心脏杂音听诊特点
心脏杂音总结
心脏杂音总结简介心脏杂音是心脏血液流动异常产生的声音，通常可以通过听诊器进行诊断。
心脏杂音可能是生理性的，也可能是病理性的。
了解心脏杂音的种类、原因和诊治方法对于提早发现和治疗心脏疾病至关重要。
心脏杂音的类型心脏杂音通常被分为功能性杂音和器质性杂音两大类。
功能性杂音功能性杂音是由正常的心脏血液流动引起的，通常是无害的。
它常见于儿童和青少年，由于他们的心脏仍在发育中，血液流动速度较快。
功能性杂音可以通过听诊器听到，一般表现为柔和而持续的嗓音，位置多在胸骨左缘和心尖区。
功能性杂音不需要特殊的治疗，但应定期复查以确保没有其他心脏问题。
器质性杂音器质性杂音是由异常的心脏结构或功能引起的。
这种杂音通常表示存在心脏病或其他严重的疾病。
器质性杂音的特点是音量较大、音调较高，甚至伴随有杂音传导到其他部位。
多数器质性杂音需要进一步的检查和治疗，例如心电图、超声心动图等。
心脏杂音的常见原因心脏杂音的原因多种多样，下面列举了其中一些常见的原因：1.瓣膜疾病：瓣膜关闭不全、瓣膜狭窄等疾病会导致血液流动不正常，产生杂音。
2.心肌疾病：心肌肥厚、扩张性心肌病等疾病会影响心脏的收缩和舒张，导致血液流动异常。
3.先天性心脏病：先天性心脏病是指在出生前就存在的心脏缺陷，从而导致异常的心脏血液流动和杂音。
4.心包疾病：心包炎、心包积液等疾病会影响心脏的正常运动，引起心脏杂音。
5.心脏肿瘤：罕见的心脏肿瘤如心房黏液瘤、心室黏液瘤等也可能导致血液流动异常和杂音产生。
心脏杂音的诊断和治疗诊断诊断心脏杂音通常需要进行详细的病史询问、体格检查和辅助检查。
1.病史询问：医生会询问患者有关症状、发生时间和持续时间等信息。
2.体格检查：医生会使用听诊器仔细听取患者的心音，检查杂音的性质、位置和强度。
3.辅助检查：常用的辅助检查包括心电图、超声心动图、心血管造影等，可以提供更准确的诊断信息。
治疗心脏杂音的治疗方法取决于杂音的原因和严重程度。
1.功能性杂音通常不需要特殊治疗，只需要定期复查以确认没有其他心脏问题。
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于血液流动不畅引起的一种特殊的听诊现象。
心脏杂音的出现可能是由于心脏本身结构异常或者心脏周围血管病变引起的。
根据心脏杂音的强度和性质，我们可以将其分为不同的级别，以便于医生进行诊断和治疗。
下面将介绍心脏杂音的分级标准。
一、Ⅰ级杂音。
Ⅰ级杂音是指非常微弱的杂音，通常只有在非常安静的环境下才能听到。
在正常情况下，Ⅰ级杂音并不会对心脏功能产生任何影响，也不会引起任何不适症状。
大多数Ⅰ级杂音都是由于血流通过正常的心脏瓣膜引起的，是一种生理性的杂音，无需特殊治疗。
二、Ⅱ级杂音。
Ⅱ级杂音是指轻度的杂音，通常可以在安静的环境中听到。
这种杂音可能是由于心脏瓣膜轻微的异常引起的，但并不会对心脏功能产生明显的影响。
大多数Ⅱ级杂音也是属于生理性的杂音，不需要进行特殊治疗，但需要定期复查以观察病情的发展。
三、Ⅲ级杂音。
Ⅲ级杂音是指中度的杂音，可以在听诊时明显地听到。
这种杂音通常是由于心脏瓣膜或者其他部位的结构异常引起的，可能会对心脏功能产生一定的影响。
一些Ⅲ级杂音可能需要进行进一步的检查，如超声心动图等，以明确病因并制定相应的治疗方案。
四、Ⅳ级杂音。
Ⅳ级杂音是指中度到重度的杂音，可以在听诊时非常清楚地听到。
这种杂音通常是由于严重的心脏瓣膜异常或者其他严重的心脏病变引起的，会对心脏功能产生明显的影响。
患有Ⅳ级杂音的患者需要进行全面的心脏检查，并根据具体情况制定相应的治疗方案，有时甚至需要进行手术治疗。
五、Ⅴ级杂音。
Ⅴ级杂音是指非常严重的杂音，可以在听诊时非常清楚地听到，甚至可以在远处听到。
这种杂音通常是由于非常严重的心脏瓣膜异常或者其他非常严重的心脏病变引起的，会对心脏功能产生非常严重的影响。
患有Ⅴ级杂音的患者需要立即进行全面的心脏检查，并尽快制定相应的治疗方案，有时甚至需要紧急手术治疗。
总之，心脏杂音的分级标准可以帮助医生对患者的病情进行评估和治疗。
患有心脏杂音的患者需要定期到医院进行复查，以及时发现病情的变化并采取相应的治疗措施，以保障心脏健康。
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点
心脏杂音听诊的要点主要包括以下几个方面：
1.杂音部位：不同的心脏杂音位置不同，例如，二尖瓣狭窄的杂音主要在心尖区，主动脉瓣狭窄的杂音则在胸骨右缘第2肋间。
2.杂音性质：心脏杂音的性质主要取决于其音调、持续时间和响度等特征。
例如，二尖瓣狭窄的杂音表现为隆隆样的舒张期中晚期杂音，主动脉瓣狭窄的杂音表现为粗糙而响亮的射流性杂音。
3.杂音传导方向：心脏杂音的传导方向也有一定的规律。
例如，二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导。
4.心动周期中的时期：不同时期的心脏杂音反映不同的病变。
收缩期杂音和舒张期杂音的出现提示着不同的病变。
5.其他特征：包括呼吸、蹲踞、Valsalva动作、持续握拳运动等对心脏杂音的影响，以及心包摩擦音等其他相关体征。
综合以上各方面信息，通过心脏杂音听诊可以对心脏病变进行初步的判断，并作为进一步诊断和治疗的基础。
因此，听诊心脏杂音是诊断心脏病的重要手段之一。
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完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
心音听诊
正常心音
主要由第一和第二心音组成。第一心音 的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭， 在心尖部较响，心底部较轻。第二心音 主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突 然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在 心底部较响，心尖部较轻。
影响第一心音强弱的因素
，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室 压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张 期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所 处的位置。
④心腔或大血管之间异常通道导致血液 分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺 损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到 由于血液从左向右分流产生的这样一个 响亮、粗糙的杂音。
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物 附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生 杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧 片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂 音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂 音。
Hale Waihona Puke 奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反（请听录音 ）。近年 来，临床高度重视收缩期前奔马律，急 性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现 本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失（请听 录音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作 缓解时消失有重要意义。
心脏杂音分级标准
心脏杂音分级标准心脏杂音是指在心脏收缩和舒张过程中，由于心脏瓣膜、心脏壁或者血管等结构发生异常而产生的异常音。
心脏杂音的分级标准对于临床诊断和治疗具有重要意义。
根据心脏杂音的强度、频率和时间等特点，可以将心脏杂音分为不同的级别，以便医生能够更准确地评估患者的病情并制定相应的治疗方案。
