窒息性气体中毒
职业性急性窒息性气体中毒
职业性急性窒息性气体中毒1 定义1.1 职业性急性窒息性气体中毒是指在生产过程中，从事职业活动的人员一次或短时间大量接触外源性窒息性气体，引起机体功能性或器质性损伤，甚至危及生命的病变。
1.2 职业性窒息性气体中毒事件是指在工作场所，职业人群接触窒息性气体引起中毒的事件。
2 急性职业中毒的原因及途径职业性急性窒息性气体中毒事件往往是由于违章操作、防护不当或设备故障引起的。
中毒途径主要通过呼吸道，凡是气体、蒸气和气溶胶形态的毒物，均可由呼吸道进入人体，常引起群体性急性职业中毒；氢氰酸液体可经消化道及皮肤吸收。
3 职业性急性窒息性气体中毒的毒物类别窒息性气体是指那些以气态形式存在，使机体摄取、运输和利用氧的任一环节障碍，引起机体缺氧的物质。
可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体两类。
前者包括氮气、二氧化碳、氩气、氖气、甲烷、乙烷、乙烯、水蒸气等，后者有一氧化碳、硫化氢、氰化物、一氧化氮、苯的氨基或硝基化合物蒸气等。
4 医疗救援4.1 中毒现场急救所需的特需器材和装备4.1.1 特效解毒剂：氰化物中毒现场救治常用的特效解毒剂包括亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、亚甲蓝、4-二甲氨基苯酚（4-DMAP）、硫代硫酸钠。
4.1.2 现场清洗装置：现场淋洗装备、洗眼器、皮肤清洗装备。
4.2 常见职业性急性窒息性气体中毒的临床表现窒息性气体中毒主要致病环节是引起机体缺氧，脑对缺氧最为敏感，中毒后出现注意力不集中、头晕、头痛、乏力、烦躁不安、嗜睡，严重者昏迷、抽搐，常伴有喷射性呕吐、视乳头水肿等颅内压升高的表现。
在浓度高的化学性窒息气体（如硫化氢、氰化氢）环境中，中毒患者可发生“电击样”死亡。
4.3 中毒患者的现场救援原则4.3.1 迅速脱离现场：救护人员必须佩戴有效的个人呼吸保护器，迅速将患者移离中毒现场至上风向的空气新鲜场所，安静休息，避免活动，注意保暖，保持呼吸道通畅，病情严重者应立即给予氧气吸入。
心肺功能衰竭者应立即进行心、肺、脑复苏。
窒息性气体
六、预防原则
重点在于：
一氧化碳（carbon
monoxide
CO）
1．理化特性 一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激 性的气体,俗称“煤气”。比重0.967。几乎不 溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆 炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会 因无警示作用，易于中毒。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主 要有: ⑴ 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。 ⑵ 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 ⑶ 化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、 甲醛、甲酸、丙酮、合成氨； ⑷ 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用 的窑炉、煤气发生炉等。 ⑸ 燃气制取 ⑹ 采矿爆破作业；内燃机尾气；火灾现场；家禽 孵育；家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄 漏。
3．毒理 ⑴吸收迅速与排泄 ⑵毒性
⑶毒作用机制：入血后80-90%与Hb结合
a.一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要 与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白 （HbCO），使之失去携氧功能。b. CO与血红蛋白 的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而 HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离 速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而 且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组 织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
10．预防措施
②中度中毒 ：HbCO含量30~50%。除有上述症 状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，出现意 识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存 在或迟钝。经抢救后恢复且无明显并发症。
CO中毒特点：a.因HbCO为鲜红色，患 者皮肤黏膜之初呈樱红色，与其他缺氧不同， b.全身乏力显著，即使清醒，却难以行动，不 能自救。
窒息性气体
(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。
根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。
正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
