围术期体温管理高温.
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患者无高血压、心脏病、糖尿病病史，否认食物、 药物过敏史， 否认家族遗传病史。
患者2年前在腰麻下行“阑尾炎手术”。 实验室检查结果未见明显异常。 辅助检查：心电图及心脏超声正常范围，肺功能示
重度以阻塞为主的混合性通气功能障碍，影像学检 查示脊柱侧弯，右侧胸腔积液，双肾小囊肿。
麻醉准备、诱导
其他:高热时肝、肾负荷加大，肝、肾功能 障碍甚至衰竭。
高热的防治策略
病理生理状态评估 避免或消除形成高热的因素 对症治疗
脊柱侧弯后路矫形术中一例心 跳骤停心肺脑复苏经过
南京鼓楼医院麻醉科 吴浩 顾小萍 马正良 等
病史资料
患者，男性，16岁，体重40kg。入院诊断“关节屈 曲痉挛性脊柱侧弯”。拟在全麻下行“脊柱后路矫 形内固定融合术”。
10min后呼末二氧化碳分压升至61 mmHg，血压降 至78/4ห้องสมุดไป่ตู้ mmHg，立即呼叫值班主任及科主任，怀 疑恶性高热可能。
立即停用静脉麻醉维持药物，更换钠石灰，过度通 气。
查动脉血气示：pH 7.12，pCO2 74 mmHg，pO2 494 mmHg，Na+ 143mmol/l，K+ 4.5 mmol/l， Ca++ 1.23 mmol/l，Lac 3.0mmol/l，Hb 10.2g/dl。
mmHg。
10:59 动脉血气：pH 7.41，pCO2 37 mmHg， pO2561 mmHg，Na + 138 mmol/l，K+ 4.2 mmol/l， Ca++ 1.16 mmol/l，Lac 1.2 mmol/l，Hb 11.9 g/dl。
11:50发现患者呼末二氧化碳分压逐渐升高，听诊双 肺呼吸音正常，检查麻醉机各环节未见异常，无 CO2重复吸入，调整呼吸参数，增加新鲜气流量， 呼末二氧化碳分压仍逐渐升高。
围术期体温管理—高热
南京大学医学院附属鼓楼医院 南 京 鼓 楼医 院
马正良
前言
体温是人体主要生命体征之一 人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢
和其他功能的正常运行。 T ＜ 22℃→心跳停止； T ＞ 43℃→酶变性而死亡; T = 27℃→低温麻醉。
体温调节系统
体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相 联系而组成的一个反馈系统。
麻醉维持
１％七氟烷吸入维持，改俯卧位后停用吸入 麻醉，予以丙泊酚240 mg/h，顺式阿曲库铵4 mg/h，瑞芬太尼0.1 μg/kg.min，右美托咪啶 12 μg/h持续泵注，间断静注芬太尼维持麻醉。
抢救经过
9:30手术开始，动脉血压 92-115/61-71 mmHg， CVP 8-12 cmH2O，PetCO2 30-35 mmHg，气道压 20-22 cmH2O。
10点左右血压140/80 mmHg，考虑麻醉过浅，予以 芬太尼0.1 mg静脉注射，并加用2％七氟烷吸入维 持。
15min后血压逐渐下降至100/65 mmHg，停用吸入 麻醉。
停用吸入麻醉后，血压仍有继续下降的趋势，予以 羟乙基淀粉500 ml加快输液，并间断静脉推注去氧
肾上腺素40μg，维持动脉血压 89-102/59-71
入室后开放静脉通路，常规监测 （ECG/BP/HR/SPO2）
BP 120/75 mmHg，HR 81次/分，SpO2100％。 麻醉诱导：咪达唑仑2 mg，依托咪酯10 mg，维库
溴铵 8 mg，芬太尼0.2 mg，气管插管后接呼吸机 机械通气，纯氧吸入。 控制呼吸频率 12 次/分，VT 400 ml，新鲜氧气流量 2 L/ min。气管插管后行动静脉穿刺。
产热形式：寒战产热和非寒战产热
麻醉中体温异常 ——高热
产生原因
体温调节中枢功能减退 环境温度过高，手术灯光照射、加温过度、覆盖
物过厚。尤其是小儿患者。 严重的感染、惊厥性疾病、脑损伤、甲亢 输血反应 长时间的禁食禁饮。使机体脱水、烦躁、产热增
多而散热减少。尤其小儿患者。 术前抗胆碱能药，引起基础代谢率增高，抑制皮