一、无心脏杂音。
无心脏杂音是指在听诊心脏时，未能听到任何异常的心脏音。
这是正常情况下的听诊结果，表示患者的心脏结构和功能正常，没有任何异常。
二、轻度心脏杂音。
轻度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到较弱的心脏杂音，但并不伴随有明显的心脏功能异常。
这种情况可能是由于生理性因素引起的，比如运动后、情绪激动等，也可能是由于心脏结构的轻微异常引起的。
对于这类患者，一般不需要特殊治疗，但需要定期复查以监测病情的变化。
三、中度心脏杂音。
中度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到较为明显的心脏杂音，并且伴随有一定程度的心脏功能异常。
这种情况可能是由于心脏瓣膜的轻度狭窄或者关闭不全引起的，也可能是由于心脏结构的中度异常引起的。
对于这类患者，需要进行详细的检查，包括心脏彩超等影像学检查，以明确病因并制定相应的治疗方案。
四、重度心脏杂音。
重度心脏杂音是指在听诊心脏时，能够听到非常明显的心脏杂音，并且伴随有严重的心脏功能异常。
这种情况往往是由于心脏瓣膜的严重狭窄或者关闭不全引起的，也可能是由于心脏结构的重度异常引起的。
对于这类患者，需要进行紧急的检查和治疗，包括心脏导管检查、心脏瓣膜置换手术等，以挽救患者的生命。
总结，心脏杂音的分级标准对于临床诊断和治疗具有非常重要的意义。
通过对心脏杂音的分级，医生可以更准确地评估患者的病情并制定相应的治疗方案，从而提高治疗的效果和患者的生存率。
因此，对于怀疑患有心脏杂音的患者，及时就医并进行详细的检查是非常重要的。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
杂音的听诊要点心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎Hurler综合征动脉导管未闭Lutembacher综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第34肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄Fallot四联症Lutembacner综合征特发性肺动脉扩症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤Ebstein畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold氏临界速度”R＝R为 ad氏数值如其大于临界数 2000则液体在管腔即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩使瓣膜肌环亦随之扩如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘234肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为1级或2级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第2肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒期杂音连续出现在收缩期和舒期者称为连续性杂音无论收缩期和舒期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒期杂音常在舒中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第2肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即6级分法和4级分法前者应用较普遍但3级及4级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与6级分法的关系大致如下：l级相当于6级法的l2级2级相当于6级法的3级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒期；⑤在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩半月瓣相对性关闭不全产生的舒朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩及膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（1）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（2）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在Valsalva动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（3）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（4）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行X线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上MRI可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－100％而单纯二尖瓣关闭不全仅占20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在3/6级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部X线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别。
心脏杂音名词解释
心脏杂音名词解释心脏杂音是指在心脏听诊时听到的异常心音，通常是由于心脏结构或功能异常而引起的。
心脏杂音可以是连续的、间断的、响亮的或轻微的，具体的表现形式取决于引起杂音的原因和严重程度。
心脏杂音可以分为器质性杂音和功能性杂音两种类型。
器质性杂音是由于心脏结构异常引起的，常见的包括瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全、心肌肥厚等。
这些病变会导致心脏内血流出现异常，造成杂音。
例如，瓣膜狭窄会使血流通过狭窄的瓣膜时发出响亮的收缩期杂音，而瓣膜关闭不全则会导致心脏舒张期杂音。
器质性杂音通常是持续的，而且多伴有其他心脏疾病的体征和症状。
功能性杂音是由心脏功能异常引起的，例如心脏增大、心跳过速等。
这种杂音不是由心脏结构上的问题引起的，而是由于心脏在某些情况下产生了异常的血流动力学。
例如，在运动或情绪激动时，心脏增大的人可能会产生功能性杂音。
这种杂音通常是间断的，而且在其他情况下听诊时可能听不到。
心脏杂音的严重程度可以根据杂音的响度、持续时间和传导范围来判断。
一般来说，较响的杂音、持续时间较长的杂音和传导范围广的杂音可能表示较为严重的心脏问题。
医生通常会结合患者的病史、体格检查和其他辅助检查结果，如心电图、超声心动图等来综合评估杂音的严重程度和原因。
对于心脏杂音，需要进一步确定其原因和影响范围。
这可能需要进行进一步的检查，如心脏超声检查、心电图、心血管造影等。
根据杂音的原因和对患者心脏功能的影响，可以制定相应的治疗计划。
轻度的心脏杂音可能无需特殊处理，而严重的器质性杂音可能需要进行手术修复或瓣膜置换。
功能性杂音通常可以通过控制心脏活动、减轻压力和改善生活方式来缓解。
心脏听诊异常杂音总结
心脏听诊异常杂音总结心脏听诊是临床诊断中非常重要的一部分，通过听诊医生可以了解心脏的功能状态，发现心脏疾病的征兆。
正常情况下，心脏听诊应该是清晰而有规律的心音，但是有时候会出现异常的杂音，这些杂音可能是心脏疾病的表现，需要引起医生和患者的重视。
本文将对心脏听诊异常杂音进行总结，希望能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音。
1. 功能性杂音。
功能性杂音是指由于心脏本身没有病变而产生的杂音，通常在儿童和青少年中较为常见。
这种杂音的原因可能是心脏发育不完全或者心脏对外界刺激较为敏感所致。
功能性杂音通常在运动或情绪激动时增强，在休息或者平静状态下减弱或消失。
