我国外伤性视神经病变内镜下经鼻视神经管减压术专家共识

经筛窦视神经管减压术技术操作规范

经筛窦视神经管减压术技术操作规范 闭合性颅脑创伤，特别是额部及眉弓部钝挫伤中，额颅底虽未受伤，但同侧视力可严重减退，甚至失明。虽然此问题近年来引起相关学科的重视，但因其致盲病理机制不清，治疗效果仍不满意。视神经管骨折减压术进路较多，目前耳鼻咽喉科常用的有：①鼻外筛蝶窦视神经管减压术；②经鼻内内镜筛蝶窦视神经管减压术。 【适应证】 1临床确诊视神经管骨折，经保守治疗无效者。 2蝶筛窦骨折、淤血，伴有损伤性视神经病变。 3眶壁骨折、眼球陷没，伴有损伤性视神经病变。 4外伤或医源性眶后血肿致眼球突出视力障碍。 5重症球后视神经炎伴有蝶筛窦炎。 【禁忌证】 1重度颅脑损伤，患者意识未恢复，手术风险较大者。 2视神经管骨折，伴有严重出血者或疑有颈内动脉损伤者。

3筛窦气化不良蝶窦为甲介型者。 4伤后即视力丧失，保守治疗3~5d，视力无改善者，手术效果佳。 【操作方法及程序】 1鼻外筛窦进路法 （1）鼻外筛窦开放术切口，切口距内眦5mm。 （2）切断内眦韧带直达骨膜，沿眶内壁和上斜肌的滑车做骨膜下分离，电凝切断筛前、后动脉后继续向视神经孔方向分离，在距内眦45~50cm，可见视神经孔内侧缘的隆起部。 （3）找到视神经管口近端后，通常在6倍显微镜下用电钻或骨凿将视神经骨管外1/2全程去掉并直达总腱环。 （4）用尖状刀将视神经鞘膜纵行切开，并仔细观察鞘膜及鞘膜下颜色变化，有无水肿、淤血、骨折、刺伤、断裂伤等病理变化。 （5）用止血明胶海绵覆盖在减压的视神经上，蝶筛窦内留置带有抗生素和地塞米松的止血海绵或止血纱布。

（6）切口缝合加压包扎。 2鼻内镜筛蝶窦视神经管减压术 （1）鼻腔黏膜以1%丁卡因加1‰副肾上腺素充分收缩血管和表面麻醉。 （2）在0°镜下，先做钩突切除、前后筛窦切除、蝶窦开放，在确认蝶窦外侧壁视神经管隆起和颈内动脉管隆起后，用长钻头磨开视神经骨管。 （3）切开视神经鞘膜，并观察视神经损伤的病理改变。（4）暴露的视神经及蝶筛窦内留置附有抗生素和地塞米松的止血明胶海绵和纱布。 （5）鼻腔用少量碘仿纱条或膨胀海绵填塞，3~5d后取出。【注意事项】 1术后观察并记录，视力视野改变。 2观察术后有无脑膜炎、脑脊液鼻漏、眶后血肿、出血等并发症发生，并及时妥善处理。 3开展此项技术，需要具备对眶尖区、中颅底、蝶筛窦的解剖知识和熟练的显微外科及内镜手术技术。

卓顶精文-最新2019最新视神经脊髓炎指南

视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一种免疫介导的以视神经和脊髓受累为主的中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病。NMO 的病因主要与水通道蛋白4抗体（AQP4-IgG）相关，是不同于多发性硬化（multiple sclerosis，MS）的独立疾病实体。NMO临床上多以严重的视神经炎（optic neuritis，ON）和纵向延伸的长节段横贯性脊髓炎（longitudinally extensive transverse myelitis，LETM 为特征表现，常于青壮年起病，女性居多，复发率及致残率高。 传统概念的NMO被认为病变仅局限于视神经和脊髓。随着深入研究发现，NMO的临床特征更为广泛，包括一些非视神经和脊髓表现。这些病变多分布于室管膜周围AQP4高表达区域，如延髓最后区、丘脑、下丘脑、第三和第四脑室周围、脑室旁、胼胝体、大脑半球白质等。 AQP4-IgG的高度特异性进一步扩展了对NMO及其相关疾病的研究。临床上有一组尚不能满足NMO诊断标准的局限形式的脱髓鞘疾病，可伴随或不伴随AQP4-IgG阳性，例如单发或复发性ON（ON/r-ON）、单发或复发性LETM（LETM/r-LETM）、伴有风湿免疫疾病或风湿免疫相关自身免疫抗体阳性的ON或LETM等，它们具有与NMO相似的发病机制及临床特征，部分病例最终演变为NMO。2007年Wingerchuk等把上述疾病统一命名为视神经脊髓炎谱系疾病（neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）。 在随后的观察研究中发现： （1）NMO和NMOSD在生物学特性上并没有统计学差异； （2）部分NMOSD患者最终转变为NMO； （3）AQP4-IgG阴性NMOSD患者还存在一定的异质性，但目前的免疫治疗策略与NMO是相似或相同的。 鉴于上述原因，2015年国际NMO诊断小组（IPND）制定了新的NMOSD 诊断标准，取消了NMO的单独定义，将NMO整合入更广义的NMOSD疾病范畴中。 自此，NMO与NMOSD统一命名为NMOSD，它是一组主要由体液免疫参与的抗原-抗体介导的CNS炎性脱髓鞘疾病谱。鉴于AQP4-IgG具有高度的