(2)呕吐。
是颅内压增高的常见症状，主要因延髓的呕吐中枢受压所致，但窒息性气体中毒所致脑水肿以细胞内水肿为主。
窒息性气体中毒的预防要点
窒息性气体中毒的预防要点
窒息性气体毒性大，对职工的健康危害大，中毒死亡率高，因此，做好预防工作非常重要。
预防的主要措施是：
A.减少窒息性气体产生的来源。
应改革生产工艺，尽量以无毒或低毒物质代替能产生窒息性气体的物质。
如电镀、应尽可能采用无氰电镀新工艺；鞣革液配方，应尽可能减少硫化钠的用量等等。
B.密闭、通风，消除窒息性气体。
凡能产生一氧化碳、硫化氢、氰化氢气体的工序，均应严加密闭或安装局部抽出式通风。
C.严格遵守安全操作制度。
氰化物的保管、使用和运输，应有专人负责，容器应有明显的标记、加盖，严格请领制度。
在对下水道清理前、矿井爆破后，以及用氰化物熏仓库之后，均应充分通风，经测定浓度确认安全后方可进入作业区。
D.加强个人防护。
进入危险作业区的职工，必须佩戴好防毒面具和安全带。
有条件的单位，应设一氧化碳、氰化物的自动报警仪，防止发生意外。
窒息性气体中毒的应急与救护
窒息性气体中毒的应急与救护窒息性气体过量吸人可造成机体以缺氧为主要环节的疾病状态，称之为窒息性气体中毒。
(一)窒息性气体分类窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。
据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急性职业中毒总死亡数的65％。
根据这些窒息性气体毒作用的不同，可将其大致分为三类。
1．单纯窒息性气体属于这一类的常见窒息性气体有：氮气、甲烷、乙烷、丙烷、乙烯、丙烯、二氧化碳、水蒸气及氩、氖等惰性气体。
这类气体本身的毒性很低，或属惰性气体，但若在空气中大量存在可使吸人气中氧含量明显降低，导致机体缺氧。
正常情况下，空气中氧含量约为20．96％，若氧含量小于16％，即可造成呼吸困难；氧含量小于10％，则可引起昏迷甚至死亡。
2．血液窒息性气体常见的有：一氧化碳、一氧化氮、苯的硝基或氨基化合物蒸气等。
血液窒息性气体的毒性在于它们能明显降低血红蛋白对氧气的化学结合能力，从而造成组织供氧障碍。
3．细胞窒息性气体常见的是氰化氢和硫化氢。
这类毒物主要作用于细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，故此类毒物也称细胞窒息性毒物。
(二)窒息性气体的毒性作用窒息性气体的主要毒性在于它们可在体内造成细胞及组织缺氧。
而缺氧引发的最严重的恶果即是脑水肿，严重者导致伤员死亡。
(三)窒息性气体中毒症状1．缺氧表现缺氧是窒息性气体中毒的共同致病环节，故缺氧症状是各种窒息性气体中毒的共有表现。
轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、乏力；缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐，甚至昏迷。
但上述症状往往被不同窒息性气体的独特毒性所干扰或掩盖，故并非不同窒息性气体引起的相近程度的缺氧都有相同的临床表现。
及时地治疗处理，使脑缺氧尽早改善，常可避免发生严重的脑水肿。
2．急性颅压升高表现(1)头痛。
是早期的主要症状，为全头痛，前额尤甚，程度甚剧，任何可增加颅内压的因素如咳嗽、喷嚏、排便，甚至突然转头均可使头痛明显加重。
中毒窒息危险性分析
中毒窒息危险性分析1.乙炔中毒窒息。
公司冷焊车间及乙炔储存室使用或储存乙炔，若乙炔泄露，则可能发生中毒窒息事故。
乙炔具有弱麻醉作用。
急性中毒：接触10～20%乙炔，工人可引起不同程度的缺氧症状；吸入高浓度乙炔，初期兴奋、多语、哭笑不安，后眩晕、头痛、恶心和呕吐，共济失调、嗜睡；严重者昏迷、紫绀、瞳孔对光反应消失、脉弱而不齐。
停止吸入，症状可迅速消失。
慢性中毒：目前未见有慢性中毒报告。
有时可能有混合气体中毒的问题，如磷化氢，应予注意。
2.氩气中毒窒息。
冷焊车间使用氩气作为保护气体进行焊接，普通大气压下氩气无毒，但若发生泄露，会使空气中氩气含量浓度增高，使氧分压降低而发生窒息。
氩浓度达50%以上，引起严重症状；75%以上时，可在数分钟内死亡。
当空气中氩浓度增高时，先出现呼吸加速，注意力不集中，共济失调。
继之，疲倦乏力、烦躁不安、恶心、呕吐、昏迷、抽搐，以致死亡。
3.二氧化碳中毒窒息。
冷焊车间使用二氧化碳作为保护气体进行焊接，二氧化碳为窒息性气体，无毒，但空气中浓度超过3%以上，能出现呼吸困难、头痛、眩晕、呕吐等；10%以上时，出现视力障碍、痉挛、呼吸加快、血压升高、意识丧失；35%以上时，则出现中枢神经的抑制、昏睡、痉挛、窒息致死；长期反复接触该物质可能对承受力有影响，引起情绪波动和烦躁不安。
4.在进行氧气切割或电焊时，高温下空气中电离的氧和氮结合可形成氮氧化物（主要为一氧化氮），一氧化氮若被人体吸入，会造成中毒的危险；加工材料中的碳元素在高温下也易生成一氧化碳，若通风不畅，被作业人员吸入，会对作业人员造成中毒的危险。
5.浸、喷、烘漆场所、油漆库使用或存的油漆及有机溶剂，具有一定的毒害特性。
在浸、喷、烘漆场所进行浸、喷、烘漆的过程中，大量有机溶剂挥发，若涂漆炉、烘箱不严或发生泄漏，导致大量的有机溶剂蒸汽泄漏到车间内，若操作人员未佩戴相应的劳动防护用品，极易对人员造成中毒危害；在喷漆、补漆时，若操作人员未佩戴相应的劳动防护用品，大量漆雾被人体吸入，会对人体造成中毒的危害。
窒息性气体()——【职业卫生学】
CO泄漏的燃气锅炉
19
毒理和毒性
• 吸收：呼吸道
• 分布：80%～90%与Hb (原卟啉IX的Fe2+)结合 HbCO
3
职业发病
• 最常见的急性中毒 • 造成的死亡人数占急性中毒总死亡人数的65%。