这种杂音一般不需要治疗，但是需要定期随访观察，以确保没有其他心脏问题的存在。
2. 有机性杂音。
有机性杂音是由于心脏本身存在病变而产生的杂音，这种杂音通常是持续性的，不受外界刺激的影响。
有机性杂音可能是由于先天性心脏病、心脏瓣膜疾病、心肌病等引起的。
有机性杂音需要引起重视，患者需要进行进一步的检查，包括心电图、超声心动图等，以明确病因，并制定相应的治疗方案。
3. 位置性杂音。
位置性杂音是指由于心脏位置的改变而产生的杂音，通常在特定体位下出现。
例如，当患者处于坐位或俯卧位时，杂音可能会增强，而在仰卧位时可能会减弱或消失。
这种杂音通常是由于心脏位置的变化导致心脏血流受到影响所致，一般不需要治疗，但是需要定期随访观察。
4. 血管杂音。
血管杂音是指由于血管病变而产生的杂音，通常在颈动脉、锁骨下动脉等处可以听到。
这种杂音通常是由于血管狭窄、瘤样扩张等引起的，需要进行血管超声等检查来明确病因，并制定相应的治疗方案。
总之，心脏听诊异常杂音是一种常见的临床表现，对于医生和患者来说都非常重要。
医生需要通过仔细的听诊来判断杂音的性质和原因，患者则需要及时就诊并接受进一步检查，以明确病因并制定治疗方案。
希望本文能够帮助大家更好地了解和识别心脏听诊异常杂音，保护心脏健康。
心脏听诊特点word版
1.正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
2.窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
3.窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
4.两心音同时增强：常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
5.第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
6.第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
7.第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
8.钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病9.第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
10.第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
11.窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
12.早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房**界共三种，心电图上易分说。
13.心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
14.生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
15.二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
17.二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
18.主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
1 / 119.主动脉瓣关闭不全：主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
20.肺动脉瓣狭窄：肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
心脏听诊-杂音
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性
第十四页，共38页。
三、性质（1）
柔和/粗糙
的程度
杂音粗糙 杂音柔和
杂
音
性
质
人们共知的 声音来形容
吹风样 雷鸣样 叹气样
心脏病可以产生杂音 有心脏病未必有杂音 有杂音未必有心脏病
第二十五页，共38页。
2、功能性与器质性杂音的鉴别
功能性杂音： 产生杂音处无器质性病变 器质性杂音：产生杂音处有器质性病变
相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣
环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为 相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为 相对性杂音
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样 （隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气 样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间， 连续性，粗糙的机器样
第十七页，共38页。
四、杂音强度与形态
强度：杂音的响度变化 影响因素：
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
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六、血管扩张
第十页，共38页。
杂音听诊要点
第十一页，共38页。
一、最响部位与传导方向
每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主 要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。
例如
Mitral stenosis ：二尖瓣区最响 Aortic stenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响 Ventricular septal defect：胸骨左缘３、４肋间 Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间
心脏杂音听诊 PPT
深呼气→左心杂音↑（二尖瓣 / 主动脉瓣)
胸内压↑→肺血量↓→ 左心血量↑ 心尖更靠近胸壁
Valsalv动作 → 左右心杂音↓ → 肥厚型梗阻性心肌病杂音↑
胸内压↑→回心血量↓
运动
运动时心率加快，心肌收缩 力增强，心排血量和血流速 度增加，可使器质性杂音增 强。
时相 收缩期 收缩期
舒张期 舒张期 连续性
病变 (柔和、 粗糙) 瓣膜穿孔、乳头肌断 腱索断裂 二尖瓣狭窄 主动脉关闭不全 动脉导管未闭
4、杂音传导
沿血流方向或经周围组织传导 根据最响部位和传导方向，可判断
杂音来源和病理性质。
二闭 → 左腋下和左肩胛下区 主狭 → 颈部和胸骨上窝 主闭 → 沿胸骨左缘下传到心尖
心脏检查
心脏听诊 cardiac murmur 3
心脏杂音的概念
指心音、额外心音之外出现的具有不同 频率、不同强度、持续时间较长的夹杂 声音。
它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音 对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
杂音是由于血流流速、方向异常或 血管管径异常产生湍流，使心壁、 瓣膜或大血管产生振动所致。
杂音的临床意义（重点）
①杂音 ≠ 心脏病 ②无杂音 ≠ 无心脏病 杂音部位有无器质性病变?
①器质性杂音 属病理性杂音
②功能性杂音 属生理性杂音 相对关闭不全 器质性杂音
杂音的临床意义
①器质性：缺损、狭窄、关闭不全
相对关闭不全 / 狭窄 ②功能性
5.杂音强度与形态
强度：即杂音的响度。 影响因素：
狭窄程度
越重越响 物极必反（ 血流太少）
心脏杂音听诊要点
心脏杂音听诊要点心脏杂音是指心脏在收缩和舒张时出现的异常声音，这种声音通常是由于心脏内部血流的变化所引起的。
心脏杂音听诊是一种非常重要的临床检查方法，它可以帮助医生诊断心脏疾病并进行治疗。
本文将介绍心脏杂音听诊的要点，帮助读者更好地理解和掌握这一技能。
一、心脏杂音的分类心脏杂音可以分为收缩期杂音和舒张期杂音两种类型。
