微生物肠道病毒
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
同临床表现
脊髓灰质炎病毒 （poliovirus）
是脊髓灰质炎的病原体 ，俗称小儿麻痹症。
生物学特性
无包膜 二十面立体对称 单股正链RNA
结构蛋白VP1～VP4
分三型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ
致病性
传染源：患者及隐性感染者 传播途径：粪—口途径 致病机制：两次病毒血症
病毒
经口
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖
百度文库
免疫预防
对象：未感染者 主要为儿童、与肝炎病人密切接触者
人工被动免疫：丙种球蛋白 人工主动免疫：
减毒活疫苗、灭活疫苗
小结
1．肠道病毒的种类及共同特点。 2. 脊髓灰质炎病毒的致病性。 3．轮状病毒的形态特征。 4. 甲型肝炎病毒的形态结构、致病性。
甲型肝炎的流行病学
传染源：甲肝患者和隐形感染者
传播途径：粪－口途径 通过污染水源、食物、海产品、食具等传播
常造成散发性流行或大面积流行 1988年上海曾暴发甲肝大流行
HAV的致病性
粪－口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
大小不等的球形 双层衣壳，衣壳辐射呈轮状 双链RNA病毒，分11个节段
轮状病毒的分组
根据内衣壳的抗原性，可分为7个组： A、B、C、D、E、F、G
A组 ——婴幼儿秋季腹泻 是引起人类致病的主要病原体
致病性
传染源：病人和无症状带毒者 传播途径：粪－口途径 易感人群：6个月～2岁的婴幼儿 发病季节：秋冬季
呼吸、心脏衰竭死亡
病毒
经口
隐性感染，90% 无症状或轻微
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖 粪便排毒
10% 入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及 全身症状（发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2% 侵犯
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
中枢神经系统
麻痹型—
破坏
优 类似自然感染途径 点 刺激肠道局部产生SIgA
产生间接免疫
柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒
致病特点：在肠道中增殖 却很少引起肠道疾病
不同型别病毒可引起相同的临床症状， 同型病毒也可引起不同的临床症状。
病毒感染引起的疾病谱复杂。
手足口病
多发生于婴幼儿，主要表现为发热和手、足、口 腔等部位的皮疹或疱疹，个别患者可引起心肌炎、 肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
病毒分离检查
细胞培养
血清学诊断
取双份血清进行免疫学试验，若血清 抗体有4倍或以上增长，有诊断意义。
RT-PCR
直接检测病毒核酸
防治原则
一般预防：隔离患者、保护水源、 注意饮食卫生
特异预防：疫苗
紧急预防：丙种球蛋白
人工主动免疫
IPV，Salk
（注射灭活疫苗）
OPV，Sabin
（口服减毒活疫苗）
肢体弛缓性麻痹
脊髓前角运动神经元
暂时型 永久型
延髓麻痹 （极少数）
呼吸、心脏衰竭死亡
病毒
经口
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖
10%
入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
隐性感染，90% 无症状或轻微
粪便排毒
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及全身症状 （发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2%
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
10%
入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
隐性感染，90% 无症状或轻微
粪便排毒
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及全身症状 （发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2%
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
侵犯中枢神经系统
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
破坏脊髓前角运动神经元 麻痹型—肢体麻痹
暂时型 永久型
延髓麻痹（极少数）
微生物学检查
检测病毒：电镜法 分子生物学检测技术：
聚丙烯酰胺凝胶电泳法（PAGE） RT-PCR
细胞培养
防治原则
控制传染源，切断传播途径，保护易感者。 隔离、消毒、洗手
尚无特效的治疗药物，抗生素“有害无益” 注意补液，纠正脱水和电解质平衡紊乱 接种轮状病毒活疫苗是预防的唯一有效手段
甲型肝炎病毒
（hepatitis A virus，HAV）
新型肠道病毒72型
HAV的电镜照片
Feinstone （1973）
