窒息性气体中毒
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窒息性气体中毒
Poisoning of Asphyxiating Gases
公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 牛玉杰
概 述
窒息性气体的定义
Байду номын сангаас
窒息性气体（asphyxiating gases）：以 气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、 运输和利用，使全身组织细胞得不到或 不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒 息的有害气体的总称。
氰化氢
应急处理
救援人员的个体防护
若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿 连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护 可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当 佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时， 救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污 染自己。
氰化氢
应急处理
病人救护
CN( 小 部 分
（大部分）
硫氰酸盐 （SCN-）
（小部分）
微毒睛类
尿、唾液 中排出
)
CN-
贮存库
氰钴胺（vitB12）
HCN CO2+NH 3
HCNO
HCOOH
参入一碳化 合物的代谢
呼气中排出
尿中排出
CN-在体内代谢过程示意图
氰化氢
毒作用机理
高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去 传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄 取和利用氧，引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN- 还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活
氰化氢
亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法的解毒原理
应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高 铁血红蛋白 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定 的氰化高铁血红蛋白 血中的CN－被结合后，组织与血液间CN－含量平衡破坏， 组织中高浓度的CN－又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结 合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用 下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。
概 述
供给 摄取运输过程 利用过程
空气
O2
肺
O2
血液 O2
组织细胞 O2
细胞窒息性气体
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
单纯窒息性气体
N2、CH4、CO2
血液窒息性气体
CO、苯的氨基、
硝基化合物
化学窒息性气体
概 述
窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除 进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的 治疗的脑水肿的预防和处理。 导致机体损害的机制复杂，故治疗时需 综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中 毒机制和中毒条件。
氰化氢
应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：
① 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内， 同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应 注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或 生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应 当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。
氰化氢
解毒治疗 ② 注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸钠疗法。 4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10% 的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血 压下降，减缓注射速度)。 亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠10～15ml静脉缓慢注射， 速度以每分钟2～3ml为宜。 在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以 同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠 溶液的标准为100mg/kg)。若在0.5～1小时内症状复发或未缓 解，应重复注射，半量用药。
一氧化碳
影响HbCO浓度的因素
空气中CO浓度
接触时间
机体的活动状态
氧分压
气温及其他
一氧化碳
空气中CO浓度
空气CO浓度越高，血液HbCO浓度 越高，达到饱和的时间越短。
PC-TWA 20mg/m3 , PC-STEL 30mg/m3
一氧化碳
接触时间
对不同接触浓度，在一定范围内， 接触时间越长，血液HbCO浓度越高
氰化氢
理化特性
无色气体
苦杏仁的特殊气味
易溶于水（氢氰酸）
易扩散
易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂
氰化氢
接触机会
电镀、金属表面渗碳、摄影
钢铁热处理、贵重金属冶炼
化工原料
合成纤维
灭鼠剂、杀虫剂的生产
氰化氢
毒理
吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢
via kidney
谢 谢
一氧化碳
一氧化碳
机体的活动状态
机体处于活动状态时，肺通气量增 大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO
达到饱和的时间缩短
一氧化碳
氧分压
吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出