收缩期杂音是指在心脏收缩时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的。
舒张期杂音是指在心脏舒张时出现的杂音，通常是由于心脏瓣膜关闭不全或增厚所引起的。
此外，还有一种称为连续性杂音的类型，它可以在收缩和舒张时都出现，通常是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的。
二、心脏杂音的听诊位置心脏杂音的听诊位置通常是在胸骨左缘第二肋间、第三肋间和第四肋间。
不同类型的杂音听诊位置也有所不同。
例如，主动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第二肋间，而肺动脉瓣关闭不全的杂音听诊位置通常在胸骨左缘第三肋间。
三、心脏杂音的听诊方法心脏杂音的听诊方法有两种：直接听诊和间接听诊。
直接听诊是将听诊器直接放在患者胸部上进行听诊，这种方法通常用于听诊高频杂音。
间接听诊是通过敲击患者胸部来产生共鸣声，并用听诊器听取共鸣声来判断是否有杂音。
这种方法通常用于听诊低频杂音。
四、心脏杂音的判断判断心脏杂音的类型和原因需要进行综合分析。
医生需要考虑患者的病史、体格检查结果和心电图等检查结果，以确定杂音的类型和原因。
通常，医生会用心脏杂音分级系统来评估杂音的严重程度。
这个系统将杂音分为1到6级，其中1级表示杂音非常轻微，6级表示杂音非常严重。
五、心脏杂音的治疗治疗心脏杂音的方法取决于杂音的类型和原因。
如果杂音是由于心脏瓣膜狭窄或关闭不全所引起的，通常需要进行手术治疗。
手术治疗可以包括心脏瓣膜置换手术、瓣膜成形术等。
如果杂音是由于心脏畸形或动脉瘤所引起的，通常需要进行介入治疗或手术治疗。
对于一些轻微的杂音，通常不需要进行治疗，但医生需要定期进行随访观察。
心脏杂音特点总结
心脏杂音特点总结心脏杂音是指在心脏听诊时出现的不正常的心音，通常由于心脏结构或功能异常引起。
心脏杂音的特点包括声音、时机、强度和位置等方面的变化。
下面是对心脏杂音特点的总结。
声音特点：1. 呼气期杂音：心脏杂音出现在呼气期，通常具有较为粗糙的嘈杂声音，类似于水流经过狭窄的管道时的声音。
2. 吸气期杂音：心脏杂音出现在吸气期，通常具有较为清晰的喘息声，类似于鸽子咕咕声，也可用作深呼吸诱发杂音。
3. 连续性杂音：心脏杂音在呼气和吸气期均可听到，呼吸时杂音的特征不变，通常为连续性声音，类似于车轮滚动的声音。
4. 阵发性杂音：心脏杂音以阵发性出现，即在某些特定时间或姿势下才能听到，如直立位、用力屏气等。
时机特点：1. 收缩期杂音：心脏杂音出现在心脏收缩期，通常与心室收缩的过程有关，如心脏瓣膜关闭不良引起的收缩期杂音。
2. 舒张期杂音：心脏杂音出现在心脏舒张期，通常与心室舒张的过程有关，如心脏瓣膜关闭不良引起的舒张期杂音。
3. 早期杂音：心脏杂音出现在早期的收缩期或舒张期，通常与心脏结构异常有关，如二尖瓣关闭不良引起的早期收缩期杂音。
4. 晚期杂音：心脏杂音出现在晚期的收缩期或舒张期，通常与心脏瓣膜疾病或心肌结构异常有关，如主动脉瓣关闭不良引起的晚期收缩期杂音。
强度特点：1. 高音杂音：心脏杂音的音调高，通常为尖锐的声音，类似于口哨声或吹笛声。
2. 低音杂音：心脏杂音的音调低，通常为低沉的声音，类似于低吟或悬挂钟声。
3. 中音杂音：心脏杂音的音调中等，既不尖锐也不低沉，类似于常规心音。
位置特点：1. 正中胸骨左缘：心脏杂音出现在正中胸骨左缘，通常与二尖瓣区或主动脉瓣区有关。
2. 胸骨右缘：心脏杂音出现在胸骨右缘，通常与三尖瓣区或肺动脉瓣区有关。
3. 胸骨下缘：心脏杂音出现在胸骨下缘，通常与心尖区或肋间隙有关。
4. 背部杂音：心脏杂音出现在背部，通常与心脏后部结构有关，如主动脉夹层等。
心脏杂音的特点对于心脏疾病的诊断具有重要的临床意义。
心脏听诊
啰音啰音是呼吸音以外的附加音，该正常情况下不存在。
1、湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液和脓液时，形成的水泡破裂音，又称水泡音。
或由于小支气管壁因分泌物粘着而关闭，当吸气时突然张开所产生的爆裂音。
（1）湿啰音的特点：断续而短暂，于吸气时或吸气终末较为明显，部位恒定，性质不易变，咳嗽后可减轻或消失。
（2）啰音的分类：1）粗湿啰音：又称大水泡音，发生于气管、主支气管或空腔部位，多出现在吸气早期。
见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。
有时不用听诊器也可听到，谓之痰鸣。
2）中湿啰音：发生于中等大小的支气管，多出现在吸气的中期。
见于支气管炎、支气管肺炎3）细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。
常见于细支气管炎、支气管肺炎4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音，多在吸气的终末听及。
常见于细支气管和肺泡炎症或充血。
但老年人或长期卧床的患者，于肺底可听及捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后可消失。
肺部局部湿啰音，如肺炎、肺结核或支气管扩张。
两侧肺底湿啰音，多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎。
两肺野满布湿啰音，则多见于急性肺水肿和严重支气管炎。
2、干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生喘流所产生的声音。
（1）干啰音的特点：音调较高，持续时间长，吸气及呼气为明显，性质异变，部位易变换。
（2）干啰音的分类：1）高调干啰音：又称哨笛音。
音调高，多起源于较小的细支气管。
2）低调干啰音：又称鼾音。
多发生于主支气管或气管。
发生于双侧肺部的干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘。
局部干啰音，是由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核或肿瘤。
胆红素的肝肠循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用，形成尿胆原。
尿胆原大部分从粪便排出，称为粪胆原。
小部分经肠道吸收，通过门静脉血回到肝内，其中大部分再转变成结合胆红素，又随胆汁排入肠内，形成胆红素的肝肠循环。
各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)
心脏杂音病因：病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂（冠心病心肌梗死）特发性腹索断裂瓣膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩张性心肌病房间隔缺损动脉导管未闭心内膜垫缺损妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二尖瓣关闭不全二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄感染性心内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动脉瓣关闭不全的 Austin-Flint 杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎 Hurler 综合征动脉导管未闭 Lutembacher 综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩张性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉炎主动脉瘤 Ebstein 畸形重度主动脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动内膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他原因所致的主动脉瓣关闭不全五、胸骨左缘第 34 肋间收缩期杂音室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室一右房通道六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动内膜炎先天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄 Fallot 