HAV的生物学性状
无包膜 呈20面体立体对称
属小RNA病毒科
单股正链RNA
生物学性状与肠道病毒类似
HAV的其他生物学特性
培养特性 恒河猴胚肾细胞株对HAV敏感
抵抗力 比其他肠道病毒更耐热，100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理（pH=3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性
致病机制
病毒在 小肠黏 膜绒毛 细胞内 增殖
细胞溶解死亡，微 绒毛萎缩、变短和 脱落
腹泻
腺窝细胞增生和 分泌增多
严重时导致脱水 和电解质平衡紊乱
临床表现
水样腹泻，腹泻物多为白色米汤样或黄绿色蛋 花样稀水便，有恶臭，但不含血或黏液
伴发烧、呕吐和腹痛 部分病例常有上呼吸道感染症状 少数患儿因脱水和酸中毒引起死亡
以柯萨奇病毒A16型和新型肠道病毒71型（EV71） 最为常见。
传染源是患者和隐性感染者。 传播途径：粪口途径、飞沫传播、密切接触
急性胃肠炎病毒
呼肠病毒科 杯状病毒科
腺病毒科 星状病毒科
轮状病毒 “经典”人类杯状病毒 小圆形结构化病毒（ SRSV ） 肠道腺病毒 星状病毒
轮状病毒（rotavirus）
侵犯中枢神经系统
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
破坏脊髓前角运动神经元 麻痹型—肢体麻痹
暂时型 永久型
延髓麻痹（极少数）
呼吸、心脏衰竭死亡
临床特征
90％为隐性感染 5％出现顿挫感染 1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性
脑膜炎 0.1% ～2％出现弛缓性肢体麻痹 极少数发展为延髓麻痹
微生物学检查
IgG型抗体则可存在多年
微生物学检查
直接检测抗原：ELISA
抗体的检测： 感染早期——检测抗HAV IgM 流行病学调查——检测抗HAV IgG
急性期和恢复期双份血清抗HAV IgG，效价比4倍以上， 表明近期HAV感染
防治原则
控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物均需严格消毒
切断传播途径 保护水源 饮食卫生 加强粪便管理
肠道病毒（enterovirus）
归属于小RNA病毒科 有71个血清型 人类肠道病毒包括：
脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 人肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒） 新型肠道病毒
肠道病毒的共同特征
无包膜小球形病毒（D=24～30nm） 衣壳蛋白20面体立体对称 核酸为单股正链RNA 耐酸、耐乙醚 粪-口途径传播 隐性感染多见 不同病毒可引起相同症状，同一病毒可引起不
入血并形 成病毒血 症
临床表现
流感样症状（发热、疲乏、食欲不振、厌食、恶心） 肝肿大、压痛和肝功能损害 黄疸（眼黄、皮肤黄、尿黄）
HAV的免疫性
HAV只存在单一的抗原（HAVAg和抗-HAV ） 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效
价抗-HAV IgM型抗体在感染后仅持续3-6个月
脊髓灰质炎病毒 （poliovirus）
是脊髓灰质炎的病原体 ，俗称小儿麻痹症。
生物学特性
无包膜 二十面立体对称 单股正链RNA
结构蛋白VP1～VP4
分三型：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ
致病性
传染源：患者及隐性感染者 传播途径：粪—口途径 致病机制：两次病毒血症
病毒
经口
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖
百度文库
免疫预防
对象：未感染者 主要为儿童、与肝炎病人密切接触者
人工被动免疫：丙种球蛋白 人工主动免疫：
减毒活疫苗、灭活疫苗
小结
1．肠道病毒的种类及共同特点。 2. 脊髓灰质炎病毒的致病性。 3．轮状病毒的形态特征。 4. 甲型肝炎病毒的形态结构、致病性。
甲型肝炎的流行病学
传染源：甲肝患者和隐形感染者
传播途径：粪－口途径 通过污染水源、食物、海产品、食具等传播
常造成散发性流行或大面积流行 1988年上海曾暴发甲肝大流行
HAV的致病性
粪－口途径传播
口咽部或唾液 腺中早期增殖
肠道与局部 淋巴结中大 量增殖
通过胆汁随粪 便排出体外
肝脏为最终靶 器官（病毒直 接损伤或免疫 病理作用）
大小不等的球形 双层衣壳，衣壳辐射呈轮状 双链RNA病毒，分11个节段
轮状病毒的分组
根据内衣壳的抗原性，可分为7个组： A、B、C、D、E、F、G
A组 ——婴幼儿秋季腹泻 是引起人类致病的主要病原体
致病性
传染源：病人和无症状带毒者 传播途径：粪－口途径 易感人群：6个月～2岁的婴幼儿 发病季节：秋冬季
呼吸、心脏衰竭死亡
病毒
经口
隐性感染，90% 无症状或轻微
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖 粪便排毒
10% 入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及 全身症状（发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2% 侵犯
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