吸入空气：半减期4h，24h排出 吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟 吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟
概 述
化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作
用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引 起组织缺氧或内窒息的气体。
（CO、HCN、H2S）
血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组
织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对 氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼 吸是否停止，若无呼吸，可进行人工呼吸;若无脉搏， 应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供 纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中 毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可 进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管 时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。
③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗 胃液和呕吐物必须单独隔离存放。
氰化氢
解毒治疗
对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析， 纠正代谢性酸中毒(PH<7.15时)。对轻度中毒者只需提供护 理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： ① 紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸 异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放臵在 患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复2～3次。 数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高 度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥 发。 施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。
氰化氢
临床表现
急性中毒 多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电 击样死亡” 非瞬间死亡时，分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒：尚无定论
氰化氢
急救与治疗 患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 纠正缺氧。 解毒治疗，常用的解毒剂： 亚硝酸钠—硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） —硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗
一氧化碳
临床表现 慢性影响
长期接触低浓度是否慢性中毒？
神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记
忆力减退、睡眠障碍等
一氧化碳
诊断和处理
诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史； 急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合 血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空 气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体 按GBZ23-2002处理。 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、 糖尿病等引起的昏迷鉴别。
Steps in treatment
Hb (Fe++) + nitrite (amyl or sodium) Methemoglobin (Fe+++) CN + cytochrome a-a3 cyanomethemoglobin sodium thiosulfate thiocyanate excreted
一氧化碳
诊断和处理
治疗原则
重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、
促进脑代谢
一氧化碳
诊断和处理
预防 CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器
防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常 检修
加强通风 健康教育
氰化氢
Hydrogen cyanide, HCN
一氧化碳
Carbon monoxide，CO
一氧化碳
理化特性
无色、无味、无臭、无刺激性
比重0.967
不溶于水，易溶于氨水
易燃易爆（12.5%）
高温下可作为还原剂
一氧化碳
接触机会
炼钢、炼铁、炼焦、爆破、
铸造、耐火材料、玻璃
化工（CO作原料生产光气、
甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）
日常生活
一氧化碳
HbO2 & HbCO
O2+Hb CO+Hb
HbO2 HbCO
Hb + O2 Hb + CO
亲和力 CO>O2 240倍 解离速度 HbCO<HbO2 3600倍
一氧化碳
毒性
人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿， 5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。 吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。 男性吸 入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟， 650ppm/45分钟。 大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h 小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。 CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。
一氧化碳
气温及其他
环境温度越高，HbCO 的浓度越高
个体差异
一氧化碳
临床表现