四联症 Lutembacner 综合征特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症继发性肺动脉高压症（Eisemmenger 综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致 Granam－stell杂音原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏病左一右分流）先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全感染性心内膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐射损伤 Ebstein 畸形肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动内膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征十、心底部连续性杂音静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄十一、其他部位杂音①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其分支受压产生的杂音来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；⑤四肢听诊：动静脉瘦动脉瘤血管瘤主动脉瓣关闭不全机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场（漩涡）使心脏壁或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管径一定默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold 氏临界速度”R＝R 为 ad 氏数值如其大于临界数 2000 则液体在管腔内即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构成杂音的原因常见于：①血流加速：血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正常人运动后发热贫血甲状腺功能亢进等②瓣膜口狭窄：由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器质性狭窄如二尖瓣狭窄主动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）扩大引起瓣膜口相对狭窄而瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩张型心肌病；由于乳头肌缺血使乳头肌股索张力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠心病；由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张如高血压主动脉硬化④异常通道：心脏内或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆索：由于干扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心内膜炎心脏杂音诊断：一病史在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘 234 肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为 1 级或2 级）开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝大多数为非器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺损的可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童及年青成人应怀疑风湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病二一般检查婴儿时期即出现发组作状指（趾）气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第 2 肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉瘤的体征肺气肿心包大量积液或左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血性心力衰竭时可使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出三心脏听诊患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清楚；主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊时还应注意杂音在心动周期中的时间（收缩期或舒张期）最响的部位音调高低响度音质（吹风样隆隆样机器声样乐音样）是否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意义（一）杂音的分期心音是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心音与下一心动周期的第一心音之间者称为舒张期杂音连续出现在收缩期和舒张期者称为连续性杂音无论收缩期和舒张期杂音按其出现时期的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常在舒张中期及晚期出现；而主动脉瓣关闭不全的杂音常发生在舒张早期临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒张期及连续性杂音则均为病理性（二）杂音的部位；由于部位及血流方向的不同；杂音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心尖部最响提示病变在二尖瓣；在主动脉瓣区易响提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；在胸骨下端最响．则提示病变主要在三尖瓣；如在胸骨左缘 3A肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室间隔缺损然而主动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第34肋间隙处（即主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第 2 肋间最著（三）杂音性质由于病变部位及性质不同杂音性质亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆隆样主动脉瓣区叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样杂音常为感染性心内炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关2／6级以下杂音多为无害性杂音3／6级以上杂音大多为器质性病变所引起舒张期杂音不论其响度强弱都属于病理性（四）杂音的传导不同的瓣膜或血管不同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂音的血流方向传导但也可向周围组织扩散根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖部最响并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣关闭不全的舒张杂音在主动脉瓣第二听诊区最响并可向左下方传导至胸骨下端或心尖部；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至颈部有的杂音较局限如二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘34 