视神经损伤的临床治疗与疗效分析

视神经损伤的临床治疗与疗效分析 发表时间：2015-10-19T11:55:07.107Z 来源：《河南中医》2015年6月供稿作者：周一鸣颜美荣彭晓[导读] 解放军第一六三医院眼科据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害。周一鸣颜美荣彭晓 （解放军第一六三医院眼科湖南长沙 410003） 【摘要】目的：分析外伤性视神经损伤临床药物治疗方法并对比观察治疗效果。方法：以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，采用回顾性分析方法，甲泼尼龙组34例主要给予甲基强的松龙治疗，地塞米松组24例主要给予地塞米松治疗，此外均给予脱水剂，血管扩张剂，神经营养类药物辅佐治疗。结果：治疗前两组患者在年龄、性别及视神经损伤程度上没有统计学意义(X2=4.327,P=0.115)。治疗后甲泼尼龙组与地塞米松组之间存在统计学差异(X2=8.628,P=0.035),甲泼尼龙组与地塞米松组有效率分别为47.06%、20.83%。在治疗时间上，甲泼尼龙组与地塞米松组8h内给予与8h后给药存在统计学差异。结论：外伤性视神经损伤患者甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗疗效存在差异，但差异不显著。且糖皮质激素治疗对治疗时间，治疗疗程以及患者细胞膜类固醇受体饱和程度有关，因此治疗应根据患者实际情况灵活选择。 【关键词】外伤性视神经损伤；地塞米松；甲基强的松龙；临床治疗；疗效分析【中图分类号】R774.6 【文献标识码】B 【文章编号】1003-5028（2015）6-0515-01 Analysis of Clinical Treatment and Curative Effect of 58 Cases with Optic Nerve Injury ZHOU Yiming 【Abstract】Objective: to analysis the clinical drug treatment for injury and observe the therapeutic effect of contrast for traumatic optic nerve. Methods: in our hospital from 2009 July -2013 year in July because of injury of optic nerve injury in 58 patients as the research object, using retrospective analysis method, the treatment of methylprednisolone methylprednisolone group 34 cases mainly given methylprednisolone, dexamethasone group 24 cases mainly given dexamethasone treatment, in addition are giving dehydrant, vasodilators, nerve nutrition class adjuvant therapy drugs. Results: before treatment, the two groups in age, gender and optic nerve injury degree was not statistically significant (X2=4.327, P=0.115). There are significant differences between the treatment of methylprednisolone group and the dexamethasone group (X2=8.628, P=0.035), methylprednisolone group and dexamethasone group effective rate were 47.06%, 20.83%. At the time of treatment, giving and 8h after administration and there are significant differences between methylprednisolone group and dexamethasone group 8h. Conclusion: traumatic optic nerve injury in patients treated with dexamethasone and methylprednisolone treatment differences, but the difference was not significant. And glucocorticoid therapy on the treatment time, treatment and patient cell membrane steroid receptors on the degree of saturation, so the treatment should be chosen flexibly according to the actual situation of patients. 【Keywords】traumatic optic nerve injury; dexamethasone; methylprednisolone; clinical treatment; curative effect analysis 外伤性视神经病变( traumatic optic neuropathy,TON)是外力对视神经的冲击性损伤，可以导致部分或全部视力丧失[1]。其中因颅脑外伤及面颅骨损伤导致视神经损伤最为常见。据资料统计，头颅和面颅骨性钝击伤常伴有Lefort I型至IV型骨折，其中约5%合并有视神经损害[2]。然后，到迄今为止外伤性视神经病的损伤机制尚不完全清楚，目前国际上比较公认的是Walsh 的二次损伤学说[3]。由于其损伤机制的不确定性，因而给临床治疗带来诸多困扰。本研究主要就外伤性视神经损伤药物保守治疗疗效进行研究。 1 资料与方法 1.1 一般资料 以以我院2009年7月-2013年7月因外伤所致视神经损伤的58例患者为研究对象，其中男性患者37例，女性患者21例，患者平均年龄43岁。损伤原因分别是车祸伤17例，拳击伤10例，坠落伤21例，工伤7例，其他外伤原因所致3例。治疗钱无光感22例，有光感28例，手动眼前数指8例。34例行甲泼尼龙治疗的患者中受伤后8h内进行治疗的20例，8h后进行治疗的14例。24例地塞米松治疗的患者受伤后8h内进行治疗的13例，8h后进行治疗的11例。治疗前患者均接受视神经管CT扫描，排除因眼球外伤，视网膜损伤，玻璃体出血等眼球损伤导致的视力障碍。所有患者的年龄、性别、身体状况和过敏史等无统计学差异。 1.2 方法 根据患者入院时的病情，34例患者均给予大剂量的甲泼尼龙进行治疗，1000mg/ d，3-5 d后改为醋酸泼尼松片口服60mg/ d，逐渐减量，维持2-3月。另外给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗和运用一定剂量的VitB1和VitB12，必要情况下可以给予患者高压氧治疗。24例患者接受地塞米松治疗，30mg/d，维持剂量1周，同样给予患者20%甘露醇250ml，常规滴注；外加血管扩张剂，如复方丹参注射液；还有给予患者神经营养类药物支持治疗，如脑活素等，也运用一定剂量的VitB1和VitB12。疗效评定采用魏新亭等[4]所用的标准: 将视力障碍程度分为无光感、光感、手动眼前数指、可见视力5个等级，治疗后提高一个等级判定为有效，否则无效。 1.3 统计学方法 采用统计学分析软件SPSS17.0进行数据的录入与分析，采用χ2检验（chi-square test），检验水准为α=0.05，P<0.05 为差异有统计学意义，P<0.01 为差异有显著统计学意义。 2 结果 58例患者在接受甲泼尼龙或者地塞米松治疗前，患者的病情据统计学分析，不存在统计学差异(X2=4.327,P=0.115)。在分别接受甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗后，患者视力情况存在统计学差异(X2=8.628, P=0.035)，但差异并不显著，说明大剂量的糖皮质激素对外伤性视神经损伤患者的视力恢复具有一定的疗效。两种药物治疗后的有效率分别为47.06%、20.83%。表1 视神经损伤甲泼尼龙治疗与地塞米松治疗的疗效对比分析 治疗方法无光感有光感手动眼前数指可见视力有效例数有效率(%) P 甲泼尼龙治疗治疗前 14 18 2 0 — — 0.115 地塞米松治疗治疗前 8 10 6 0 — — 甲泼尼龙治疗治疗后 5 6 13 10 16 47.06 0.035

妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识()

妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识 （2015） 令狐采学 妊娠早期约50%的孕妇会出现恶心呕吐，25%仅有恶心而无呕吐,25%无症状。这些症状多始于孕4周，孕9周时最为严重；60%的孕妇孕12周后症状自行缓解，91%的孕妇孕20周后缓解，约10%的孕妇在整个妊娠期持续恶心呕吐[1-2]。再次妊娠恶心呕吐复发率为15.2%～81.0%[1-2]。妊娠剧吐是妊娠呕吐最严重的阶段，往往因医患对早孕期用药安全性的顾虑而延误就诊或治疗不足导致孕妇严重并发症甚至危及母亲生命，被迫终止妊娠。因此，早期识别、正确处理具有重要临床意义。中华医学会妇产科学分会产科学组组织国内有关专家参考国际妊娠剧吐的诊疗指南，以及止吐药物在妊娠早期应用的最新循证医学证据，并结合国内临床实践，制定了“妊娠剧吐的诊断及临床处理专家共识(2015)”，旨在规范和指导妇产科医师对妊娠剧吐的临床处理，改善妊娠结局，减少不必要的医源性终止妊娠。 1定义妊娠剧吐指妊娠早期孕妇出现严重持续的恶心、呕吐引起脱水、酮症甚至酸中毒，需要住院治疗。有恶心呕吐的孕妇中通常只有0.3%～1.0%发展为妊娠剧吐，是否需要住院治疗常作为临床上判断妊娠剧吐的重要依据之一[2]。

2诊断1. 临床表现[3-4]：（1）病史：妊娠剧吐为排除性诊断，应仔细询问病史，排除可能引起呕吐的其他疾病，如胃肠道感染（伴腹泻）、胆囊炎、胆道蛔虫、胰腺炎（伴腹痛，血浆淀粉酶水平升高达正常值5~10倍）、尿路感染（伴排尿困难或腰部疼痛）、病毒性肝炎（肝炎病毒学阳性，肝酶水平升高达1 000 U/L以上）或孕前疾病（如糖尿病引起的呕吐、Addison病）。应特别询问是否伴有上腹部疼痛及呕血或其他病变（如胃溃疡）引起的症状。（2）症状：几乎所有的妊娠剧吐均发生于孕9 周以前，这对鉴别诊断尤为重要[1]。典型表现为孕6周左右出现恶心、呕吐并随妊娠进展逐渐加重，至孕8周左右发展为持续性呕吐，不能进食，极为严重者出现嗜睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷、死亡。 2. 体征：孕妇体质量下降，下降幅度甚至超过发病前的5%，出现明显消瘦、极度疲乏、口唇干裂、皮肤干燥、眼球凹陷及尿量减少等症状。3. 辅助检查[1,4-5]：（1）尿液检查：饥饿状态下机体动员脂肪组织供给能量，使脂肪代谢的中间产物酮体聚积，尿酮体检测阳性；同时测定尿量、尿比重，注意有无蛋白尿及管型尿；中段尿细菌培养以排除泌尿系统感染。（2）血常规：因血液浓缩致血红蛋白水平升高，可达150 g/L 以上，红细胞比容达45%以上。（3）生化指标：血清钾、钠、氯水平降低，呈代谢性低氯性碱中毒，67%的妊娠剧吐孕妇肝酶水平升高，但通常不超过正常上限值的4倍或300U/L；血清胆红素水平升高，但不超过4 mg/dl (1 mg/dl=17.1 μmol/L)；血浆淀粉

