亚低温治疗

3.1药物降温 • •
一般通过服用各种退热药物来控制体温 常用乙酰氨基酚、阿司匹林、冬眠灵等药物降温。
•
•
特点：使用方便。
缺点：降温效果有限，常用于其它低温技术的辅助降温措施
3.2物理降温：体表降温
•
• •
可用冰水浸浴或冰屑、亚低温治疗仪降温，也可用冰袋、 冰帽置于头部和大血管浅在部位降温。 优点：简单易行。 缺点：时间长，不均匀，难控制，易反跳。
•
①保证患者血糖控制<10mmol/L，是保证中枢神经系统恢 复的重要手段。
•
②在动态血糖监控下，采取泵注胰岛素，既安全又方便。
5.5电解质水平监护 •
①低温使下丘脑释放的抗利尿素减少以及肾脏重吸收功能
减弱而导致患者多尿，从而容易导致电解质丢失。
•
•
②应严密观察患者尿液的颜色、形状和量，定时监测生化
水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环。
5.3凝血功能监护 •
①由于低温血小板可粘附聚集成团，且外周血小板进入脾 脏、肝脏，同时低温条件下凝血因子的酶活性降低，所以 容易导致凝血功能障碍。
•
②进行亚低温中必须定期监测凝血四项，同时注意观察皮 肤及粘膜有无出血等。
5.4血糖水平监护
脂质为主的营养，以避免机体糖代谢亢进。
4.9亚低温治疗仪操作步骤
• 1.环境准备：
房间气流通畅，配有电源、稳压器和可靠底线，背侧通风 口与物体间距必须大于20cm。
• 2.用品准备：
亚低温治疗仪，电源线，温度传感器，冰毯防水罩，床
单，蒸馏水，体温计。
4.9亚低温治疗仪操作步骤
• 3.患者准备：
• • • •
4.8复温期
•
• • •
• • •
过快复温有害，推荐缓慢地复温，防止出现反弹性高温加重 脑损害。 推荐从0.1 ℃/h速度缓慢进行。 当停止使用降温措施后，机体常能缓慢自然复温。 注意：
①当体温升至36 ℃时，可适当应用些降温措施来保持这一温度，以防止
复温后反应性高热。
②注意补充液体，防止复温后低血压的出现。 ③应尽早开始经胃肠营养并使用谷氨酰等免疫增强物质，尽可能采取以
（2）铺毯：将冰毯平整铺于床垫上,上端平床头,冰毯上铺床单 。 （3）连接传感器：传感器一端插入主机接口，另一端夹于患者腋窝。 （4）开机：打开电源开关，水温表和体温表显示开机实测温度。 （5）设定机温：10~18 ℃,0.5~1h，体温将至35 ℃后设定32~35 ℃。
（6）设置体温下限报警值：比机温设定值低1~2℃。
第五部分
如何护理亚低温治疗的患者
并发症 • • • • • •
1.呼吸道感染 2.心律失常
3.凝血功能障碍
4.高血糖
5.电解质紊乱
6.冻伤、褥疮
整体上：
• 监护患者：
•
•
病情变化 皮肤、肢端情况
•
•
生命体征变化
预防并发症的发生
5.1呼吸系统监护 •
①注意观察患者呼吸频率、节律、模式、SpO2 、动脉血 气等指标。
Kamerlingh Onnes，1853～1926）
发明的，被誉为“低温学之父”
，雅号“绝对零度先生”。
1.1发展历史
• • •
1958年，低温疗法在心脏骤停中应用。 80年代，研究发现32 ～35℃亚低温可以在尽可能减少并发 症的基础上,提高神经学预后和生存率。 存在争议
新课题
2011年，Clifton GL等在Lancet Neurol上发表的多中心随机 对照的临床研究显示低温治疗在脑保护作用方面并不理想。
第二部分
亚低温治疗保护机制
2.1降低脑代谢率，改善细胞缺氧状态
•
• •
①创伤后脑组织缺血缺氧，造成细胞继发性损伤，低温治 疗明显降低脑氧代谢率。 ②亚低温治疗后脑血流也有一定下降，但脑组织内葡萄糖 、ATP代谢下降更多。 ③低温治疗对氧需求的降低作用超过对脑血流的减低作用 ，因此低温可以改善缺血缺氧。
1.2定义
• •
亚低温治疗——临床上又称冬眠疗法或人工冬眠 是用镇静药物，使患者进入睡眠状态，在配合物理降温， 使患者体温处于一种可控制性的低温状态，从而达到使中 枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反 应减弱，对机体产生保护作用的一种方法。
1.3目的
• • • • • •
①降低机体新陈代谢及组织器官氧耗 ②改善血管通透性 ③减轻脑水肿及肺水肿 ④提高血中氧含量 ⑤促进有氧代谢 ⑥改善心肺功能及微循环
4.4亚低温治疗的时间窗 • • • •