肋间隙处；肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性质不变因此如杂音仅局限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音时为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱当移近另一瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变（五）杂音强度杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通过极少时杂音反而减弱或消失；②血流速度越快杂音越强；③狭窄口两侧压力差越大杂音越强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；当心力衰竭恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即 6 级分法和 4 级分法前者应用较普遍但3 级及 4 级指标不够明确具体尚不尽一致1级是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及2级检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音3级中等响度的杂音4级较响亮的杂音常伴有震颤5级听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤6级极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤4级分类法未被广泛采用其与 6 级分法的关系大致如下：l级相当于 6 级法的 l2 级2级相当于 6 级法的 3 级3级相当于6级法的4级4级相当于6级法的5石级一般情况下杂音越响意义越大2级以下的收缩期杂音多为功能性的3级以上者多为器质性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时杂音可减弱；相反病变较轻时也可听到较强的杂音舒张期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音6级分法相同但也有人主张分为轻中重三度杂音强度的分级6级法的具体描述方法是“2/6级收缩期杂音”“4/6级收缩期杂音”等（六）杂音分类—1根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类1．功能性杂音①一般发生在无器质性心脏病的健康人；②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；④都见于收缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3级不掩盖第一心音一般不超过收缩期1/2很少为全收缩期于运动后情绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒张期；⑤ 在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失；⑤心脏不增大第一二心音正常心电图超声心动图及X线均正常；①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂音2．器质性杂音见于有器质性心血管疾病的患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般在3级以上可有震颤且有器质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有器质性改变的瓣膜区出现一些杂音称为功能性杂音其原因：①在高动力循环情况下出现的收缩期喷射性杂音；②动室明显扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；③大动脉高度扩张半月瓣相对性关闭不全产生的舒张朝杂音（七）杂音分类—Ⅱ根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值1．收缩期喷射性杂音乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见于：①主动脉和肺动脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩张；③心室喷人大血管的血量增多或速度增快喷射性杂音的特征：①杂音出现于收缩中期；②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；③杂音多终止于第二乙音之前；④音调较高或中等；⑤杂音强度与心室喷血平均速度成正比；⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩张故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射2 ．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个高压腔快速地反流到一个低压腔所致见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉间沟通伴肺动脉高压收缩期反流性杂音的特征：①时限占据整个收缩期为全收缩期杂音；②音调高；③形态多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛3．舒张期充盈性杂音系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产生湍流场所致其特征：①出现时间较早多在舒张早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸骨左缘2J或4肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈4．连续性杂音该杂音是在收缩期与舒张期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈递增型舒张期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回性收缩舒张双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音见于：①血管或心腔之间有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒张期均高于血管或心脏分流入压力较低的血管或心脏分流在收缩期与舒张期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；②血流通过极狭窄的血管；③血流速度增快通过正常或扩张血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连续性杂音又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音5．双期杂音亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒张期杂音共同存在但二者可以明确分开可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩张及内膜不光滑之故）瓦氏窦（Valsalva 瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔内动静脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等6．