚珀斯皇家医院的病理学 医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切 片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细 菌邻近的胃黏膜有炎症存在，因而意识到这种 细菌和慢性胃炎可能有密切关系。然而，这项 发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时 的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。
弧菌属（Vibrio）
菌体短小，弯曲成弧形，G-。 广泛分布于自然界，水中最多。 已确定有36个种，12个种与人类感染有关。
对人致病的主要有霍乱弧菌、副溶血弧菌。
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
霍乱弧菌O1和O139血清群
人类疾病
霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行。
霍乱弧菌非O1和非O139血清 群
（二）培养特性
耐碱不耐酸，碱性环境生长良好（碱性蛋白胨 水pH8.8～9.2，选择培养基）。
（二）培养特性
常用的选择鉴别培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐胆盐-蔗糖（TCBS）琼脂平板（溴麝香草酚兰和 麝香草酚兰为pH指示剂），校正pH为8.6。霍 乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产 酸而使菌落呈黄色。
O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。
型别 原型 异型 中间型
霍乱弧菌O1群血清型
别名
O抗原成份
稻叶型
A、C
小川型
A、B
彦岛型
A、B、C
霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血（1%绵羊红细胞）
－
d
血凝（2.5%鸡红细胞）
－
＋
V-P试验
－
＋
多粘菌素B敏感试验（50U/片）
（五）免疫性
病后可获得牢固免疫，再感染者少见， 主要是体液免疫。
O1群的保护性免疫包括抗肠毒素、抗菌（O 抗原）、肠道粘膜表面的SIgA的中和作用。
O139群的保护性免疫主要以抗菌免疫为主 — —针对荚膜多糖和脂多糖（O抗原）。
O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。
三、微生物学检查法
快速诊断： 荧光菌球法 协同凝集试验
发病与否取决于
霍乱弧菌的数量与致病力
胃酸屏障的作用
（二）致病物质
1. 鞭毛、菌毛。 2. 霍乱肠毒素（cholera toxin，CT）
该毒素属外毒素，具有很强的免疫原性。 A-B型毒素，由一个A亚单位和 5 个相同的B 亚单位构成。其作用机制与ETEC的LT相似，但 作用要强烈得多。
霍乱肠毒素的作用机制
血容量下降 循环衰竭
电解质紊乱 代谢性酸中毒
肾功能衰竭、休克、死亡。
（四）所致疾病
霍乱，为我国的法定甲类传染病，表现为剧烈 的吐泻，吐、泻物呈“米泔水样”，并含大量 霍乱弧菌为本病典型的特征。最终导致严重的 脱水、酸中毒、尿闭、休克和死亡。
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者， 主要通过污染的水源或饮食物经口传染（粪-口 途径）。
当B亚单位与肠粘膜细胞结合后，A亚单位与整个毒素 分子脱离进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使ATP变成 cAMP ——发挥第二信使作用 肠粘膜细胞分泌功能亢进。
（三）霍乱弧菌致病机制
霍乱弧菌 突破胃酸屏障 小肠粘膜表面
增殖
产生霍乱肠毒素 粘膜细胞分泌亢进
霍乱病人“霍乱面容” 及洗衣妇样手表现
剧烈腹泻、呕吐。
（三）抗原结构与分型
O抗原 特异性高，分155个血清群。 H抗原 无特异性，弧菌属所共有。
耐热 不耐热
O1群和O139群是引起霍乱的病原菌。巳发生七 次世界性霍乱流行，均由O1群引起。
O139群在抗原性方面与O1群之间无交叉
O1群霍乱弧菌根据其菌体抗原可分为3个血清型； 根据表型差异可分为2个生物型。
副溶血性弧菌
胃肠炎 胃肠炎，肠道外感染。
其他：拟态弧菌、创伤弧菌、 霍利斯弧菌、河弧菌。
食物中毒，创伤感染和败血症。
霍乱弧菌
一、生物学性状
（一）形态与染色
G-，弧形或逗点状。经人工培养后，易失去弧形 而呈杆状，与肠道杆菌难以区别。 菌体一端有一根鞭毛，运动活泼。有菌毛。 有些菌株（如O139）有荚膜
排泄物可达到消毒目的。霍乱弧菌对链霉素、 氯霉素和四环素敏感，但El Tor生物型对一定 浓度的多粘菌素B及庆大霉素有耐药性。
二、致病性和免疫性 （一）致病条件
正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺 乏或低下；暴饮暴食而降低胃酸的作用——入 侵的霍乱弧菌未被胃酸杀灭而进入小肠，在碱 性肠液内迅速繁殖。
标本
增菌培养 碱性蛋白胨水