轻型视神经损伤早期漏诊1例

中国中医眼科杂志2012年10月第22卷第5期 李某，女，38岁，山西平遥人，平素双眼近视，双眼裸眼视力0.5，矫正视力1.0（-2.50DS），于2011年12月31日车祸致左侧颞骨和颧骨创伤，当即昏迷，大量流血，脑脊液自左耳流出，立即送至当地县人民医院就诊，并行头颅CT检查，提示颅底骨折，予以药物营养脑神经、预防感染、吸氧等治疗，2 d后患者苏醒，神识正常，发现左眼内斜伴双眼复视，双眼视力裸眼0.5，患者无视力下降及色觉异常，半个月后全身病情稳定出院，但双眼复视和左眼内斜视症状无明显改善，为求进一步诊治遂于2012年1月14日来我院就诊并以“外展神经完全麻痹（左眼）”住院治疗。入院症见：双眼复视，无视力下降、色觉异常，无头痛、恶心等全身症状。入院专科检查：双眼裸眼视力0.5，矫正1.0（-2.50DS），左侧额颞部皮肤大块结痂，缝线在位，左眼水平内斜视，外直肌完全麻痹；双眼前、后节未见明显异常；双眼眼压：15mmHg（1mmHg=0.133kPa）。治疗予扩张血管，营养神经药物，静脉滴注血塞通、前列地尔、甲钴胺注射液，左侧颞浅动脉旁皮下注射复方樟柳碱，口服银杏叶片，并在我院中医眼科行针灸治疗。3d后患者突然感到左眼视力轻度下降，伴视物颜色发暗，不伴有眼球转动痛，当即查视力：右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。右眼瞳孔直径3mm，直接对光反射灵敏，左眼瞳孔直径4mm，直接对光反射尚灵敏，相对性瞳孔传入障碍（relative afferent pupillary defect,RAPD）阳性，左眼眼底仅见视盘颜色偏红，余未见明显异常。当时左眼视力下降未引起主管医师重视，未及时行眼电生理和视野检查，继续前述治疗。经西药和针灸治疗3周后，患者诉双眼复视症状完全消失，左眼外直肌肌力完全恢复，各方向运动灵活到位，但诉左眼仍轻度视物模糊，视力不及右眼，伴有视物发暗，此时左眼视力下降方引起主管医师重视，遂开始行相关检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.25，-2.50DS→0.5。左眼瞳孔直径3.5～4mm，较右眼稍大，直接对光反射尚灵敏，RAPD阳性，左眼视盘颜色较右眼偏淡白；图形VEP示左眼波幅轻度降低，P100波轻度延迟，Humphrey视野检查示左眼视野光敏感度普遍性下降，平均缺损（mean defect,MD）-6.46dB，模式标准差（pat-tern standard deviation，PSD）2.78dB。假同色图检查，左眼色觉减弱。头颅CT检查未见明显视神经管骨折。补充诊断：轻型视神经损伤（左眼）。治疗上在扩张血管、改善微循环基础上予以注射用甲泼尼龙500mg静脉滴注冲击治疗，每日1次，×3d；20%甘露醇注射液250ml静脉滴注，每日1次，×3d；局部予地塞米松注射液5mg球后注射，隔日1次，×3d。患者因故于1周后出院，出院检查：视力右眼0.5，-2.50DS→1.0，左眼0.3，-2.50DS→0.6。左眼瞳孔、眼底情况大致同前。双眼眼压：15mmHg。 讨论 轻型视神经损伤是临床中症状和/或体征存在但易被临床大夫漏诊的一种视神经损伤，国内文献报道很少。轻型视神经损伤的独特临床特点如下：（1）受伤部位通常是前额或面部，典型的着力部位是眉弓外侧；（2）患眼前段和眼底可无异常表现，受伤早期没有明显视力下降，但患者会主诉患眼亮度觉或色觉下降；（3）伤侧瞳孔表现为RAPD（+），视觉诱发电位检查可见P100波振幅下降或潜伏期延迟，视野可以出现异常改变，视觉对比敏感度下降〔1〕。由于其发病隐匿，如果临床医师对这类疾病特点认识不足，容易出现医疗纠纷。轻型视神经损伤属间接性视神经损伤，外伤当时原发性损伤较轻，患者视力下降不明显，继发性损伤可能是主要原因，其病理基础包括：（1）视神经缺血导致水肿，水肿进一步加重缺血，使得病变范围逐渐扩大，病变程度逐渐加重；（2）局部血管受压或循环障碍引起炎性因子释放，进一步损伤视神经纤维；（3）与血管阻塞（痉挛、血栓）有关的视神经梗塞。轻型视神经损伤早期仅少数神经元轴索数目受损，剩余大部分轴索仍然能以正常的速度传导，故早期的视功能改变不明显，随着病情的进展，发生继发性视神经损害，神经纤维出现脱髓鞘改变，导致P100波潜伏期出现延迟，视功能受损〔2〕。 因此，临床上对于眼外伤，特别是眉弓部外伤，即使患者早期无明显视力下降，也不可掉以轻心，特别是在患者出现眼前亮度和色觉减弱的症状时，要及时进行相关检查以明确有无视神经损害，尽可能在轻型视神经损伤的早期给予治疗，挽救受损的视功能并避免进一步的视神经损害〔3〕。 参考文献 [1]邱怀雨，魏世辉.轻型间接视神经损伤的临床特点分析[C].//世界 中医药学会联合会第二届眼科年会中华中医药学会第十次中医 轻型视神经损伤早期漏诊1例 宋宙光程娟【关键词】轻型视神经损伤；眼外伤 中图分类号：R774.6文献标识码：B文章编号：1002-4379（2012）05-0385-02 作者单位：山西省眼科医院，太原030002 通讯作者：宋宙光，E-mail：sanguang2006@https://www.360docs.net/doc/519206005.html, 385·· DOI:10.13444/https://www.360docs.net/doc/519206005.html,ki.zgzyykzz.003054

周围性面神经麻痹诊断与治疗专家共识

周围性面神经麻痹诊断与治疗专家共识 周围性面神经麻痹是一侧或双侧面部表情肌瘫痪导致 病侧不能皱眉、蹙额、闭目、露齿、鼓颊的一种疾病。常见于茎乳孔内外急性非化脓性面神经炎，或因颅脑外伤、肿瘤压迫、手术牵拉引起的面神经主干或分支的卡压。未经治愈的面神经麻痹结果是毁容。在国外，该病多归头颈外科处理，国际耳鼻喉-头颈外科学会2013年颁布了《Clinical Practice Guideline: Bell’s Palsy》。在国内，一直以来面神经麻痹初诊患者就诊科室混乱，多家科室都会接诊处理,但因对病情的诊断和评价认识不足，处理方法单一，尤其是对重症的周围性面瘫，由于发病初期对面神经和面神经管未能充分消炎，致使后期治疗棘手，收效低微。为此制订适合中国国情的面神经麻痹诊断与治疗的专家共识，以适应临床需要。1.0病因不同面神经麻痹病因不同，最常见的为面神经炎，又称Bell’s麻痹（BP)，占临床面神经麻搏的95% 以上。面神经炎的病因不完全明确，可能与下列因素有关。1.1病毒感染是重要的致病因素，尽管很少分离出病毒。膝状神经节综合征（Ramsay Hunt Syndrome) 则是带状疱疹病毒感染，使膝状神经节及面神经发生炎症，临床所见患侧耳后疼痛短期或持续存在，绝大多数是病毒感染所致。大量的临床研宄表明多数BP患者的血清、体液、脑脊液和神经组织活检可检