肤黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热 增多而散热减少。 辅助或控制呼吸系统障碍
产生原因
恶性高热（Malignant Hyperthermia Syndrom,MHS）：是由常规麻醉用 药引起围手术期死亡的遗传性疾病。
MHS
一种亚临床肌肉病，平时无异常表现。
全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安 氟醚、异氟醚等）、去极化肌松药（琥珀胆碱） 静脉麻醉药（氯胺酮）和局部麻醉药（利多卡因 等）后触发。
高热对机体的影响
心血管系统：心率加快，心负荷增加；酸中毒 可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环 衰竭。
呼吸系统 ：增加呼吸作功。因过度换气而出现呼 吸性碱中毒，加重组织缺氧和酸中毒。无自主呼吸 时，产生高二氧化碳血症。
中枢神经系统 ：脑组织耗氧剧增，可继发脑缺氧、 脑水肿，甚至惊厥。
高热对机体的影响
同时监测体温，测颈部皮肤温度39.3℃，予氢化可 的松100 mg 静脉滴注，血压仍有下降趋势，予去 氧肾上腺素300 μg静脉推注，并予以去甲肾上腺 素0.1μg/kg.min、多巴胺多巴酚丁胺 80μg/kg.min 持续泵注。
12:10血压 60/40 mmHg，心率112次/分，予肾上 腺素0.1 mg静脉推注，并间断予肾上腺素 0.1 mg 静脉推注，血压逐渐回升。
症状、体征：骨骼肌强直性收缩，产生大量能量， 导致体温、PaCO2快速持续升高，循环抑制等一 系列症状。
高热对机体的影响
机体代谢及氧耗增加：BMR增高， 氧耗/供失衡相对缺氧； 代谢性酸中毒和高碳酸血症 持续高热使出汗、呼吸道及手术野蒸发加剧，可
伴有脱水 电解质紊乱，高钾血症，心跳骤停 同时糖代谢产热加速,可致低血糖。
温度感受器
外周温度感受器 分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 类型：温觉感受器和冷觉感受器
皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉 皮温≈35℃时→温觉感受器+→温觉 作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生 温觉之外，还能引起体温调节反应。
体温调节—产热
主要产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼 肌为主。
患者2年前在腰麻下行“阑尾炎手术”。 实验室检查结果未见明显异常。 辅助检查：心电图及心脏超声正常范围，肺功能示
重度以阻塞为主的混合性通气功能障碍，影像学检 查示脊柱侧弯，右侧胸腔积液，双肾小囊肿。
麻醉准备、诱导
其他:高热时肝、肾负荷加大，肝、肾功能 障碍甚至衰竭。
高热的防治策略
病理生理状态评估 避免或消除形成高热的因素 对症治疗
脊柱侧弯后路矫形术中一例心 跳骤停心肺脑复苏经过
南京鼓楼医院麻醉科 吴浩 顾小萍 马正良 等
病史资料
患者，男性，16岁，体重40kg。入院诊断“关节屈 曲痉挛性脊柱侧弯”。拟在全麻下行“脊柱后路矫 形内固定融合术”。
10min后呼末二氧化碳分压升至61 mmHg，血压降 至78/4ห้องสมุดไป่ตู้ mmHg，立即呼叫值班主任及科主任，怀 疑恶性高热可能。
立即停用静脉麻醉维持药物，更换钠石灰，过度通 气。
查动脉血气示：pH 7.12，pCO2 74 mmHg，pO2 494 mmHg，Na+ 143mmol/l，K+ 4.5 mmol/l， Ca++ 1.23 mmol/l，Lac 3.0mmol/l，Hb 10.2g/dl。
mmHg。
10:59 动脉血气：pH 7.41，pCO2 37 mmHg， pO2561 mmHg，Na + 138 mmol/l，K+ 4.2 mmol/l， Ca++ 1.16 mmol/l，Lac 1.2 mmol/l，Hb 11.9 g/dl。
11:50发现患者呼末二氧化碳分压逐渐升高，听诊双 肺呼吸音正常，检查麻醉机各环节未见异常，无 CO2重复吸入，调整呼吸参数，增加新鲜气流量， 呼末二氧化碳分压仍逐渐升高。