体位呼吸运动和药物对杂音的影响体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断（ 1 ）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚（ 2 ）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸气时胸腔内压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加且深吸气时心脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；在深呼气时则相反结果二尖瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在 Valsalva 动作的第Ⅱ相对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音则在后期逐渐增强（ 3 ）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所致杂音增强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒张期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失（ 4 ）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物有扩张血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；而去甲肾上腺素则使之减低后者能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型的预期效果不能仅据此作出决断四其他心脏体征在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒张期隆隆样杂音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而粗糙的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏内外分流所致如有心动过速心音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂音除器质性杂音外亦应考虑功能性杂音五器械检查在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行 X 线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；确定瓣膜狭窄反流及心内分流且能对分流及反流量做定量分析；计算心脏排血量及其他功能；并以彩色编码的方式显示于荧光屏上 MRI 可代替侵入性心血管造影诊断心脏杂音鉴别诊断：一心尖区收缩期杂音（一）非器质性心尖区收缩期杂音在心尖区收缩期听到杂音其强度＜2/6 级性质柔和吹风样不占全收缩期（一般开始于收缩中期或晚期不超过收缩期的1/2 不覆盖或代替第一心音）在心尖区最清晰局限不传导杂音易变性在呼气末期或呼气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐位时杂音减轻或消失运动可使杂音增强用扩张血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的征象时此杂音一般为非器质性（二）风湿性二尖赚闭不全风湿性心脏瓣膜病二尖瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占95％－ 100 ％而单纯二尖瓣关闭不全仅占 20％－40％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣关闭不全比较常见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心内膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在 3/6 级以上音质比较粗糙并向腋中线传布（以前瓣损害为主者）呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺动脉第二心音可亢进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖瓣关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度关闭不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒张中期杂音如反流量很大收缩期杂音可减弱或消失典型病例通常由临床检查与胸部 X 线透视便可作出正确诊断不典型者可进行超声心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒超声可见瓣口左房侧收缩期湍流（三）相对性二尖瓣关闭不全凡左心室扩张及二尖瓣环扩大致使收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病扩张型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况与器质性二尖瓣收缩期杂音相鉴别（四）二尖瓣脱垂本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征 Turmer 综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约X病例无明确的病因称特发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解其支架一一则健索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；部分患者有胸痛乏力心悸气短眩晕或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及（或）收缩中晚期杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要是由于松弛的二尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转的振动所致故又称“位索拍击音”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱垂人左心房致使二尖瓣关闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为3/6－4/6 级亦可为全收缩期杂音少数可见高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱垂左心室造影检查有确诊意义（五）风湿性二尖瓣炎本病是风湿性心内膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生是由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所致二尖瓣环扩张引起关闭不全血液反流所致经抗风湿治疗奏效后杂音常可消失少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病（六）原发性心肌病扩张型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关闭不全所致须与风湿性二尖瓣关闭不全相区别本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改善后心脏杂音减轻或消失风湿性二尖瓣关闭不全则相反超声心动图检查提示：全心腔扩大；室壁及室间隔变薄；室壁及室间隔运动减弱；瓣膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要价值肥厚型（梗阻型）心肌病时大多数患者在胸骨左缘第 34 肋间可听到 2/6 －3/6 级收缩期喷。
心脏听诊-杂音
CardiacMurmurs (心脏杂音)
心脏杂音的概念
指心音、额外心音以外的异常声音。 它来自心壁、血管壁的震动 特点：
性质特殊 持续时间长 可以遮盖心音
对疾病诊断有重要意义
杂音形成的机制
正常血流在血管内为层流状态，不产生杂 音。
产生原因
血流加速 管径改变 血液性质
Austin-Flint`s murmur
在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二 尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒 张期隆隆样杂音，见于Aortic insufficiency
收缩期杂音的临床意义
二尖瓣区 收
三尖瓣区
缩 主动脉 瓣区
