慢性心力衰竭治疗的一般原则

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基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)

基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。

其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。

心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。

未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。

根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。

心衰发展过程分为4个阶段。

二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。

感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。

生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。

血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。

左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。

根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。

3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。

2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。

4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。

2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。

对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。

3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。

慢性心力衰竭如何治疗?

慢性心力衰竭如何治疗?心力衰竭是多种原因导致的心脏结构或功能异常改变，让心室收缩和舒张功能出现障碍，并由此导致的一组以呼吸困难、疲乏和液体潴留为主要表现的复杂临床综合征。

在当前的社会环境之下，该疾病的整体发生率呈现出持续升高的趋势，对人们的身体健康和生命安全构成了巨大的威胁，也是当前医疗体系面临的重大挑战。

1 慢性心力衰竭的概述心力衰竭本身是一个较为复杂的临床综合症候群，即病人的心脏结构或者是功能受到损伤，从而导致心室的充盈功能和射血功能出现障碍，心脏的血液输送在这种情况下将无法充分地满足机体的正常需求，而这种情况又会导致肺循环和体循环出现障碍，最终引发器官合组织的血流灌注不足，危害病人的生命安全。

在具体分类方面，可以分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭三种类型，左心衰竭发生之后，病人会表现出显著的呼吸困难、疲乏等症状。

呼吸困难发生的原因是病人的身体需氧量不能得到满足，肺部二氧化潴留，肺部淤血增加等因素所导致，在发生这种现象的时候，让病人处于休息状态将能够对呼吸困难现象形成一定程度的缓解。

而右心衰竭患者通常会表现出突出的肝脏肿大、颈静脉血管怒张等现象，全心衰竭则通常兼具两种心力衰竭的临床表现。

而从发病机制的角度来看，当前的研究认为人体的神经内分泌系统的激活、心室结构的重构等都是导致该疾病发生的重要原因。

其中内分泌系统的激活主要表现为交感神经系统因为激素的分泌而出现过度激活，肾素、血管紧张素、醛固酮系统的失调，导致人体的血压稳定性降低，以及体内电解质平衡受到破坏两种情况。

心室重构则是指病人的心室出现显著增大、心室壁肥厚等，这些现象将会导致心脏功能的改变，并造成对应疾病。

2 慢性心力衰竭的治疗方法2.1 慢性心力衰竭的非药物治疗在进行治疗的过程中所需要把握的要点是对病人的疾病诱因进行有效的消除，充分地控制原发病，保证饮食的健康等非药物措施。

常见的引起慢性心力衰竭的病理因素包括病人的血容量出现增加、心律失常和感染等，而生活之中具体的情绪状况、天气变化等都有可能导致这种现象的出现，因此非药物治疗的时候关键在于对病人的生活环境进行改善，避免病人受到各类刺激，通过这种方式即可达到消除相关诱因的作用。

心力衰竭诊疗规范

心力衰竭诊疗规范心力衰竭，是指在静脉回流正常的情况下，心脏由于舒缩功能严重障碍或负荷增加不能泵出足够的血液来满足全身代谢的需要而产生的临床综合征，出现动脉系统供血不足和静脉系统淤血甚至水肿的表现，并有神经内分泌系统的激活。

心力衰竭根据其产生机制可分为收缩功能（心室泵功能）衰竭和舒张功能（心室充盈功能）衰竭两大类；根据病变的解剖部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根据心排出量（CO）高低可分为低心排出量心力衰竭和高心排出量心力衰竭；根据发病情况可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

临床上为了评价心力衰竭的程度和疗效，将心功能分为四级，即纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级：Ⅰ级：体力活动不受限制。

日常活动不引起过度乏力、呼吸困难和心悸。

Ⅱ级：体力活动轻度受限。

休息时无症状，日常活动即引起乏力、心悸、呼吸困难。

Ⅲ级：体力活动明显受限。

休息时无症状，轻于日常活动即可引起上述症状。

Ⅳ级：体力活动完全受限。

不能从事任何体力活动，休息时亦有症状，稍有体力活动即加重。

其中，心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级临床上分别代表轻、中、重度心力衰竭，心功能Ⅰ级可见于心脏疾病所致左心室收缩功能低下（LVEF≤40%）但临床无症状者，也可以是心功能完全正常的健康人。