直接涂片：动力； 制动试验（加O1、 O139抗体 ）
分离培养（TCBS平板）
血清学鉴定
初步报告
生化鉴定分型
确诊报告
四、防治原则
贯彻“预防为主”方针，加强检疫，及时检出 病例，严格隔离治疗。
（一） 切断传播途径
1. “三管一灭”（ 管理水源、粪便、饮食，消灭 2. 苍蝇）。 2. 个人卫生，饭前便后洗手。 3. 改善饮食，提供开水和使用清洁水。
（二）保护易感者
1. 疫苗预防： O1群口服减毒活疫苗，可刺激机 体产生抗菌、抗毒素免疫。
O139群疫苗仍在研制中。
2. 药物预防：原则上不提倡使用药物预防。
（三） 对传染源的措施：“五早一就” （早发现，早诊断，早报告，早隔离，早治 疗；就地卫生处理。）
（四）治 疗
1. 及时补充液体和电解质 2. 应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、 复方SMZ-TMP等。
＋
－
噬菌体Ⅳ组裂解（106/ml）
＋
－
噬菌体Ⅴ组裂解（106/ml）
－
＋
＋即90%以上为阳性；－即90%以上为阴性；ｄ即10～89％阳性。
（四）抵抗力
可在水中存活20天左右 对热、干燥敏感，100℃ 1～2min即死亡。 怕酸而耐碱，在正常胃酸中仅能生存4min。 对常用消毒剂敏感，对氯敏感，用漂白粉处理
1981年，同一医院的消化科医生Marshall与 Warren合作，他们以100例接受胃镜检查及活检 的胃病患者为对象进行研究，证明这种细菌的存 在确实与胃炎相关。此外他们还发现，这种细菌 还存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡 患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。
基于上述结果，Marshall和Warren提出幽门 螺杆菌涉及胃炎和消化道溃疡的病因学。1984年 4月5日，他们的成果发表在世界权威医学期刊 《柳叶刀》（lancet）上。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp ）
1979年，澳大利亚珀斯皇家医院的病理学 医生Warren在慢性胃炎患者的胃窦黏膜组织切 片上观察到一种弯曲状细菌，并且发现这种细 菌邻近的胃黏膜有炎症存在，因而意识到这种 细菌和慢性胃炎可能有密切关系。然而，这项 发现并不符合当时“正统”的医学理念。当时 的医学界认为，健康的胃是无菌的，因为胃酸 会将人吞入的细菌迅速杀灭。
弧菌属（Vibrio）
菌体短小，弯曲成弧形，G-。 广泛分布于自然界，水中最多。 已确定有36个种，12个种与人类感染有关。
对人致病的主要有霍乱弧菌、副溶血弧菌。
与人类感染有关的主要弧菌
弧菌
霍乱弧菌O1和O139血清群
人类疾病
霍乱，可造成大流行甚至世界性大流行。
霍乱弧菌非O1和非O139血清 群
（二）培养特性
耐碱不耐酸，碱性环境生长良好（碱性蛋白胨 水pH8.8～9.2，选择培养基）。
（二）培养特性
常用的选择鉴别培养基为硫代硫酸盐-枸橼酸盐胆盐-蔗糖（TCBS）琼脂平板（溴麝香草酚兰和 麝香草酚兰为pH指示剂），校正pH为8.6。霍 乱弧菌在其中可形成较大的菌落，因发酵蔗糖产 酸而使菌落呈黄色。
O1群的菌体抗原由A、B、C三个抗原成份组成。
型别 原型 异型 中间型
霍乱弧菌O1群血清型
别名
O抗原成份
稻叶型
A、C
小川型
A、B
彦岛型
A、B、C
霍乱弧菌O1群两个生物型的鉴别
性状
古典型
E1 Tor 型
溶血（1%绵羊红细胞）
－
d
血凝（2.5%鸡红细胞）
－
＋
V-P试验
－
＋
多粘菌素B敏感试验（50U/片）
（五）免疫性
病后可获得牢固免疫，再感染者少见， 主要是体液免疫。
O1群的保护性免疫包括抗肠毒素、抗菌（O 抗原）、肠道粘膜表面的SIgA的中和作用。
O139群的保护性免疫主要以抗菌免疫为主 — —针对荚膜多糖和脂多糖（O抗原）。
O1群的免疫不能交叉保护O139群的感染。
三、微生物学检查法
快速诊断： 荧光菌球法 协同凝集试验
发病与否取决于
霍乱弧菌的数量与致病力
胃酸屏障的作用
（二）致病物质
1. 鞭毛、菌毛。 2. 霍乱肠毒素（cholera toxin，CT）
该毒素属外毒素，具有很强的免疫原性。 A-B型毒素，由一个A亚单位和 5 个相同的B 亚单位构成。其作用机制与ETEC的LT相似，但 作用要强烈得多。
霍乱肠毒素的作用机制
血容量下降 循环衰竭
电解质紊乱 代谢性酸中毒
肾功能衰竭、休克、死亡。
（四）所致疾病
霍乱，为我国的法定甲类传染病，表现为剧烈 的吐泻，吐、泻物呈“米泔水样”，并含大量 霍乱弧菌为本病典型的特征。最终导致严重的 脱水、酸中毒、尿闭、休克和死亡。
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者， 主要通过污染的水源或饮食物经口传染（粪-口 途径）。
当B亚单位与肠粘膜细胞结合后，A亚单位与整个毒素 分子脱离进入细胞内，激活腺苷酸环化酶，使ATP变成 cAMP ——发挥第二信使作用 肠粘膜细胞分泌功能亢进。
（三）霍乱弧菌致病机制
霍乱弧菌 突破胃酸屏障 小肠粘膜表面
增殖
产生霍乱肠毒素 粘膜细胞分泌亢进
霍乱病人“霍乱面容” 及洗衣妇样手表现
剧烈腹泻、呕吐。