期 肺动脉 瓣区
胸骨左缘 3、4肋间
功能性
有 一般无
二、瓣膜或通道的狭窄
血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、 通道而产生杂音。
血流经过时，在狭窄前后形成湍流。
狭窄
相对 狭窄
三、关闭不全
原理同狭窄
舒张期血 流
收缩期 血流
四、异常通道
血流通过心腔内、或大血管的异常通道时， 形成湍流。
五、心腔内的异常漂浮物
心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。
Mitral insufficiency：心尖部，全收缩期，吹风 样
Mitral stenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷 鸣样（隆隆样）
Aortic insufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，
叹气样（泼水样）
Patent ductus arteriosus：胸骨左缘２、３肋间，
连续性，粗糙的机器样
二、时期
即杂音发生于收缩期或舒张期
根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂 音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期
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心脏杂音听诊特点 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
1．最响部位
杂音的最响部位与病变部位、血流方向和介质有关。
如杂音在心尖部最响提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变。
如胸骨左缘第3．4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先应想到室间隔缺损；胸骨左缘第2．3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。
2．时期
不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。
同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄，故听诊时一定要区分杂音出现的时期。
按心动周期的变化，一般分为收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音三种。
收缩期和舒张期均出现杂音时，称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。
按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，如二尖瓣狭窄的杂音，出现在舒张中、晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。
主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。
主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。
一般认为，舒张期和连续性杂音均为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性两种，应注意区别。
3．性质
杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。
临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样、叹气样、机器样、乐音样、鸟鸣样等。
此外，还可按音调高低进一步分为柔和、粗糙两种。
一般而言，功能性杂音常较柔和，器质性杂音多较粗糙。
根据杂音的不同性质可以帮助确定不同的病变。
吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。
柔和的风样杂音常为功能性杂音；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。
隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。
叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。
机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器转动声样粗糙。
乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅素性心脏病等。
鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。
4．传导
杂音可沿血流方向或经周围组织传导。
杂音越响，传导越广，故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。
二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。
主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。
三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。
5．强度
（1）影响因素：杂音的强度取决于①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度：速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力，心力衰竭时，心机收缩力减弱，杂音减弱，心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。
（2）杂音形态：杂音强度的变化在心音图记录中构成一定形态，通过听诊也能分辨。
常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强又
后）逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续性杂音：杂音由收缩期开始（S
1
逐渐增强，至S
2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，直至下一心动周期的S
1
前消失。
其形
态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。
菱峰在S
2
处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。
（3）强度分级
（4）记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。
6．体位、呼吸的运动对杂音的影响
（1）体位改变：左侧卧位可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显；前倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音；仰卧则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。
从卧位或下蹲位迅速站立，使瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣关闭不全的杂音均减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（2）呼吸的影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血量增多，从而使与右心相关的杂音（如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全）增强。
深呼气时，胸腔内压上升，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音则增强。
（3）运动的影响：使心率增快，心搏增强，在一定范围内杂音亦增强。