第一节左侧心力衰竭左侧心力衰竭（简称左心衰竭）是指左心室病变或负荷增加引起的心力衰竭，以动脉系统供血不足和肺淤血甚至肺水肿为主要表现，通常起病急骤，多在慢性心力衰竭基础上急性发作。

血流动力学特点为每搏量（SV）和CO降低，肺毛细血管楔嵌压（PCWP）或左心室舒张末压（LVEDP）升高。

高心排出量心力衰竭时SV、CO不降低。

【病因】常见的病因有：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），如大面积心肌梗死或缺血，或反复多次小面积梗死或缺血；②原发性高血压；③心肌病；④心肌炎；⑤心脏瓣膜病如主动脉瓣或/和二尖瓣狭窄或/和关闭不全；⑥心室或大动脉水平分流的先天性或后天性心脏病如室问隔缺损、破裂、穿孔、主肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破裂和动脉导管未闭（PDA）；⑦高动力性心脏病如甲亢、贫血、脚气病和动－静脉瘘；⑧急性肾小球肾炎和输液过量等。

慢性心力衰竭的诊断及治疗

阶段A：前心衰阶段(pre－heart failure)
✓ 心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
防治策略
[简化的建议：控制危险因素和积极治疗高危人群原发病；有多重危险因素
者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II a类，C级) ]。 Ⅰ类 * 根据高血压指南，控制收缩压和舒张压（A）
✓ 心脏病性质及程度判断 ✓ 心功能不全的程度判断 ✓ 液体潴留及其严重程度判断 ✓ 其他生理功能评价
心衰患者的临床评估
心脏病性质及程度判断（鉴别诊断）
✓ 病史及体格检查 ✓ 二维超声心动图及多普勒超声 ✓ X线胸片 ✓ 心电图
✓ 核素心室造影及核素心肌灌注显像 ✓ 冠状动脉造影 ✓ 心肌活检
心衰患者的临床评估
心衰治疗的新观念
传统心衰治疗原则：强心、利尿、扩血管。
90年代后，由于逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能改变是心衰发生发展的机制，而神经激素 -细胞因子系统激活对心肌重塑起重要的促发作用，心肌损伤又进一步激活神经激素-细胞因子，如此形成恶性循环。
因此阻滞神经内分泌激素激活，阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键，从而使心衰治疗的观念
于干细胞治疗。
加拿大学者将大鼠自体骨髓干细胞注入心肌，结果分化为心肌细胞，具有收缩功能。因此，干细胞能在体内分化成各种组织，为心衰治疗显示了诱人前景。
其他措施:心室再同步化治疗（CRT）、埋藏式心律转复除颤器（ICD）、心脏移植。
心衰治疗的新观念
• 避免使用的药物
下列药物可能加重心衰症状，应尽量避免使用： ①非甾体类抗炎药和COX－2抑制剂（小剂量阿司匹林抗栓治疗除外）
• NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰敏感性85％特异性88％