围术期体温管理—高热
南京大学医学院附属鼓楼医院 南 京 鼓 楼医 院
马正良
前言
体温是人体主要生命体征之一 人类体温需保持于37℃基本稳定不变，才能保证代谢
和其他功能的正常运行。 T ＜ 22℃→心跳停止； T ＞ 43℃→酶变性而死亡; T = 27℃→低温麻醉。
体温调节系统
体温调节系统是由感受器、控制系统和效应器互相 联系而组成的一个反馈系统。
麻醉维持
１％七氟烷吸入维持，改俯卧位后停用吸入 麻醉，予以丙泊酚240 mg/h，顺式阿曲库铵4 mg/h，瑞芬太尼0.1 μg/kg.min，右美托咪啶 12 μg/h持续泵注，间断静注芬太尼维持麻醉。
抢救经过
9:30手术开始，动脉血压 92-115/61-71 mmHg， CVP 8-12 cmH2O，PetCO2 30-35 mmHg，气道压 20-22 cmH2O。
10点左右血压140/80 mmHg，考虑麻醉过浅，予以 芬太尼0.1 mg静脉注射，并加用2％七氟烷吸入维 持。
15min后血压逐渐下降至100/65 mmHg，停用吸入 麻醉。
停用吸入麻醉后，血压仍有继续下降的趋势，予以 羟乙基淀粉500 ml加快输液，并间断静脉推注去氧
肾上腺素40μg，维持动脉血压 89-102/59-71
入室后开放静脉通路，常规监测 （ECG/BP/HR/SPO2）
BP 120/75 mmHg，HR 81次/分，SpO2100％。 麻醉诱导：咪达唑仑2 mg，依托咪酯10 mg，维库
溴铵 8 mg，芬太尼0.2 mg，气管插管后接呼吸机 机械通气，纯氧吸入。 控制呼吸频率 12 次/分，VT 400 ml，新鲜氧气流量 2 L/ min。气管插管后行动静脉穿刺。
产热形式：寒战产热和非寒战产热
麻醉中体温异常 ——高热
产生原因
体温调节中枢功能减退 环境温度过高，手术灯光照射、加温过度、覆盖
物过厚。尤其是小儿患者。 严重的感染、惊厥性疾病、脑损伤、甲亢 输血反应 长时间的禁食禁饮。使机体脱水、烦躁、产热增
多而散热减少。尤其小儿患者。 术前抗胆碱能药，引起基础代谢率增高，抑制皮
肤黏膜腺体分泌，呼吸道黏膜干燥，使机体产热 增多而散热减少。 辅助或控制呼吸系统障碍
产生原因
恶性高热（Malignant Hyperthermia Syndrom,MHS）：是由常规麻醉用 药引起围手术期死亡的遗传性疾病。
MHS
一种亚临床肌肉病，平时无异常表现。
全麻过程中接触挥发性吸入麻醉药（如氟烷、安 氟醚、异氟醚等）、去极化肌松药（琥珀胆碱） 静脉麻醉药（氯胺酮）和局部麻醉药（利多卡因 等）后触发。
高热对机体的影响
心血管系统：心率加快，心负荷增加；酸中毒 可降低心血管对儿茶酚胺的敏感性，易致循环 衰竭。
呼吸系统 ：增加呼吸作功。因过度换气而出现呼 吸性碱中毒，加重组织缺氧和酸中毒。无自主呼吸 时，产生高二氧化碳血症。
中枢神经系统 ：脑组织耗氧剧增，可继发脑缺氧、 脑水肿，甚至惊厥。
高热对机体的影响
同时监测体温，测颈部皮肤温度39.3℃，予氢化可 的松100 mg 静脉滴注，血压仍有下降趋势，予去 氧肾上腺素300 μg静脉推注，并予以去甲肾上腺 素0.1μg/kg.min、多巴胺多巴酚丁胺 80μg/kg.min 持续泵注。
12:10血压 60/40 mmHg，心率112次/分，予肾上 腺素0.1 mg静脉推注，并间断予肾上腺素 0.1 mg 静脉推注，血压逐渐回升。
症状、体征：骨骼肌强直性收缩，产生大量能量， 导致体温、PaCO2快速持续升高，循环抑制等一 系列症状。
高热对机体的影响
机体代谢及氧耗增加：BMR增高， 氧耗/供失衡相对缺氧； 代谢性酸中毒和高碳酸血症 持续高热使出汗、呼吸道及手术野蒸发加剧，可
伴有脱水 电解质紊乱，高钾血症，心跳骤停 同时糖代谢产热加速,可致低血糖。
温度感受器
外周温度感受器 分布：全身皮肤、某些粘膜和腹腔内脏等处。 类型：温觉感受器和冷觉感受器
皮温≈30℃时→冷觉感受器+→冷觉 皮温≈35℃时→温觉感受器+→温觉 作用：温度感受器传入冲动到达中枢后，除产生 温觉之外，还能引起体温调节反应。
体温调节—产热
主要产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼 肌为主。