出高水平的HSV- 1或HSV- 2抗体及病毒DNA,提示BP与HSV感染相关。莱姆病、麻风、脑干炎、吉兰一巴雷综合症的某些类型也会引起面神经炎。1.2自身免疫力异常免疫力异常易使面神经易于发生炎性改变。对于那些反复发生面神经炎的患者，是内在因素主导的一种类型。但是这种免疫力改变目前尚无实验室体液和细胞免疫指标支持。临床可见一侧周围性面瘫未愈，另一侧又发生周围性面瘫的病例，虽非人人可见，但可能是免疫力异常导致的特异性病变。1. 3肿瘤面神经瘤引起面神经麻痹是主因。桥脑小脑角肿瘤引起面神经麻搏，属于肿瘤压迫或术后伤及面神经，也常伴有三叉、舌咽、听神经等多组颅神经的病变。腮腺肿瘤切除术时牵拉面神经受损。另外听神经瘤、头颈其他肿瘤及面神经减压术后都有可能损伤面神经。1.4脑干出血或梗死位于脑干面神经和附近的出血或梗死，有时会导致单侧或双侧周围性面神经麻痹。有时也同时出现动眼神经、展神经病变，或病变侧的肢体功能障碍。1. 5颅脑外伤颅底骨折或颞侧外伤后可能伤及面神经的不同节段。但也可能伴有外展神经、动眼神经、舌咽神经轻重不等的损伤。1.6化脓性炎症中耳炎、乳突炎、腮腺炎或耳廓、耳根等处的炎症感染等都可以波及面神经主干或分支产生病变。2.0流行病学本病发病急骤，以一侧面部发病为多，无明显季节性，多见于冬季和夏季，任何年龄段可见，但好发于20?40岁青壮年，性别差异不大。

对冲伤造成视神经损伤2例报告

对冲伤造成视神经损伤２例报告 【关键词】对冲伤；视神经损伤 1 病例报告 1．1 例1：患者男，16岁，骑摩托车跌伤右眼及右颜面部，伤后神志清醒，自觉左眼视物不清，在当地医院简单清创，未行其他治疗。10 d后患者因左眼视力不提高来我院眼科就诊。就诊时查右眼睑皮下淤血，右颜面部皮肤少量结痂。双眼位正，眼肌运动无受限，视力：右眼1．0，左眼0．04，右眼球检查未见异常，左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，房闪（-），瞳孔圆Φ：6 mm，直接对光反射（-），间接对光反射（+），视乳头境界清，色正常，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿，渗出，眼压：13 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：双眼眶壁完整，视神经管未见异常，视觉诱发电位：右眼正常，左眼峰时延长，振幅下降。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 1．2 例2：患者男，30岁，骑摩托车与汽车相撞，右眼及右颜面受伤。伤后13 h后自觉左眼视物不清，来我院眼科就诊，查：视力：右眼：1．0，左眼指数/眼前，右眼睑及右颜面部水肿，球结膜下出血，眼球未见异常。左眼睑正常，球结膜无充血，角膜透明，前房深浅正常，瞳孔圆Φ：6 mm，直接光返射（-），间接光返射（+），视乳头无水肿，境界清，黄班区中心凹反射（+），视网膜平坦，未见出血、水肿、渗出，眼压15 mm Hg。辅助检查：双眼眶CT：右侧上颌窦各壁、右颧突、左侧蝶窦顶壁、外侧壁骨折，蝶窦积液。视觉诱发电位：右眼正常，左眼各波近消失。临床诊断：左眼外伤性视神经损伤。 2 治疗 2例患者均以能量合剂静点糖皮质激素，口服Vit B1、B12，肌内注射复方樟柳碱，颞浅动脉旁注射各10d。 3 结果 病例1左眼视力0．4，病例2左眼视力0．5。 4 讨论 上述2病例均为对冲伤所致视神经损伤，视力明显下降。眼部视神经损伤常见于受外伤侧眼，而因一侧受冲击造成对侧眼的视神经损伤并不多见，且容易忽视。 视神经操作的发病率在意外事故中占0．3%～5%[1]，我国根据北京同仁医院1990年分析北京市资料，以交通事故为首要原因，其中，以摩托车的交通事故为主[2]。

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识(2012)