慢性心力衰竭的治疗-cyl

❖ 心脏移植
心衰分阶段治疗方案
❖ 阶段A：
❖ 危险因素的控制（高血压高血脂）
❖ 戒烟、酒
❖ 规则的运动
❖ ACEI（有多重危险因素）
❖ 阶段B：治疗关键是阻断或延缓心肌重构
1、阶段A的所有措施
2、ACEI（必要时）
3、β受体阻滞剂（左室射血分数低下的患者，不论有无心肌梗死史）
心衰分阶段治疗方案
心衰应避免的药物
❖ 有症状心衰（NYHA>Ⅱ）应避免下列三类药的使用：
1、Ⅰ类抗心律失常药 2、钙拮抗剂（除氨氯地平、非洛地平） 3、非甾体类抗炎药（消炎痛） 4、尽量少用静脉用的正性肌力药 5、不推荐使用的药物：心肌能量药（辅酶Q10
肌苷，1,6—FDP和某些激素）
其他治疗
❖ 心脏再同步化治疗（CRT）适应证：凡是符合以下条件的CHF患者，除非有禁忌证，均应该接受：
用
注意事项
❖ 从极小剂量用，逐步加量至目标剂量，长期使用。每2—4周剂量加倍
❖ 治疗2—3月后才能受到较明显的效果 ❖ 小于3月负性肌力、大于3月改善收缩功能、4—12月减轻心
室重塑 ❖ 需在其他抗心衰药物治疗的基础上应用，常联合应用利尿剂、
ACEI，洋地黄 ❖ EH CHD 量可大 ❖ 治疗的危险性：体液潴留和心衰恶化应注意体重的变化和心
因首先应使血流动力学稳定
ACEI
❖ 作用机制 ❖ ACE的抑制作用是循环
及组织中ATII减少 ❖ 增加激肽的作用和增强
激肽介导的前列腺素的作用，其咳嗽的副作用与之有关
ACEI在心衰中的应用
❖ 抑制的循环中的RAAS，扩张小动脉减轻心脏后负荷。→改善症状
❖ 抑制循环中的RAAS，减少ALD分泌，减轻水钠潴留。→改善症状

心衰疑难病例讨论记录范文

慢性心力衰竭的病例分析怎么写？慢性心力衰竭亦称慢性充血性心力衰竭，是临床常见综合征。

其病因以心脏瓣膜疾病居首，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病。

根据临床症状可分为左心、右心和全心衰竭，其中以左心衰竭最常见。

左心衰以呼吸困难、咳嗽、咯痰为主要症状，常伴有疲乏无力、失眠、血压降低等症状。

右心衰主要表现为体循环瘀血、水肿。

全心衰有左、右心衰临床表现同时存在。

慢性心力衰竭治疗原则为：原发病的防治；稳定心力衰竭的适应或代偿机制；缓解心室功能异常。

常见护理问题有：（1）气体交换受损；（2）心输出量减少；（3）体液过多；（活动无耐力）；（5）预感悲哀；（6）知识缺乏。

气体交换受损 [相关因素] 肺循环瘀血。

肺部感染。

不能有效排痰与咳嗽。

[主要表现] 劳力性呼吸困难、端坐呼吸、紫绀。

咳嗽、咯痰、咯血。

呼吸频率、深度异常。

[护理目标] 病人呼吸困难和缺氧改善或减轻。

能做有效咳嗽与咳痰。

[护理措施] 协助病人取有利于呼吸的卧位，如高枕卧位、半坐卧位、端坐卧位。

为病人提供安静、舒适的环境，保持病房空气新鲜，定时通风换气。

根据病人缺氧程度予（适当）氧气吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，严重缺氧及肺水肿4-6L /min。

肺水肿病人用20%-30%酒精湿化氧气吸入。

协助病人翻身、拍背，利于痰液排出，保持呼吸道通畅。

教会病人正确咳嗽与排痰方法：尽量坐直，缓慢地深呼吸。

屏气3-5s，用力地将痰咳出来，连续2次短而有力地咳嗽。

6.病情允许时，鼓励病人下床活动，以增加肺活量。

7.向病人/家属解释预防肺部感染方法：如避免受凉、避免潮湿、戒烟等。

[重点评价] 呼吸频率、深度改变，有无呼吸困难、紫绀。

痰量、色改变，病人能否做有效咳嗽排痰。

血气分析、血氧饱和度改变。

心输出量减少 [相关因素] 心脏前负荷增加。

心脏后负荷增加。

原发性心肌损害。

[主要表现] 尿少、皮肤苍白、心动过速、血压降低、疲乏无力等。

呼吸困难。

慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)

慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。

心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。

常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。

【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。

重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。

②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。

③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。

④疲乏无力、失眠、心悸等。

⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。

(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。

触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。

心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。

随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。

2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。

3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。

4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。

(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。

慢性心衰竭的治疗

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5、非药物治疗 1) ICD （植入心脏复律除颤器）目的：降低心脏猝死和总死亡率；适应症： i心肌梗死后至少40天的缺血性心肌病、左心室射血分数≤30%，经长期最佳药物治疗 NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级的患者，主张将ICD作为一级预防手段，降低心源性猝死，减少总体死亡率并且预期能良好生存超过1年。 ii 非缺血性心肌病，左心室射血分数 ≤30%，经长期最佳药物治疗NYHA心功能Ⅱ 或Ⅲ级的患者，主张将ICD作为一级手段，降低心源性猝死，减少总体死亡率并且预期能良好生存超过1年。
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9）β—受体阻滞剂应用时的监测 i低血压：一般在首剂或加量的24~48小时内发生。可将ACEI或扩血管剂减量或与β—受体阻滞剂在每日不同时间应用，一般不将利尿剂减量。 ii液体潴留和心力衰竭恶化：常在开始治疗 3~5天体重增加，如不处理，1~2周后常至心力衰竭恶化。应告知患者每日称体重，如有增加，立即加大利尿剂用量。 iii心动过缓和房室阻滞：与β—受体阻滞剂量大小成正比，如心率<55次/分，或出现二、三度房室阻滞，应将β—受体阻滞剂减量或停用。

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2）所有心力衰竭，NYHA心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及
患者，LVEF<40%，病情稳定，均必须应用β— 受体阻滞剂，除非有药物禁忌证或不能耐受。 3）应告知患者：i症状改善常在治疗2~3个月后出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展。 ii不良反应在治疗早期，一般不妨碍长期用药。 4）β—受体阻滞剂不能应用于抢救急性心力衰竭患者，包括难治性心力衰竭高静脉给药者。
药物卡托普利（开博通）依那普利（悦宁定）培哚普利（雅施达）福辛普利（蒙诺）苯那普利（洛丁新）

心力衰竭的临床表现以及治疗原则

心力衰竭的临床表现以及治疗原则心力衰竭的临床症状根据心力衰竭的部位不同而存在较大差异，左心衰竭的患者最常见的临床表现是呼吸困难，表现为活动耐量的下降，活动以后的呼吸困难，随着病情的进展可以出现夜间睡眠时发生的阵发性呼吸困难，坐起后症状逐渐缓解。

严重的心衰患者是端坐呼吸不能平卧的体位，呼吸困难非常严重。

右心衰竭的患者主要临床表现为下肢的水肿、尿量的减少以及胸腔腹腔的积液等，可以导致腹胀、呼吸困难的出现，通过利尿的方式症状会有所缓解。

目前临床治疗疾病的方式较多，现总结如下。

一、心脏的作用心脏的功能主要是将血液泵往全身组织与器官，同时将静脉血进行回收并完成物质交换，主要作用体现在维持机体的正常代谢、促进营养物质的吸收与代谢废物的排出。

心脏作为机体的核心，无时不刻进行跳动以保证动脉和静脉血在体内循环流动。

体内动脉血液带有氧气以及营养物质，心脏通过将动脉血泵往全身为器官、组织输送营养物质，体内静脉血通常含有代谢废物，心脏通过将静脉血泵往肺组织使得血液中氧气得到补充并排出血液中的代谢废物，因此心脏对于维持机体的正常生理功能起着至关重要的作用。

心脏作为机体的核心，一旦出现病变会严重影响患者健康，因此患者应该改善生活方式，积极控制血压来保护好心脏功能。

二、心力衰竭的临床表现2.1慢性心力衰竭:基本病因(1)原发性心肌损害(包括:1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病)(2)心脏负荷过重(1.压力负荷过重2.容量负荷过重)。

2.2 左心衰竭：(1)临床症状：主要表现为肺循环静脉淤血和心排血量降低，呼吸困难，咳嗽、咳痰与咯血，严重时犹如哮喘发作。

疲劳、乏力、头晕、心悸。

体征:两肺底闻及湿性哕音，随病情加重可遍及全肺，心脏扩大，心率增快，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。

2.3右心衰竭：单纯右心衰竭较少见，主要表现为体循环静脉淤血。

症状：肝肿大，足或足踝水肿，颈静脉怒张。

体征：水肿是右心衰的典型体征首先发生在身体下垂部位颈静脉征，肝大和压痛，心脏体征右心室和(或)右心房肥大可闻及右室舒张期奔马律。

老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识要点(2021完整版)