脑缺氧耐受的时限只有5min，因此多数研究者提倡尽早、 尽快实施亚低温治疗。 “降温应尽可能在复苏后立即开始。” ———《国际急救与复苏联合会（I LCOR）声明》 但临床4~6小时后开始亚低温治疗也能获得显著效果。 24小时内亦能改善预后。
•
尚无定论。
4.4亚低温治疗的时间窗 •
4.6导入期
•
• •
选择适合的退热剂、镇静剂、肌松剂。 连接亚低温治疗仪，控制脑温（颈静脉球温度）或中心温 度（肛温或鼻腔温度）在32~35 ℃。 条件许可时可选用血管内降温。
4.6.1低温的生理反应
•
• •
1.寒冷反应：低温可导致机体通过非寒战产热和寒战产热 增加。 2.循环系统：心率下降，血压下降，心每搏量下降，末梢 血管阻力上升，肺血管阻力上升。 3.呼吸系统：呼吸频率下降，每次换气量下降，解剖生理 无效腔上升，血流分流上升，氧弥散能力下降。
1.4.1低温状态下的人体温度
1.4.2脑的温度：恶化的问题
1.4.3发热和继发性脑损伤
1.5脑保护
• •
•
脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。具体： 在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子 超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂 代谢障碍等进行联合治疗。
临床上，可采用钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质 、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露 醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗 ，实现脑保护。
4.6.1低温的生理反应
•
4.血液、体液系统：血液成分向血管外漏出，循环血量减 少；血红蛋白氧解离曲线左移；白细胞、血小板减少，白 细胞游走、吞食功能下降；血小板凝集功能低下；血清K+ 浓度降低。 5.代谢系统：氧消耗量下降，糖、蛋白、脂肪代谢抑制（ 血糖值上升，血浆蛋白、总氨基酸、中性脂肪减少，非酯 化脂肪酸增加）。
，营造亚低温的环境。
亚低温治疗仪
3.2物理降温：体腔降温
•
• •
用冷却的无菌生理盐水倒入胸腔或腹腔进行灌洗降温。 优点：常用于手术中的降温。 缺点：易发生心室颤动或其它心律紊乱等严重并发症。
3.2物理降温：血液降温 •
体外循环法：最有效，但侵袭性过强。 血管内热交换法：降温迅速和准确地控制温度，而且侵袭 性低，非常有前途。 静脉输液法：30分钟静脉输注4 ℃的晶体液30ml/kg能显著 降低体核温度，但不能准确控制体温的变化，且输液量受 心功能限制。
•
①颅脑损伤后脑缺血缺氧导致细胞膜破坏，产生有害的组 织因子和细胞因子，加强脑缺血、脑水肿。
•
②低温治疗可以明显抑制谷氨酸多巴胺等内源性毒物的产 生和释放，从而减轻继发性脑细胞损伤。
2.4抑制神经元的凋亡
•
①颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍，进而导致能量代谢
障碍，出现神经细胞凋亡表现。
•
②亚低温治疗通过抑制凋亡路径，通过抑制半胱氨酸酶活 性，防止线粒体功能障碍，从而抑制神经细胞凋亡，达到 脑保护作用。
（1）使用前需向患者或家属解释，取得患者及家属的配合 （2）评估病情 （3）实施亚低温治疗前，用冬眠合剂待患者逐渐进入冬眠 状态后，方可进行亚低温治疗 （4）单纯物理降温者，可不用冬眠合剂
4.9亚低温治疗仪操作步骤
• 4.仪器准备:
• • • • • •
连接好管道，毯子，传感器
（1）加水：使用前往水箱加水至水位计标线水平。
1.4分类
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20年代国内外学者把低于37℃的体温 分为四类： 轻度低温33～35℃， 中度低温28～32℃， 深度低温17～27℃， 超深低温16～4℃ 其中，国内学者江基尧提出把轻、中度低温（28-35 ℃） 称为“亚低温”。 90年代以来，临床研究进一步发现32~35 ℃亚低温能显著 降低重型颅脑损伤患者的病死率。 目前，推荐35 ℃，效果好，副作用少。
•
