诊断学-黄疸

胆汁淤积 临床特征：黄疸较深
皮肤瘙痒
粪便色淡
实验室检查：CB/TB比值、AKP、GGT、5-核苷酸、 CB/TB比值、AKP、GGT、
胆固醇、胆汁酸、脂蛋白胆固醇、胆汁酸、脂蛋白-X等均不同程度升高 尿胆红素呈阳性，粪胆原明显减少
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临床常见的几种结合型胆红素增高为主的黄疸鉴别诊断 项目 胆总管 结石 壶腹区 癌肿 急性病毒性 肝炎 药物性胆汁 淤积
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假性黄疸
球结膜下脂肪沉着 药物性（米帕林药物性（米帕林-阿的平）皮肤黄染 胡萝卜素过量
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二、病因和发病机制 •溶血性黄疸 溶血性黄疸 •肝细胞性黄疸 肝细胞性黄疸 •胆汁淤积性黄疸 胆汁淤积性黄疸
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不能通 过肾脏 滤过
通过肾脏滤过 称尿胆红素
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明确以下几个问题
非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水， 非结合胆红素也称游离胆红素，不溶于水， 也称游离胆红素 不能通过肾脏滤过， 不能通过肾脏滤过，尿液中不出现游离胆 红素。 红素。 结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过， 结合胆红素为水溶性，能通过肾脏滤过， 为水溶性 也称尿胆红素。 也称尿胆红素。 尿胆原→尿胆素（随尿液排出） 尿胆原→尿胆素（随尿液排出） 尿胆原→粪胆素（随粪便排出） 尿胆原→粪胆素（随粪便排出）
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肝内胆 管阻塞
胆总管阻塞
胰头癌
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2、机制
胆道阻塞导致胆管压力升高， 胆道阻塞导致胆管压力升高，引起胆管扩 小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血 返流入血； 张 →小胆管和毛细胆管破裂→ CB返流入血； 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。 肝内胆汁淤积有些并非是机械因素引起。
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2、临床表现（重点） 、临床表现（重点） 皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色， 皮肤呈暗黄色甚至呈黄绿色，并出现皮肤 暗黄色甚至呈黄绿色 搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为 搔痒及心动过缓，尿色深，粪便变浅甚至为 陶土色。 陶土色。 实验室检查：血清 增加 尿胆红素阳性， 增加， 实验室检查：血清CB增加，尿胆红素阳性， 尿胆原、粪胆原减少。 尿胆原、粪胆原减少。
溶血性黄疸 旁路性高胆红素血症 先天性非溶血性高胆红素血症
Gilbert 综合征 CriglerCrigler-Najjar 综合征 Lucey-Driscoll 综合征 Lucey-
新生儿生理性黄疸 肝炎后高胆红素血症 哺乳性黄疸
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CB增高为主的黄疸 CB增高为主的黄疸
先天性非溶血性高胆红素血症
非梗阻性胆汁淤积常见病的鉴别诊断 项目 胆汁淤积型 病毒性肝炎 药物性胆汁 淤积 特发性复发 性黄疸妊娠性肝内 胆汁淤积
发病率 常见 少见 少见 间或见到 年龄 幼、青年 不限年龄 儿童及青年期 妊娠年龄 病史 肝炎接触史 病前接受过有关药物 初产 潜伏期 接触后15-50d 接触后15用药后1-4周 用药后1 妊娠期的后期 （甲）或60-120d(乙） （甲）或60-120d(乙） 一般症状 较重 较轻 瘙痒，反食 轻，病前皮肤瘙痒 恶心，呕吐 发热 常先有发热 常伴发热 – – 黄疸 恢复较慢 数周至数月 病后2 病后2-4周出现， <102umol/L 进行性加深3 进行性加深3-4月以上 ALT 高峰先于黄疸高峰 黄疸上升后始明显 黄疸上升后始明显 正常或稍高 预后 多数恢复 停药后恢复 良好 分娩后消退
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2、临床表现（重点） 、临床表现（重点） 皮肤、粘膜浅黄至深黄色 疲乏、 深黄色， 皮肤、粘膜浅黄至深黄色，疲乏、 食 欲减退，严重者有出血倾向。 欲减退，严重者有出血倾向。 实验室检查： 和 均增加， 实验室检查：CB和UCB均增加，尿 均增加 胆红素阳性，尿胆原增加。 胆红素阳性，尿胆原增加。
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（三）胆汁淤积性黄疸
1、病因： 、病因：
肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、 肝内性 寄生虫和癌栓等； 寄生虫和癌栓等； 肝内胆汁淤积：病毒性肝炎，药物性等。 肝内胆汁淤积：病毒性肝炎，药物性等。 肝外性：胆总管结石，狭窄、 肝外性：胆总管结石，狭窄、炎性水肿 等。
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临床常见的几种结合型胆红素增高为主的黄疸鉴别诊断 项目 胆总管 结石 壶腹区 癌肿 急性病毒性 肝炎 药物性胆汁 淤积