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识（2012） 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis o ptica，NMO)，又称德维克病（Devic d isease）,是一种主要累及视神经和脊髓的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病。NMO在亚洲、拉丁美洲较为常见，女性高发，多为急性或亚急性起病，临床表现为较严重的视神经炎和脊髓炎，如视力下降、失明；截瘫，膀胱、直肠功能障碍等，脊髓病变通常超过3个椎体节段，预后较差。 最早的NMO被描述为一种严重的单时相的视神经和脊髓损害疾病。Gault 和他的老师Devic在1894回顾总结了16 例类似病例，提出这是一种选择性损害视神经和脊髓的完全独立的疾病，自此本病被正式命名为NMO[3--‐5]。如今NMO的概念与最初Gault描述的临床特点发生了一些变化：视神经炎可以为单侧或双侧，脊髓炎可以为横贯性或部分性，病程可以为单时相或多时相。通常将单时相的NMO称为Devic病，而多时相的NMO称为复发型NMO，80~90%的NMO为复发型。 长期以来，关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（multiple s clerosis，MS）的特殊临床亚型一直存在争议。近年来研究发现，NMO和MS在流行病学、免疫机制、病理、临床、影像以及药物治疗和预后等多个方面均存在着较明显差异。2004年Lennon等在NMO患者血清中发现了一种特异性抗体，命名为NMO--‐IgG[4]，其靶抗原是位于星形胶质细胞（astrocyte ，AS）足突上的水通道蛋白4（AQP4）[5]，其在NMO的发病机制中发挥了重要作用。NMO的病理显示：脊髓病变可累及多个节段，表现为肿胀，广泛的髓鞘脱失，并有坏死、空洞以及急性轴突损伤；病变多位于脊髓中央；活动期的病灶有炎性细胞的浸润，主要是大量的巨噬细胞和一些血管周围的中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，同时还有一些少见的CD3阳性和CD8阳性T细胞。病变区血管呈透明样变，壁增厚、纤维化，同时有增生。血管周围可见显著的免疫球蛋白和补体的沉积，少突胶质细胞丢失明显，少有髓鞘再生。NMO的可能发病机制为，AQP4--‐Ab与AQP4特异性的结合，改变了AQP4在AS的极性分布，在补体参与下，AQP4--‐Ab激活补体依赖和抗体依赖的细胞毒途径，AS足突被抗AQP4自身抗体和补体沉积物降解，继而活化的巨噬细胞与嗜酸性粒细胞和中性粒细胞一起产生细胞因子、氧自由基等造成血管和实质的损伤，最终导致包括轴索和少突胶质细胞在内的白质和灰质

视神经损伤

视神经损伤 一、概念 临床上视神经（optic nerve）损伤称之为外伤性视神经病变（traumatic optic neuropathy），是颅脑损伤中常见和严重的并发症之一，约占颅脑外伤的2%～5%。按受伤的原因分为车祸伤、坠落伤和打击伤等，其中最常见的是车祸伤。由于解剖结构和生理学特点，90%以上的视神经损伤是视神经管段的间接性损伤。锐器刺伤视神经引起的直接损伤以及视神经其他部位的直接损伤在临床上比较少见。间接性视神经损伤是指眼眶外侧，一般指眉弓颞上部受到撞击，外力通过颅骨传递至视神经管，引起视神经管变形或骨折，造成视神经损伤而引起的视力、视野障碍。 二、诊断 外伤后视力下降、视野缺损以及传入性瞳孔对光反射异常是诊断视神经损伤主要的临床依据。综合诊断标准：①头部外伤史；②视觉障碍；③损伤侧瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在；④眼底检查早期正常，晚期可见视神经萎缩；⑤视力未完全丧失者出现视野缺损，且以下半部视野缺损最多见；⑥CT或MR扫描发现视神经管骨折，视神经周围血肿压迫或视神经水肿；电生理闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential，FVEP)检查P100波幅消失或潜伏期延长等。患侧瞳孔散大，直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，可能是视神经损伤的唯一体征。检查时先观察患侧眼瞳孔，再观察健侧眼瞳孔，否则观察时间长，两瞳孔可大小一致，干扰了对视神经损伤的诊断。眼底早期可正常。对神志不清者，患眼瞳孔扩大，直接对光反应消失或迟钝、间接对光反应正常是典型的视神经损伤征象，但要与脑疝、动眼神经损伤等相鉴别；对于合并前颅底骨折，双眼睑淤血、水肿明显或眼部绷带包扎的患者容易疏忽，必要时应用眼睑拉钩开睑检查。 三、治疗 本病一旦确诊应在治疗脑外伤的同时，立即抢救治疗。首选药物治疗，大剂量的皮质类激素、能量合剂、高渗脱水剂、胞二磷胆碱、维生素B族类药、血管扩张药均能减轻组织水肿，减轻视神经的压迫，预防和治疗伤后血管收缩、痉挛，促进血液循环和视神经传导功能的恢复。如果CT或X线片有明确的视神经管骨折压迫及管内血肿等，则应尽早行视神经管减压开放术。因颅脑外伤后均以抢救颅脑外伤和生命为主，视神经损伤可不被发现或忽视，甚至未曾考虑到这方面的问题，等到病情稳定这才发现有视力障碍，这时眼科会诊已过了数日、数十日或更长时间，延误了可能有效的治疗时机。有学者认为，视神经损伤及时减压（48 h内）明显优于晚期减压（14天）；亦有文献报道，外伤后4天和60天神经功能下降程度相差无几。因此推荐在视神经撞伤和挤压伤后经大剂量皮质激素和积极的扩血管、营养神经的药物治疗，48 h内视力仍无恢复或进行性下降时，应立即手术，同时辅以高压氧治疗。 四、预后 1、伤后视力障碍的程度：伤后有光感的，说明其视神经尚有神经元存活，经积极治疗，预后较好。而 伤后无光感者提示其神经元存活很少甚至全部凋亡，预后差。 2、伤后至开始治疗的时间：伤后7天内开始治疗，其疗效明显优于7天后开始治疗者。 3、视神经电生理检查结果：一般情况下VEP熄灭者绝大多数是伤后无光感者，尤其是伤后2周VEP仍 呈熄灭状态者，其视力基本不能恢复。