4
窒息性气体中毒 (asphyxiating gases poisoning)
• 是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到 或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一 系列中毒表现 • 以神经系统症状最为突出 • 通常发生于局限空间作业场所 • 可造成有毒有害气体累积
• 不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产 生特殊化学作用，使血液对氧的运输、释放或组织 利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的 气体。 • 特点：供氧充足 • 可分成两类 • 血液窒息性气体：CO • 细胞窒息性气体：HCN、H2S等
8
血液窒息性气体
• 这类气体可阻碍 Hb与氧结合，或影响 Hb 向组织 释放氧，影响血液氧的运输，从而导致机体缺氧 窒息。 • 常见的有：CO、NO、苯胺、苯的氨基、硝基化 合物蒸汽等。 • 也称细胞外窒息。
•
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
• 排泄：以原形态从呼气排出，常压下半衰期 320 min
• 毒性：人吸入最低中毒浓度TCL0 为 600mg/m3/10min，
•
5000ppm/5min，或 240mg/m3/3h
• 吸入最低致死剂量：5726 mg/m3/5min
窒息性气体中毒护理PPT课件
加强安全教育， 提高员工对窒 息性气体中毒 的防范意识
定期检查设备
01 定期检查通风设备，
确保其正常运行
03 定期检查防护设备，
确保其完好无损
02 定期检查气体检测设
备，确保其准确无误
04 定期检查报警设备，
确保其灵敏有效
05 定期检查消防设备，
确保其可用可靠
4
窒息性气体中毒的案例分析
典型案例介绍
死亡的现象。
3
窒息性气体中毒的症 状包括：头晕、头痛、 恶心、呕吐、呼吸困
难、昏迷等。
2
窒息性气体包括： 一氧化碳、硫化氢、
氨气、氯气等。
4
窒息性气体中毒的预 防措施包括：加强通 风、佩戴防护设备、 避免长时间接触高浓
度窒息性气体等。
常见窒息性气体
● 一氧化碳 ● 硫化氢 ● 氨气 ● 氯气 ● 氰化物 ● 氮气 ● 甲烷 ●苯 ● 光气 ● 氟化氢 ● 砷化氢
保持患者呼 吸畅通，必 要时进行人 工呼吸
04
监测生命体 征，如呼吸、 心跳、血压 等
05
及时拨打 120急救电 话，寻求专 业医疗救助
医院治疗
紧急处理：迅速脱离中毒环 境，保持呼吸道通畅
吸氧治疗：根据病情，给予 高流量吸氧或高压氧治疗
药物治疗：使用解毒剂、抗 炎药、镇静剂等药物进行治
疗
监测生命体征：密切监测患 者的生命体征，如呼吸、心
1
案例一：某工厂 工人在密闭空间 作业时，因吸入 过量硫化氢气体
导致中毒。
3
案例三：某实验 室研究人员在实 验过程中，因操 作不当导致氯气
泄漏中毒。
2
案例二：某家庭 主妇在厨房烹饪 时，因燃气泄漏 导致一氧化碳中
《窒息性气体中毒》课件
1 一氧化碳 (CO)
无色无味，会导致窒息和中毒，主要源自燃 烧器具、汽车尾气和煤气。
2 氮气 (N2)
无色无味，可占据空气中的大部气味，高浓度可导致呼吸 困难和致命的肺水肿。
4 苯 (C6H6)
无色液体，具有强烈的芳香气味，高浓度可 导致中毒，对中枢神经系统有害。
窒息性气体中毒的症状和体征
1
症状
呼吸困难、头晕、视觉模糊、恶心、呕吐、乏力、意识丧失等。
2
体征
皮肤苍白发绀、嗜睡、心跳加快或减慢、血压升高或下降等。
3
严重症状
窒息、心脏停跳、昏迷、呼吸衰竭等紧急情况。
急救措施和处理窒息性气体中毒的方法
急救措施
1. 迅速将受害者转移到通风良好的地方。 2. 打开受害者的呼吸道，保证通畅。 3. 进行心肺复苏（如有需要）。 4. 寻求专业医疗帮助。
穿着防护服装
根据环境要求，佩戴适当的防护 服装，以降低暴露风险。
总结和重点提醒
• 窒息性气体中毒是一种严重的中毒情况，可能导致窒息和死亡。 • 了解常见窒息性气体的性质、毒性和危害性。 • 注意窒息性气体中毒的症状和体征，及时采取急救和处理措施。 • 预防是最重要的，应遵循正确的应对策略和安全措施。
处理方法
1. 排除中毒源头，停止接触有毒气体。 2. 保持休息，避免过度活动。 3. 密切监测症状和体征的变化。 4. 遵循医生和急救人员的指导。
预防措施和常见应对策略
戴着气体面罩
良好的通风系统
在有可能暴露于有毒气体环境时， 佩戴有效的气体面罩以保护呼吸 系统。
确保居住和工作场所有良好的通 风系统，及时排除有毒气体。
各种窒息性气体的毒性和危害性
一氧化碳 (CO)
窒息性气体
四、临床表现： 临床表现
(一) 缺氧表现：是各种窒息性气体中毒的共 缺氧表现：
有表现。 1、轻度缺氧 轻度缺氧：注意力不集中、智力减退、 轻度缺氧 定向力障碍、头痛、头晕、乏力。 2、较重缺氧 较重缺氧：耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、 较重缺氧 惊厥或抽搐，甚至昏迷。 上述症状往往为不同窒息性气体的独特毒 性所干扰或掩盖。
（1）脑血管因缺氧反射性扩张，引起血流淤 滞导致脑水肿。 （2）缺氧引起的细胞内水钠大量潴留，形成 广泛的细胞内水肿。 （3）缺氧性损伤亦使血管内皮通透异常，使 血管内液体渗入细胞外间隙，造成脑细胞间隙 水肿。 （4）脑血管内皮细胞还可因为缺氧性损伤而 发生肿胀，造成局部血管狭窄或堵塞。 以上变化会进一步减少脑组织的血液灌流， 加重脑缺氧。