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其他：体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation ， ECMO) 、CRRT降温。
Βιβλιοθήκη Baidu
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
3.2物理降温：血液降温
①低温可引起心率减慢，血压下降及各种心律失常。 ②进行24h动态监护心率、心律、血压、脉搏、肢端循环等的变化，以 保证重要器官的血供和微循环的稳定。文献建议：维持平均动脉压大于 80mmHg,心率>60次/分，呼吸18~22次/分。
•
③对>70岁的患者和有心血管病史者，应慎重并重点监护，严格控制降 温速度。如患者出现面色苍白，肢端发绀，血压下降，心律不齐等症状 ，应考虑冬眠过深及体温太低，并立即停用低温治疗并给予保暖，纠正
亚低温治疗仪
• •
• •
主机： 制冷系统、 温度控制系统和水循环控制系统。 外设附件： 冰毯、冰帽、连接管路、体温传感器。
亚低温治疗仪
• •
工作原理： 压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控制 系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯
内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温
令人震撼 故事……
2015年3月护士培训
亚低温治疗与护理
（Mild-hypothermia Treating and Nursing）
吴卫红
内容提要
1 2 3 4 5 概述
亚低温治疗的保护机制
如何实施亚低温治疗 亚低温治疗的临床应用 如何护理亚低温治疗的患者
第一部分
概 述
1.1发展历史
•
低温疗法是荷兰物理学家 海克· 卡末林· 昂内斯（Heike
•
②患者的中枢受抑制，咳嗽、吞咽等反射减弱，痰液不易
排出，应及时吸痰，彻底清除呼吸道分泌物，保持呼吸道 通畅。
•
③人工气道的患者，因为冬眠合剂（异丙嗪）有明显的抗 组胺作用，可使呼吸道分泌物变粘稠，所以应重视气道的
温化，每日湿化用水250~500ml为宜。
5.2循环系统监护 •
• •
体温降低1℃，心输出量减少5% 。
第四部分
亚低温治疗的临床应用
4.1应用科室
• • • • • • • • •
神经外科 ICU 神经内科 急诊科 麻醉科 心胸外科 呼吸内科 血液科 儿科
4.2适应症
4.3非适应症
• • • • •
呼吸停止且处于休克状态者； 脑电波:近于平坦波形或脑电波消失者； 对儿茶酚胺血管反应低下者； 脑死亡者； 无绝对禁忌。
2.2保护血脑屏障，降低通透性，减轻脑水肿
•
①脑损伤后血脑屏障的通透性增加，出现脑水肿、血管源
性水肿、细胞毒性水肿。
•
②低温治疗可以改善血管内皮功能，降低细胞外蛋白酶表 达来减少对血脑屏障的破坏，减少脑血流，保持脑血管反 应性，减少脑容量，减轻脑水肿，降低颅内压。
2.3抑制内源性毒性产物对脑细胞的损伤
国际急救与复苏联合会（I LCOR）基于目前的证据，提 出对自主循环恢复的心脏停搏患者，应进行12~24h的持续
亚低温治疗。
•
临床资料表明：持续亚低温治疗48~72h有较好的疗效，也 可维持更长时间，应根据病情需要调整。
4.5亚低温治疗方案
• •
目前国内外临床最常用： 亚低温治疗仪+镇静、肌松剂+机械通气
•
4.7冷却期 • • •
通常颈静脉球温度保持在32~35 ℃，维持3~5天。 重症病例，低温保持在32~33 ℃，4~5天， 35 ℃后再维持 数天。 有人主张24~48h短期应用, 但对神经学预后改善不明显。 应根据病情调整。
•
4.8复温期 • • • • • • • • • •
复温先决条件： 感染控制 血糖<10mmol/L 淋巴细胞>1.5×109/L 血清白蛋白>35g/L 血红蛋白> 120g/L AT- Ⅲ>100% 血小板> 50×109/L 胃PH>7.3 无消化道缺血征象
2.5抑制细胞因子释放
•
①减少继发损伤多种细胞因子在颅脑损伤炎症反应和继发性 损伤过程发挥作用。
•
②低温治疗可以抑制细胞因子释放，减少内源性免疫损伤，
还可以抑制星形细胞和小胶质细胞在损伤部位的增生，减少 超氧化物、一氧化氮、游离羟基的释放，减少免疫损伤。
第三部分
如何实施亚低温治疗?
3.常用的降温方法