中枢神经系统
麻痹型—
破坏
优 类似自然感染途径 点 刺激肠道局部产生SIgA
产生间接免疫
柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒
致病特点：在肠道中增殖 却很少引起肠道疾病
不同型别病毒可引起相同的临床症状， 同型病毒也可引起不同的临床症状。
病毒感染引起的疾病谱复杂。
手足口病
多发生于婴幼儿，主要表现为发热和手、足、口 腔等部位的皮疹或疱疹，个别患者可引起心肌炎、 肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。
病毒分离检查
细胞培养
血清学诊断
取双份血清进行免疫学试验，若血清 抗体有4倍或以上增长，有诊断意义。
RT-PCR
直接检测病毒核酸
防治原则
一般预防：隔离患者、保护水源、 注意饮食卫生
特异预防：疫苗
紧急预防：丙种球蛋白
人工主动免疫
IPV，Salk
（注射灭活疫苗）
OPV，Sabin
（口服减毒活疫苗）
肢体弛缓性麻痹
脊髓前角运动神经元
暂时型 永久型
延髓麻痹 （极少数）
呼吸、心脏衰竭死亡
病毒
经口
肠粘膜细胞及淋巴组织增殖
10%
入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
隐性感染，90% 无症状或轻微
粪便排毒
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及全身症状 （发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2%
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
10%
入血
第一次病毒血症
全身淋巴组织中增殖
隐性感染，90% 无症状或轻微
粪便排毒
顿挫感染，5% 呼吸道、胃肠道及全身症状 （发热、不适）
第二次病毒血症
1%-2%
非麻痹型（无菌性脑膜炎）
侵犯中枢神经系统
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
破坏脊髓前角运动神经元 麻痹型—肢体麻痹
暂时型 永久型
延髓麻痹（极少数）
微生物学检查
检测病毒：电镜法 分子生物学检测技术：
聚丙烯酰胺凝胶电泳法（PAGE） RT-PCR
细胞培养
防治原则
控制传染源，切断传播途径，保护易感者。 隔离、消毒、洗手
尚无特效的治疗药物，抗生素“有害无益” 注意补液，纠正脱水和电解质平衡紊乱 接种轮状病毒活疫苗是预防的唯一有效手段
甲型肝炎病毒
（hepatitis A virus，HAV）
新型肠道病毒72型
HAV的电镜照片
Feinstone （1973）
HAV的生物学性状
无包膜 呈20面体立体对称
属小RNA病毒科
单股正链RNA
生物学性状与肠道病毒类似
HAV的其他生物学特性
培养特性 恒河猴胚肾细胞株对HAV敏感
抵抗力 比其他肠道病毒更耐热，100oC 5分钟可灭活 对乙醚、酸处理（pH=3）均有抵抗力 氯消毒、甲醛处理均可破坏其传染性
致病机制
病毒在 小肠黏 膜绒毛 细胞内 增殖
细胞溶解死亡，微 绒毛萎缩、变短和 脱落
腹泻
腺窝细胞增生和 分泌增多
严重时导致脱水 和电解质平衡紊乱
临床表现
水样腹泻，腹泻物多为白色米汤样或黄绿色蛋 花样稀水便，有恶臭，但不含血或黏液
伴发烧、呕吐和腹痛 部分病例常有上呼吸道感染症状 少数患儿因脱水和酸中毒引起死亡
以柯萨奇病毒A16型和新型肠道病毒71型（EV71） 最为常见。
传染源是患者和隐性感染者。 传播途径：粪口途径、飞沫传播、密切接触
急性胃肠炎病毒
呼肠病毒科 杯状病毒科
腺病毒科 星状病毒科
轮状病毒 “经典”人类杯状病毒 小圆形结构化病毒（ SRSV ） 肠道腺病毒 星状病毒
轮状病毒（rotavirus）
侵犯中枢神经系统
发热、头痛、颈项强直、疼痛等
破坏脊髓前角运动神经元 麻痹型—肢体麻痹
暂时型 永久型
延髓麻痹（极少数）
呼吸、心脏衰竭死亡
临床特征
90％为隐性感染 5％出现顿挫感染 1％～2％为非麻痹性脊髓灰质炎或无菌性
脑膜炎 0.1% ～2％出现弛缓性肢体麻痹 极少数发展为延髓麻痹
微生物学检查
IgG型抗体则可存在多年
微生物学检查
直接检测抗原：ELISA
抗体的检测： 感染早期——检测抗HAV IgM 流行病学调查——检测抗HAV IgG
急性期和恢复期双份血清抗HAV IgG，效价比4倍以上， 表明近期HAV感染
防治原则
控制传染源 隔离治疗急性期病人 所有废弃物均需严格消毒
切断传播途径 保护水源 饮食卫生 加强粪便管理
肠道病毒（enterovirus）
归属于小RNA病毒科 有71个血清型 人类肠道病毒包括：
脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒 人肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒） 新型肠道病毒
肠道病毒的共同特征
无包膜小球形病毒（D=24～30nm） 衣壳蛋白20面体立体对称 核酸为单股正链RNA 耐酸、耐乙醚 粪-口途径传播 隐性感染多见 不同病毒可引起相同症状，同一病毒可引起不
入血并形 成病毒血 症
临床表现
流感样症状（发热、疲乏、食欲不振、厌食、恶心） 肝肿大、压痛和肝功能损害 黄疸（眼黄、皮肤黄、尿黄）
HAV的免疫性
HAV只存在单一的抗原（HAVAg和抗-HAV ） 无论显性感染还是隐性感染均能诱生出高效
价抗-HAV IgM型抗体在感染后仅持续3-6个月