3、慢性CO中毒： 、慢性 中毒： 中毒 长期反复接触低浓度的CO可引 起类神经症状和对心血管系统有不 良影响。
（五）治疗与处理：重点在纠正脑缺氧。 治疗与处理：重点在纠正脑缺氧。
五、处理原则：要尽快给予解毒、 处理原则 要尽快给予解毒、
给氧等治疗
1、阻止毒物继续吸收：转移病人脱离现场， 阻止毒物继续吸收 清洗污染皮肤，除去已经污染的衣物。 2、解毒措施：针对不同的窒息性气体，采取 、解毒措施： 不同的解毒方法。 3、氧疗法：应及早实施抗缺氧特别是抗脑缺 、氧疗法： 氧措施。应在中毒后迅速给予高浓度氧。 有条件还可使用高压氧治疗。 改善脑组织灌流： 4、改善脑组织灌流： 维持充足的脑灌注压，改善微循环状况， 缺氧性损伤的细胞干预措施，可用抗氧化 剂，钙通道阻滞剂进行干预。
硫化氢急性中毒分级与处理原则： 硫化氢急性中毒分级与处理原则：
分级 刺激反应 轻度中毒 诊断标准 眼、鼻、咽喉部等刺激症状。 处理原则 从事原工作
窒息性气体中毒诊治
1. 关于单纯窒息性气体
主要来源： （1）直接吸入各种单纯窒息性气体； （2）任何造成吸入气氧含量下降的
情况,如枯井、储菜窖、谷仓、通 风不良矿井或地下坑道、密闭的 船舱等。
O2↓→ 细胞内H+↑→H+-Na+交换↑→细胞内Na+↑
↓
↓
生物氧化 黄嘌呤脱氢酶
Ca2+-Na+
障碍，ATP↓ ↓←细胞内钙超载←交换机制激活
黄嘌呤氧化酶
↓
↓ 激活磷酸酯酶A2→血栓素↑
↓
核酸代谢产物次黄嘌呤→→→ 黄嘌呤 →→→ 尿酸
↑→2Oˉ·2 +2H+ ↑→2Oˉ·2 +2H+
2O2 + H2O
常见的有CO、一氧化氮、 苯的硝基或氨基化合物蒸气 等。
（三）细胞窒息性气体
主要指通过抑制细胞呼吸酶活性,而阻碍细胞利用 氧进行生物氧化的有害气体；
此种缺氧是一种“细胞窒息”,也称“内窒息”,因此 时 血氧并无明显降低。
常见气体有氰化氢 （HCN）、硫化氢（H2S）
等。
三. 诊断要点
（一）认真追究接触史
（2）任何有机物的处理、发酵、 腐败过程,均有产生大量H2S的 可能,如皮革脱毛、鞣制,制糖 和造纸业的原料浸渍,鱼露、咸 菜淹渍,清理粪池、阴沟、垃圾 等。
（二）毒性机制提供的临床线索
窒息性气体中毒都可引起细胞 组织缺氧而导致机体损伤,因此 特征性表现不多。
但临床诊断除可依据有害物质接 触史外,还可根据不同窒息性气体的 致病机制及发病特点,进行综合分析， 以发现具有鉴别意义的线索。
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via kidney
谢 谢
氰化氢
临床表现
急性中毒 多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电 击样死亡” 非瞬间死亡时，分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒：尚无定论
氰化氢
急救与治疗 患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 纠正缺氧。 解毒治疗，常用的解毒剂： 亚硝酸钠—硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） —硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗
一氧化碳
影响HbCO浓度的因素
空气中CO浓度
接触时间
机体的活动状态
氧分压
气温及其他
一氧化碳
空气中CO浓度
空气CO浓度越高，血液HbCO浓度 越高，达到饱和的时间越短。
PC-TWA 20mg/m3 , PC-STEL 30mg/m3
一氧化碳
接触时间
对不同接触浓度，在一定范围内， 接触时间越长，血液HbCO浓度越高
一氧化碳
诊断和处理
治疗原则
重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、
促进脑代谢
一氧化碳
诊断和处理
预防 CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器
防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常 检修
加强HCN
窒息性气体中毒
Poisoning of Asphyxiating Gases
公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 牛玉杰
概 述
窒息性气体的定义
窒息性气体（asphyxiating gases）：以 气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、 运输和利用，使全身组织细胞得不到或 不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒 息的有害气体的总称。
概 述
窒息性气体的分类
单纯窒息性气体
化学窒息性气体
血液窒息性气体 细胞窒息性气体
概 述
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性
气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显
降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，
导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2）
760mmHg：20.96%；16%；6%
一氧化碳
气温及其他
环境温度越高，HbCO 的浓度越高
个体差异
一氧化碳
临床表现