老年人慢性心力衰竭诊治中国专家共识要点(2021完整版)老年患者存在多种心血管疾病危险因素、多病共存、伴有多种综合征、多重用药及机体功能的自然衰退等特点，其在临床中的诊断、治疗、康复与长期管理与其他人群不同，为便于临床老年医学工作者、特别是基层社区医师的临床实践应用，中华医学会老年医学分会心血管疾病领域的专家撰写了本共识，旨在总结适合我国老年慢性心衰诊疗方案，更好地指导临床诊疗工作。

治疗与综合管理(一)治疗目标与原则治疗目标以缓解症状、改善运动耐量、提高生活质量、减少并发症和再住院率及降低死亡率。

治疗应遵循个体化原则，动态评估患者伴随疾病的变化及相应合并用药的调整情况；定期监测和评估患者认知和肝肾功能及电解质，药物选择及辅助装置使用应权衡利弊，及时调整治疗方案。

(二)老年慢性心衰的药物治疗1．老年慢性心衰的治疗药物(1)利尿剂：是目前唯一充分缓解体液潴留的药物，是心衰治疗的基石之一。

有液体潴留的HFrEF患者，若无禁忌证推荐使用利尿剂缓解症状，但尚无降低死亡率或发病率的证据。

首选袢利尿剂，最常用呋塞米，噻嗪类利尿剂适应于伴轻度液体潴留的高血压患者，但痛风为禁忌证。

利尿剂应从小剂量开始，逐渐增加剂量至尿量增加，密切观察患者症状、监测尿量及体重变化，根据情况及时调整剂量。

用药期间监测患者血压、肾功能、电解质及尿酸，避免出现低血压、肾功能恶化、电解质丢失或高尿酸血症等。

无液体潴留症状和体征及对某种利尿剂过敏或存在不良反应的患者应避免使用利尿剂。

新型排水利尿剂：血管加压素V2受体拮抗剂托伐普坦，有临床试验结果显示在袢利尿剂的基础上加用托伐普坦可增加尿量，改善症状，不激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)和增加电解质紊乱及肾功能恶化的风险，对伴有低钠血症的老年患者是一种很好的选择。

(2)肾素-血管紧张素(RAS)受体拮抗剂：RAS受体拮抗剂[血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)]可降低老年患者心衰恶化再住院率和死亡率，适用有症状的HFrEF患者，如无禁忌证推荐初始小剂量应用ACEI。

慢性心衰治疗原则都有什么

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导语：慢性心衰是常见疾病，这类疾病中老年人很容易患有，患有这样疾病后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身具体疾病情况有一些了解，治疗
慢性心衰是常见疾病，这类疾病中老年人很容易患有，患有这样疾病后，患者要先进行身体各方面检查，这样对自身具体疾病情况有一些了解，治疗疾病的时候，能够选择正确治疗方式，使得疾病改善能够轻松进行，那慢性心衰治疗原则都有什么呢，下面就详细的介绍下。

慢性心衰治疗原则：
1.治疗病因和诱因;
2.减轻心脏前、后负荷;
3.增强心肌收缩力;
4.改善心室舒张期顺应性;
5.对症支持疗法;
6.终末期病例可考虑心脏移植。