急性中毒 轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、 HbCO%>10% 中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%>50% 急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中 毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神 经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤 等。
发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒
CO泄漏的燃气锅炉
一氧化碳
毒理
吸收：呼吸道
分布：80%～90%与Hb结合HbCO
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
排泄：以原形态从呼气排出
一氧化碳
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合 形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血 管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合，阻断电子传 递，抑制细胞呼吸
概 述
窒息性气体的分类
单纯窒息性气体
化学窒息性气体
血液窒息性气体 细胞窒息性气体
概 述
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性
气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显
降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，
导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2）
760mmHg：20.96%；16%；6%
Poisoning of Asphyxiating Gases
公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生学教研室 牛玉杰
概 述
窒息性气体的定义
Байду номын сангаас
窒息性气体（asphyxiating gases）：以 气态形式侵入机体而直接妨碍氧的摄取、 运输和利用，使全身组织细胞得不到或 不能利用氧，从而导致组织细胞缺氧窒 息的有害气体的总称。
氰化氢
应急处理
救援人员的个体防护
若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿 连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐油手套；呼吸道防护 可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当 佩戴自吸过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时， 救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或衣服二次污 染自己。
氰化氢
应急处理
病人救护
CN( 小 部 分
（大部分）
硫氰酸盐 （SCN-）
（小部分）
微毒睛类
尿、唾液 中排出
)
CN-
贮存库
氰钴胺（vitB12）
HCN CO2+NH 3
HCNO
HCOOH
参入一碳化 合物的代谢
呼气中排出
尿中排出
CN-在体内代谢过程示意图
氰化氢
毒作用机理
高毒类，吸入300mg/m3可发生闪电样死亡 CN-与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去 传递电子的能力，呼吸链中断，组织细胞不能摄 取和利用氧，引起细胞内窒息 静脉血呈鲜红色皮肤、黏膜呈鲜红色 CN- 还可与含巯基或硫的酶作用，使其失活
氰化氢
亚硝酸钠—硫代硫酸钠疗法的解毒原理
应用适量的高铁血红蛋白生成剂使体内形成一定量的高 铁血红蛋白 利用高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定 的氰化高铁血红蛋白 血中的CN－被结合后，组织与血液间CN－含量平衡破坏， 组织中高浓度的CN－又回到血液中，继续被高铁血红蛋白结 合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性。 再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用 下，使氰离子转变为硫氰酸盐，经尿排出。
概 述
供给 摄取运输过程 利用过程
空气
O2
肺
O2
血液 O2
组织细胞 O2
细胞窒息性气体
氰化物、H2S
CO2+H2O
能量
单纯窒息性气体
N2、CH4、CO2
血液窒息性气体
CO、苯的氨基、
硝基化合物
化学窒息性气体
概 述
窒息性气体的毒作用特点 主要致病环节是引起机体缺氧 大脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除 进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的 治疗的脑水肿的预防和处理。 导致机体损害的机制复杂，故治疗时需 综合处理。有效的解毒治疗必须针对其中 毒机制和中毒条件。
氰化氢
应急处理 病人去污:所有接触氰化物的人员都应进行去污操作：
① 应尽快脱下受污染的衣物，并放入双层塑料袋内， 同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中应 注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或 生理盐水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应 当立即取下，困难时可向专业人员请求帮助。
氰化氢
解毒治疗 ② 注射疗法：可选药剂为4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP) 或亚硝酸钠疗法。 4-二甲氨基苯酚疗法(4-DMAP)：立即静脉注射2ml10% 的4-DMAP，持续时间不少于5分钟(用药期间检查血压，若血 压下降，减缓注射速度)。 亚硝酸钠疗法：以3%亚硝酸钠10～15ml静脉缓慢注射， 速度以每分钟2～3ml为宜。 在用过4-二甲氨基苯酚或亚硝酸钠后，再用同一针头以 同样速度静脉注射25%硫代硫酸钠50ml(推注10%硫代硫酸钠 溶液的标准为100mg/kg)。若在0.5～1小时内症状复发或未缓 解，应重复注射，半量用药。
一氧化碳
影响HbCO浓度的因素
空气中CO浓度
接触时间
机体的活动状态
氧分压
气温及其他
一氧化碳
空气中CO浓度
空气CO浓度越高，血液HbCO浓度 越高，达到饱和的时间越短。
PC-TWA 20mg/m3 , PC-STEL 30mg/m3
一氧化碳
接触时间
对不同接触浓度，在一定范围内， 接触时间越长，血液HbCO浓度越高
氰化氢
理化特性
无色气体
苦杏仁的特殊气味
易溶于水（氢氰酸）
易扩散
易溶于水，也可溶于脂肪及有机溶剂