急性中毒 轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、 HbCO%>10% 中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%>50% 急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中 毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神 经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤 等。
一氧化碳
HbO2 & HbCO
O2+Hb CO+Hb
HbO2 HbCO
Hb + O2 Hb + CO
亲和力 CO>O2 240倍 解离速度 HbCO<HbO2 3600倍
一氧化碳
毒性
人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿， 5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。 吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。 男性吸 入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟， 650ppm/45分钟。 大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h 小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。 CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。
氰化氢
应急处理
救援人员的个体防护
若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿 连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护 可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当 佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时， 救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污 染自己。
氰化氢
应急处理
病人救护
氰化氢
应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：
① 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内， 同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应 注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或 生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应 当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。
氰化氢
解毒治疗 ② 注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸钠疗法。 4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10% 的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血 压下降，减缓注射速度)。 亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠10～15ml静脉缓慢注射， 速度以每分钟2～3ml为宜。 在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以 同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠 溶液的标准为100mg/kg)。若在0.5～1小时内症状复发或未缓 解，应重复注射，半量用药。
发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒
CO泄漏的燃气锅炉
一氧化碳
毒理
吸收：呼吸道
分布：80%～90%与Hb结合HbCO
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
排泄：以原形态从呼气排出
一氧化碳
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合 形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血 管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合，阻断电子传 递，抑制细胞呼吸
概 述
化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作
用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引 起组织缺氧或内窒息的气体。
（CO、HCN、H2S）
血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组