用药原则
1.出现早期心力衰竭，便要主动到医院就诊，咨询有关心力衰竭的知识及预防心力衰竭的诱因，及早在医师指导下用“A”项药，使早期心力衰竭转为代偿期。

2.已进入晚期心力衰竭，要坚持系统的正规治疗包括“B”和“C”项药，尽力使心功能恢复到最佳状态。

辅助检查一般情况下只作检查框限的“A”便可。

如诊断不明确可加检查框限“B”。

疗效评价：
1.治愈：心功能纠正到Ⅰ级。

2.好转：心功能改善Ⅰ级以上，而未达Ⅰ级心功能者。

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临床执业医师-实践技能-病例分析(二)-心血管系统

临床执业医师-实践技能-病例分析（二）-心血管系统[问答题]1.慢性心力衰竭的治疗原则正确答案：<1>.病因治疗(1)去除基本病因。

(2)去除诱发因素。

（江南博哥）(3)改善生活方式。

<2>、减轻心脏负荷(1)休息，可适当应用镇静药物。

(2)控制钠盐摄入。

(3)重症心衰者应注意控制水分摄入。

<3>、药物治疗(1)利尿剂。

(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。

(3)β受体阻滞剂。

(4)正性肌力药物：如洋地黄类药物。

(5)醛固酮拮抗剂：醛固酮在心室重塑中有重要作用，ACEI可抑制醛固酮分泌，醛固酮拮抗剂可阻断醛固酮作用，两者合用效果较好。

(6)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)。

(7)血管扩张剂。

[问答题]2.急性心力衰竭的诊断依据正确答案：(1)有心脏病基础。

(2)突然出现烦躁，极度气急。

(3)四肢湿冷。

(4)咳白色泡沫或粉红色泡沫痰。

(5)发绀，双肺满布湿啰音、哮鸣音，休克。

[问答题]3.急性心力衰竭的进一步检查正确答案：同慢性心力衰竭。

[问答题]4.二尖瓣关闭不全的病理生理正确答案：二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是收缩期左室血液反流至左房，造成收缩期左房压升高和心排血量降低。

收缩期左房压峰值达到30～40mmHg，高时可达70～80mmHg，舒张期压力突然降低，由于左房血容量增加，舒张末期常遗留5～10mmHg的跨瓣压差，平均左房压一般在15～20mmHg，少数病例左房压也可正常。

肺血管阻力的升高一般较二尖瓣狭窄为轻，可能与左房压升高是间断性的有关。

左房附壁血栓及体循环栓塞发生率也较低。

左心室功能可长时间维持在正常范围内，很少发生临床症状，左室舒张末压一般不超过12mmHg。

左室扩大及肥厚是其代偿性反应，一旦代偿失调，病变发展就会加快。

[问答题]5.主动脉瓣狭窄的治疗原则正确答案：(1)内科治疗①避免剧烈体力活动，定期随访。

②预防感染性心内膜炎。

③治疗心律失常、心绞痛及心力衰竭。

慢性心衰的治疗

心力衰竭的治疗的几个阶段
上世纪50年代左右，人们对心衰的认识停留在心脏与肾脏病变上，因而治疗措施以强心、利尿为主。
70年代前后，国内外学者认为心衰患者有心脏功能不全，同时外周循环功能障碍，治疗策略大多以正性肌力药（强心苷类与非苷类）和血管扩张药（扩小动脉、小静脉等）来纠正血流动力学紊乱，经临床研究发现，经过治疗的患者在短期内血流动力学指标会改善，但长期随访观察，这些病人的长期预后及死亡率未见改善，反而恶化，所以认为心衰病人之血流动力学变化并非为决定其病程的主要因素
慢性心衰的治疗
全军心血管病研究所
西京医院心血管外科中心
心力衰竭不是一个独立的疾病，是各种病因心脏病的严重阶段
一般人群中发病率为 1%-2％，并随年龄增加发生率提高，在大于75岁人群中可达10％
心力衰竭有很高的死亡率，在重症患者中一年的死亡率可达50％，约 l／3的患者死于合并情况引起的心力衰竭恶化
降低交感神经功能过度亢进严重心力衰竭时， β受体阻断剂通过拮抗交感神经过度亢进而减慢心率，降低心肌耗氧量，延长舒张期血液充盈及冠脉灌注时间，改善心室舒缩功能，同时增强副交感神经活性，防止致命性心律失常包括心室纤颤和发生
[]
改善神经内分泌异常变化严重心力衰竭时，通过降低血液中过高儿茶酚胺水平，从而保护心脏免受儿茶酚胺作用造成的心肌细胞坏死。通过直接和间接抑制RAA系统活性，降低血浆中肾素、Ang、内皮素、血管加压素的分泌，消除血管活性物质对心脏的有害作用，并降低心脏前后负荷。与ACEI合用起协同作用
多数扩血管剂同时具有负性肌力、抑制生长作用，这
些具有相反作用的内分泌一旦失衡时，如心力衰竭时， RAS，SNS激活，短期作用表现为血管收缩和心肌收缩加强；长期激活则可致心脏结构改变—— 心肌肥厚——心室扩大——心肌衰竭