氰化氢
接触机会
电镀、金属表面渗碳、摄影
钢铁热处理、贵重金属冶炼
化工原料
合成纤维
灭鼠剂、杀虫剂的生产
氰化氢
毒理
吸收：主要经呼吸道，也可经皮肤 代谢、转化与排泄： 以原形由肺随呼气排出 转化为无毒的硫氰酸盐经肾脏随尿排出 与葡萄糖醛酸结合形成无毒腈类从尿中排出 尚可分解为二氧化碳和氨从呼气中排出氰化物 与羟钴胺反应，转化为VitB12，从尿中排出 转化为甲酸由尿排出或参与一碳化合物的代谢
via kidney
谢 谢
一氧化碳
一氧化碳
机体的活动状态
机体处于活动状态时，肺通气量增 大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO
达到饱和的时间缩短
一氧化碳
氧分压
吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出
吸入空气：半减期4h，24h排出 吸入一个大气压纯氧：半减期80分钟 吸入三个大气压纯氧：半减期23.5分钟
概 述
化学窒息性气体：经吸入对血液或组织产生特殊的化学作
用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引 起组织缺氧或内窒息的气体。
（CO、HCN、H2S）
血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合或Hb向组
织释放氧，影响血液对氧的运输功能，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对 氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
立即把中毒人员转移出污染区。检查中毒者呼 吸是否停止，若无呼吸，可进行人工呼吸;若无脉搏， 应立即进行心肺复苏。如有必要，应对中毒者提供 纯氧和特效解毒剂。对中毒者进行复苏时要保证中 毒者的呼吸道不被堵塞。如果中毒者呼吸窘迫，可 进行气管插管。当中毒者的情况不能进行气管插管 时，在条件许可的情况下可施行环甲软骨切开术。
③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗 胃液和呕吐物必须单独隔离存放。
氰化氢
解毒治疗
对中毒者应立即辅助通气、给纯氧，并作动脉血气分析， 纠正代谢性酸中毒(PH<7.15时)。对轻度中毒者只需提供护 理，对中度中毒或严重中毒者，建议参考下列疗法： ① 紧急疗法：在紧急情况下，施救者应首先将亚硝酸 异戊酯1～2支(0.2～0.4ml)放在手帕或纱布中压碎，放臵在 患者鼻孔处，吸入30秒钟，间隙30秒，如此重复2～3次。 数分钟后可重复1次，总量不超过3支。亚硝酸异戊酯具有高 度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意防止挥 发。 施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。
氰化氢
临床表现
急性中毒 多见于意外事故，浓度较高时，可出现“电 击样死亡” 非瞬间死亡时，分为 前驱期 呼吸困难期 痉挛期 麻痹期 慢性中毒：尚无定论
氰化氢
急救与治疗 患者立即脱离现场，移至空气新鲜处进行抢救。 清洁保暖。如经消化道摄入，迅速彻底洗胃。 纠正缺氧。 解毒治疗，常用的解毒剂： 亚硝酸钠—硫代硫酸钠 4-二甲氨基苯酚（4-DMAP） —硫代硫酸钠 谷胱甘肽 硫代乙醇胺 胱氨酸 对症治疗
一氧化碳
临床表现 慢性影响
长期接触低浓度是否慢性中毒？
神经衰弱综合征：头痛、头晕、乏力、记
忆力减退、睡眠障碍等
一氧化碳
诊断和处理
诊断原则：根据吸入较高浓度CO的接触史； 急性发生的中枢神经损害的症状和体征；结合 血中HbCO及时测定结果；现场卫生学调查及空 气中CO浓度测定资料，并排除其它病因。具体 按GBZ23-2002处理。 中、重度中毒应注意与脑血管意外、安眠药中毒、 糖尿病等引起的昏迷鉴别。
Steps in treatment
Hb (Fe++) + nitrite (amyl or sodium) Methemoglobin (Fe+++) CN + cytochrome a-a3 cyanomethemoglobin sodium thiosulfate thiocyanate excreted
一氧化碳
诊断和处理
治疗原则
重点纠正脑缺氧 一般处理 防治脑水肿：头部降温、脱水剂、激素、高压 氧、
促进脑代谢
一氧化碳
诊断和处理
预防 CO报警器：产生CO的场所应安装自动报警器
防止管道漏气：生产设备、管道和阀门要经常 检修
加强通风 健康教育
氰化氢
Hydrogen cyanide, HCN
一氧化碳
Carbon monoxide，CO
一氧化碳
理化特性
无色、无味、无臭、无刺激性
比重0.967
不溶于水，易溶于氨水
易燃易爆（12.5%）
高温下可作为还原剂
一氧化碳
接触机会
炼钢、炼铁、炼焦、爆破、
铸造、耐火材料、玻璃
化工（CO作原料生产光气、
甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）
日常生活
一氧化碳
HbO2 & HbCO
O2+Hb CO+Hb
HbO2 HbCO
Hb + O2 Hb + CO
亲和力 CO>O2 240倍 解离速度 HbCO<HbO2 3600倍
一氧化碳
毒性
人吸入最低中毒浓度(TCL0)：600mg/m3/10分肿， 5000ppm/5分钟或240mg/m3/3h。 吸入最低致死剂量：5726mg/m3/5分钟。 男性吸 入最低致死浓度：(LCL0)：4000ppm/30分钟， 650ppm/45分钟。 大鼠吸入半数致死浓度(LC50)：1807ppm/4h 小鼠吸入半数致死浓度(LC50)：2444ppm/4h。 CO可透过胎盘屏障对胎儿产生毒性。
一氧化碳
气温及其他
环境温度越高，HbCO 的浓度越高
个体差异
一氧化碳
临床表现
急性中毒 轻度中毒：头痛、四肢无力、呕吐、意识障碍、 HbCO%>10% 中度中毒：口唇樱桃红色、浅至中度昏迷、HbCO%>30% 重度中毒：昏迷、脑水肿、休克， HbCO%>50% 急性CO中毒迟发性脑病（神经精神后发症）：中重度CO中 毒意识障碍恢复后，经约2-60天的“假愈期”，又出现神 经、精神症状，如精神异常、椎体外系损害症状大脑损伤 等。
发病和死亡人数最多的急性（职业）中毒
CO泄漏的燃气锅炉
一氧化碳
毒理
吸收：呼吸道
分布：80%～90%与Hb结合HbCO
10%～15%与含铁的肌红蛋白结合
排泄：以原形态从呼气排出
一氧化碳
毒作用机理
CO经呼吸道进入血液循环，与Hb结合 形成HbCO，使Hb失去携带O2的能力 CO与肌红蛋白结合，影响O2从毛细血 管弥散到细胞线粒体，损害线粒体功能 CO还能与细胞色素结合，阻断电子传 递，抑制细胞呼吸
概 述
窒息性气体的分类
单纯窒息性气体
化学窒息性气体
血液窒息性气体 细胞窒息性气体
概 述
单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性
气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显
降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，
导致机体缺氧、窒息。 （N2、CH4、CO2）
760mmHg：20.96%；16%；6%