织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对 氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
CN( 小 部 分
（大部分）
硫氰酸盐 （SCN-）
（小部分）
微毒睛类
尿、唾液 中排出
)
CN-
贮存库
氰钴胺（vitB12）
HCN CO2+NH 3
HCNO
HCOOH
参入一碳化 合物的代谢
呼气中排出
尿中排出
CN-在体内代谢过程示意图
氰化氢
毒作用机理
高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去 传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄 取和利用氧，引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN- 还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活
氰化氢
亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法的解毒原理
应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高 铁血红蛋白 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定 的氰化高铁血红蛋白 血中的CN－被结合后，组织与血液间CN－含量平衡破坏， 组织中高浓度的CN－又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结 合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用 下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。
一氧化碳
临床表现 慢性影响
长期接触低浓度是否慢性中毒？
神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记
忆力减退、睡眠障碍等
一氧化碳
诊断和处理
诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史； 急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合 血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空 气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体 按GBZ23-2002处理。 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、 糖尿病等引起的昏迷鉴别。
氰化氢
理化特性
无色气体
苦杏仁的特殊气味
易溶于水（氢氰酸）
易扩散
易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂
氰化氢
接触机会
电镀、金属表面渗碳、摄影
钢铁热处理、贵重金属冶炼
化工原料
合成纤维
灭鼠剂、杀虫剂的生产
氰化氢
毒理
吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢
③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗 胃液和呕吐物必须单独隔离存放。
氰化氢
解毒治疗
对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析， 纠正代谢性酸中毒(PH<7.15时)。对轻度中毒者只需提供护 理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： ① 紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸 异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放臵在 患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复2～3次。 数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高 度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥 发。 施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。
概 述
供给 摄取运输过程 利用过程
空气
O2
肺
O2
血液 O2
组织细胞 O2
细胞窒息性气体
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
单纯窒息性气体
N2、CH4、CO2
血液窒息性气体
CO、苯的氨基、
硝基化合物
化学窒息性气体
概 述
窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除 进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的 治疗的脑水肿的预防和处理。 导致机体损害的机制复杂，故治疗时需 综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中 毒机制和中毒条件。