简述心力衰竭的治疗原则。

简述心力衰竭的治疗原则
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其治疗需要综合考虑多个方面。

以下是心力衰竭的治疗原则：
1.治疗原发疾病：针对导致心力衰竭的基本病因进行治疗，如冠心病、心肌
炎、心肌病等。

治疗原发疾病可以减轻心脏负担，防止心力衰竭进一步恶化。

2.改善症状：通过药物治疗、非药物治疗和患者自我管理等方式，改善患者
心衰的症状，如呼吸困难、乏力、水肿等。

这可以增加患者的舒适感，提高生活质量。

3.改善生活质量：通过治疗和管理，改善患者的生活质量。

这包括改善患者
的活动耐量，提高其日常生活的自理能力。

4.预防并发症：心力衰竭可以导致多种严重的并发症，如心律失常、血栓形
成等。

治疗过程中应积极预防这些并发症，以降低患者的死亡风险。

5.长期管理：心力衰竭是一种慢性疾病，需要长期的药物治疗和非药物治疗。

此外，患者应养成良好的生活习惯，定期随访和检查，以维持病情稳定。

总之，心力衰竭的治疗原则是多方面的，需要综合考虑原发疾病的治疗、症状的改善、生活质量的提高、并发症的预防和长期管理等多个方面。

治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。

心衰处理原则

心衰的治疗原则（一）治疗原则（收缩性心力衰竭治疗原则）去除或限制基本病因、诱因。

纠正血流动力学异常，以缓解症状、提高运动耐量、改善生活质量、阻止心室重塑，降低心衰的发生率和死亡率。

（二）一般治疗（三）心力衰竭的基本用药利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素H受体阻滞剂（ARB、B -受体阻滞剂、正性肌力药物（包括洋地黄、磷酸二酯酶抑制剂、B -受体激动剂），近年来强调应用抗心律失常药物及抗凝（抗血小板）治疗。

1. 利尿剂缓解心衰淤血症状疗效确切、迅速。

（1）制剂选择和应用方法1）轻度心力衰竭选用噻嗪类（作用于远曲小管近端），作用弱且依赖肾小球滤过率。

代表制剂为氢氯噻嗪（双氢克尿塞），25〜50mg/次，1次/日或I次/隔日。

主要不良反应为低血钾及代谢性碱中毒，长期应用可出现高尿酸症和血糖增高。

2）中度以上心力衰竭（慢性心力衰竭加重或肺水肿）选用袢利尿剂（作用于亨利襻升支），强效，肾小球滤过率下降和肾灌注减少时仍有利尿作用。

代表制剂为呋塞米（速尿），20〜40mg/次，1〜2次/日口服或20〜40mg/次，静脉注射，效果不佳可增至100mg/次，静脉注射。

低血钾为主要副作用，必须补钾；过度利尿可出现肾前性氮质血症。

3）保钾利尿剂（作用于远端肾小管），主要有氨苯蝶啶50〜100mg/次，每日2次，螺内酯（氨体舒通）20〜40mg/次，1〜3次/日，因螺内酯有抗醛固酮作用，近年大样本临床研究表明20〜40mg/d能抑制心室重塑，降低重症心力衰竭患者的死亡率，改善远期预后。

（2）利尿剂使用原则与注意事项1）无症状心衰不利尿，以避免神经内分泌激活。

2）有症状心衰即使无水肿，也可使用。

应每日测体重以检出隐性水肿。

3）需与ACEI 合用有协同作用。

4）宜用能缓解症状的最小剂量。

5）可无期限使用。

6）排钾利尿剂+保钾利尿剂合用纠正低血钾优于补钾。

7）慢性心力衰竭伴淤血性肝硬化时，应用螺内酯可增加利尿作用。