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识

视神经脊髓炎诊断和治疗中国专家共识 中华医学会神经病学分会神经免疫学组 中国免疫学会神经免疫分会 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica ，NMO)又称为Devic病，是免疫介导的主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统(central nervous system, CNS)炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在中国、日本等亚洲人群的CNS炎性脱髓鞘病中较多见，而在欧美西方人群中较少见。 长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化(multiple sclerosis ,MS)的亚型一直存在争议，近年研究发现NMO-IgG是NMO较为特异的一项免疫标志物，而NMO-IgG就是CNS水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)的抗体，AQP4分布于星形细胞足突，后者参与血脑屏障的构成。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫为辅的CNS炎性脱髓鞘病。由于NMO在免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS有差异，故认为NMO是不同于MS的疾病实体。因此，应根据相应的临床症候、影像特点和血清AQP4抗体早期鉴别NMO和MS，在治疗上也应有相应区别对待。 一、视神经脊髓炎的诊断 ㈠临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女：男比例高达5～10:1，远高于MS患者的女男比例(2:1)。NMO主要为急性视力障碍和急性脊髓损伤的临床症候，其初期可为单纯的视神经炎或脊髓炎，亦可两者同时出现，但多数先后出现，间隔时间不定。视神经炎可单眼、双眼间隔或同时发病。多起病急，进展快，视力下降可至失明。尤其是双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留等功能障碍显著重于MS，更容易有根性神经痛，痛性肌痉挛和Lhermitte征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰，NMO患者视力障碍的恢复对较MS差，NMO患者的视力障碍对大剂量甲基泼尼松龙冲击治疗效果较MS差。部分NMO可累及脑干，表现为眩晕、眼震、复视、顽固性呃逆和呕吐、饮水呛咳和吞咽困难。有的NMO 单纯为视神经与脊髓的损伤，不伴有脑内的病灶，有的NMO在脑内可发现少数脱髓鞘病灶，但又不符合MS的影像诊断标准。 80％~90％NMO患者呈现反复发作病程，有报导60％患者在1年内复发，90％患者在3年内复发。多数NMO早期的年复发率高于MS。西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病(1月内)者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍可能常较复发型NMO重。 总体而言，NMO的预后较MS差。多遗留显著视力障碍及下肢功能障碍。5年内约有半数患者单眼视力损伤较重或失明，约50%复发型NMO患者发病5年后不能独立行走。与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺机能亢进、桥本甲状腺炎、结节性多动脉炎等，血清亦可检出其他自身免疫抗体，如抗核抗体、抗SSA/SSB抗体、抗心磷脂抗体等。但应注意区分是原发的NMO，还是继发的(如SLE导致的)视神经脊髓损伤。

中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识

中国视神经脊髓炎诊断和治疗专家共识（讨论稿） 发表时间：2010-01-03发表者：李宏增 (访问人次：250) 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica ，NMO）又称为Devic病，是主要累及视神经和脊髓的原发性中枢神经系统免疫介导的炎性脱髓鞘病。视神经脊髓炎在亚洲中国、日本等人群的中枢神经系统炎性脱髓鞘病中较多见，西方人则以经典型多发性硬化较多。长期以来关于NMO是独立的疾病实体，还是多发性硬化（m ultiple sclerosis ,MS）的亚型一直存在争议，近年来研究发现NMO-IgG是视神经脊髓炎较为特异的一项免疫标记物，而NMO-IgG可能？就是中枢神经系统水通道蛋白aquaporin-4（AQP4）的抗体，分布于星形胶质细胞足突，其参与血脑屏障。与MS不同，NMO是以体液免疫为主，细胞免疫参与的中枢神经系统水通道蛋白病。NMO不论在东西方种族间的分布、免疫机制、病理改变、临床和影像改变、治疗和预后等方面均与MS不同，大家一致认为NMO是不同于MS的疾病实体。我们应早期认识和关注NMO的特殊性，早期鉴别NMO和MS，避免采用与治 疗经典MS完全相同的方法去治疗NMO。 一、视神经脊髓炎的诊断 （一）临床表现 视神经脊髓炎患者女性远高于男性，女男比例高达3～9：1，远高于MS患者的女男比例（2：1）；NMO的临床表现主要为视力障碍和急性脊髓炎，视神经脊髓炎初期既可以表现为单纯的视神经炎或脊髓炎，也可以两者同时发作，但多数不同时发病，两者间隔时间不定。视神经炎可单眼发病，以后另侧眼也发病，也可同时发病。起病急，进展快．视力急剧下降甚至失明，其功能障碍显著重于MS，双下肢瘫痪、双侧感觉障碍和尿潴留，可有神经根性痛，痛性痉挛和Lhermitte\\"s征。大多数患者的症状常在几天内加重或达到高峰。8 0％一9O％的患者呈现反复发作病程，60％的患者在1年内复发，9O％的患者在3年内复发。视神经脊髓炎的预后较差．很多患者遗留显著视力障碍以及双下肢功能障碍，5年内约有半数患者至少一只眼失明，或无法独立行走。NMO患者的视力障碍对大剂量甲基强的松龙冲击治疗效果较MS差。 多数NMO患者虽然预后较MS差，但与MS不同，NMO较少发展为继发进展型。亚洲的NMO基本是复发型NMO,女性最常见，且复发频率显著多于经典MS，西方的NMO有少部分为单时相病程，一般以双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发病（1月内）者多见于单时相NMO，单时相NMO神经功能障碍常较复发型NMO重。 部分NMO可伴有内分泌功能紊乱(Vernant\\"s 综合征)，如 NMO复发时闭经，泌乳素增高并异常泌乳，个别甚至发生尿崩症，可有下丘脑功能障碍引起肥胖和贪食，嗜睡、低血钠和低体温。 部分NMO患者可伴有其他自身免疫性疾病，或血清其他自身免疫抗体增高，如系统性红斑狼疮、干燥综合征、混合结缔组织病、重症肌无力、甲状腺功能减低、结节性多动脉炎、恶性贫血、溃疡性结肠炎、原发性硬化性胆管炎、特发性血小板减少性紫癜、抗核抗体、抗S SA抗SSB抗体、抗心磷脂抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、抗甲状腺过氧化物酶抗体等。 （二）视神经脊髓炎疾病谱（spectrum of Devic\\"s NMO） 为NMO及相关疾病血清NMO-IgG阳性，但临床表现不同的一组疾病。 1．经典Devic\\"s NMO 为单时相病程的急性视神经炎和脊髓炎，双侧视神经炎和脊髓炎同时或相近发生，病变限于视神经和脊髓。这种单时相NMO在西方有一些报道，在亚洲很少见，我国NMO病例基本属复发型。 2．复发型NMO 在亚洲较常见，反复发作的单侧或双侧视神经炎和脊髓炎，与单时相NMO相比，复发型NMO女性更常见，女男比例可高达9:1，发病年龄较MS偏大，可伴有其他自身免疫疾病或自身免疫抗体阳性，预后差。复发型NMO可有脑干的轻微体征，如眼震、复视、恶心、讷吃和吞咽困难。在亚洲患者中，部分视神经脊髓炎型MS属此型，对于脱髓鞘病变始终仅累及视神经和脊髓，且血清NMO-IgG 阳性患者应考虑复发型NMO,若病变累及视神经和脊髓，脑内又有多发脱髓鞘病变符合MS改变，应诊断MS。 3．复发型NMO伴有不典型脑内病灶，首次发病时NMO脑MRI常正常，但在以后病程中MRI可显示下丘脑、丘脑、三脑室、四脑室周围非特异性病灶，不强化。多数患者血清NMO-IgG阳性。 4．复发型视神经炎或复发型急性脊髓炎（NMO高危综合征，high-risk syndromes for NMO），该型可能是NMO的早期表现，但应与临床孤立综合征相鉴别。 （三）辅助检查

我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识(2015年)

缺血性视神经病变（ischemic optic neuropathy, ION）是一组严重危害视功能的常见视神经疾病，包括多种类型，每一种类型都有其自身的病因、发病机制、临床表现和治疗方法。目前临床对各种类型疾病的发病机制、临床表现，尤其治疗方法尚存在许多分歧。非动脉炎性前部缺血性视神经病变是最为常见类型，发病率可达0.23/万~1.02/万，任何年龄均可发病，45岁以上者占89％，是危害中老年人视功能的重要原因之一[1]。 一、ION的分类 ION按病变部位分为两种类型：前部ION （anterior ION,AION）和后部ION（posterior ION, PION）。AION累及视乳头，而PION累及视乳头以后的视神经。按发病原因进一步分类，AION分为巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性AION（arteritic AION, A-AION）和巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性AION（non-arteritic,NA-AION）；PION也包括巨细胞性动脉炎导致的动脉炎性PION（arteritic PION,A-PION）、巨细胞性动脉炎之外其他原因导致的非动脉炎性PION（non-arteritic PION,NA-PION）以及作为诸多手术并发症的手术源性PION[1-2]。 二、NA-AION的病理生理改变 （一）发病机制 NA-AION是因视乳头急性缺血造成。这种缺血通常是由于供应视乳头的睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数NA-AION是由于供应视乳头的动脉或小动脉栓塞所致。绝大多数视乳头无灌注或低灌注是由于血压的暂时性下降造成，最常见于睡眠时的夜间低血压或其他原因导致的全身低灌注，眼部缺血以及严重的颈总动脉、颈内动脉和（或）眼动脉狭窄或阻塞导致的眼局部低灌注较为少见。眼压迅速升高也可导致眼部灌注压暂时下降（灌注压＝平均血压－眼压）。视乳头毛细血管灌注压下降到其自身调节范围临界值以下，可导致部分敏感人群视乳头发生缺血并进而导致 NA-AION发病[1,3-4]。 （二）危险因素 1.全身因素：高血压、夜间低血压、糖尿病、缺血性心脏病、高血脂、动脉粥样硬化、动脉硬化以及由于其他原因（包括休克、心肺旁路手术等）导致的动脉低血压，睡眠呼吸暂停，血液透析、严重而反复的出血、易栓症，偏头痛、心血管自身调节功能障碍，A型性格，颈动脉内膜剥除术等[1,5-7]。 2.眼局部因素：无视杯、小视杯、拥挤视盘、青光眼或者其他引起眼压显著升高的原因、任何导致视乳头显著水肿的原因、睫状后短动脉分水岭与视乳头相对位置异常、视乳头滋养血管紊乱、视乳头玻璃膜疣及白内障摘除手术等[8-9]。 三、NA-AION的临床表现 （一）症状 1.视力：突然出现无痛性视力下降，多在清晨醒来时发现。当视野缺损的边缘正好通过中心注视点时，可伴有间歇性视物模糊。发病初始视力为1.0者占33％，视力>0.5者占51％，≤0.1者占21％。当缺血位于视乳头鼻侧时中心视力可不受影响，因此视力正常并不能完全排除NA-AION[1,10-11]。 2.视野：常主诉鼻侧、下方或上方视物遮挡。 3.通常单眼发病，也可双眼发病。对侧眼发病常在数月或数年之后。双眼同时发病非常少见。 （二）体征 1.相对性传入性瞳孔功能障碍：单眼受累者或双眼病变程度不一致者可出现。 2.视乳头改变：发病初期，可出现局限性或弥漫性视乳头水肿，可伴有视乳头充血和视乳头周围线状出血。发病约2~3周后，视乳头颜色开始变淡。视乳头水肿的消退时间约在发病后6~12周[12]。视乳头水肿完全消退后，视乳头可以部分或全部苍白。 3.视乳头水肿的演变过程及相应的视野改变： ·标准与规范探讨· 我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变诊断和治疗专家共识（2015年） 中华医学会眼科学分会神经眼科学组 DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4081.2015.05.002 通信作者：魏世辉，100853北京，解放军总医院眼科，Email： weishihui706@https://www.360docs.net/doc/519206005.html,