肝脏 肿大，轻触痛 肿大，无触痛 肿大，触痛 轻度肿大 脾脏 — 偶及 偶及 — 胆囊 — +（有时） — — 胆囊区触痛 + — — — 腹水 — 偶见于转移时 严重及久病后可见 — 白细胞计数 ↑或正常 ↑或正常 ↓ 正常 血清胆红素 50-170umol/L 进行性加深 50随严重程度而变化 多变 （220-510umol/L) 220血清AKP 血清AKP >3% >3% <3% >3% 血清AST 血清AST <5% <5% >10% >5% 尿胆原 + 消失，+ 消失，+（晚期） –（早期）+（晚期） – （早期）+ 粪便色泽 间歇性灰白 陶土色 多变（浅至深棕色） 灰白 粪便隐血 –– + — — 26
梗阻性胆汁淤积
肝外梗阻性胆汁淤积 肝内胆管梗阻性胆汁淤积 非梗阻性胆汁淤积
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临床常见的几种癌性梗阻的鉴别诊断 病史及检查
发病率
胰头癌
较为多见，老年
壶腹癌
胆总管癌
少见，转移也较迟， 更少见，老年 中老年 全身情况 多在短期内恶化 在病程前半期不明显 同壶腹癌 发热 少见 多见 多见（晚期） 黄疸 慢性进行性加深 渐加深，间或暂减轻 早期产生，偶暂减轻 （与部位有关） 腹痛 常有明显上腹痛 持续上腹不适 多无腹痛 上消化道出血 少见 较常见，为重要症状 较少见 十二指肠内胆汁 缺乏 缺乏，但可再出现 缺乏 血糖 常增高 正常 正常 血淀粉酶 常增高 不增高 不增高 胃肠钡餐检查 十二指肠曲大， 为间接改变，十二 十二指肠造影正常 其肠内侧壁可受压 指肠降部呈反“3”形 指肠降部呈反“3”形 变窄或有侵蚀现象 钡影残缺 28
结合胆红素： 结合胆红素：0 ~ 3. 4µ µ mol/L 非结合胆红素：1.7 ~ 13.68 非结合胆红素： µ mol/L
隐性黄疸（17. 1 µ mol/L—34.2 µ mol/L ）
血中胆红素浓度增高， 血中胆红素浓度增高，临床上尚未 出现肉眼可见的黄疸者称之。 出现肉眼可见的黄疸者称之。
黄
疸
（jaundice)
一、黄疸的定义： 黄疸的定义：
由于血清中胆红素升高（ 由于血清中胆红素升高（>34.2 µ mol/L ）致 使皮肤、粘膜、 使皮肤、粘膜、巩膜以及其他组织和体液发生 黄染的症状和体征。 黄染的症状和体征。
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正常胆红素
正常胆红素水平 （1.7~17. 1 µ mol/L） mol/L）
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（二）肝细胞性黄疸
1、病因：各种导致肝细胞损害的疾病均可导 病因： 致黄疸的产生。 致黄疸的产生。 2、机制：肝细胞受损，肝细胞处理胆红素的 机制：肝细胞受损， 能力下降——血中 血中UCB增加 增加； 能力下降——血中UCB增加； 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为 。 转变为CB 未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。 部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血 经受损细胞或坏死细胞反流入血、 部分CB经受损细胞或坏死细胞反流入血、 胆汁排泄受阻使CB返流入血 返流入血——血中 增 血中CB 胆汁排泄受阻使CB返流入血——血中CB增 加。
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2、临床表现（重点） 、临床表现（重点）
黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。 黄疸为轻度，呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。 急性溶血表现：发热、寒战、腰痛及不同 急性溶血表现：发热、寒战、 程度贫血和血红蛋白尿。 程度贫血和血红蛋白尿。 实验室检查：血清TB增加 增加， 为主， 实验室检查：血清 增加，以CUB为主， 为主 CB基本正常；尿胆原增加，粪 基本正常； 基本正常 尿胆原增加， 胆原增加（粪色加深）。 胆原增加（粪色加深）。
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黄疸的病因、 黄疸的病因、机制和临床表现 （一）溶血性黄疸
1、病因 、 先天性溶血性贫血：海洋性贫血等 先天性溶血性贫血： 后天性获得性溶贫： 后天性获得性溶贫： 自身免疫性溶血性贫血、 自身免疫性溶血性贫血、输错血型 后的溶血、蛇毒等。 后的溶血、蛇毒等。
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机制
红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产 红细胞的大量破坏， 超过肝细胞的摄取 结合与排泌能力。 肝细胞的摄取、 生，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力。 缺氧和红细胞破坏产物对肝细胞的毒性作 用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。 处理胆红素能力下降 用使肝细胞受损——处理胆红素能力下降。
年龄性别 常为女性 >40岁 >40岁 常年轻 多为中年，女性， 肥胖 情绪性 体温 ↑ ↑（不常见） ↑（不常见） ↑（仅发病时） ↑（发病时） 黄疸发生 慢 慢 迅速 迅速 黄疸表现 波动或持续 持续或波动 起病迅速 消退缓慢 多样，常轻度 黄疸深度 中度 深度 多变 多变 皮肤瘙痒 + + 一过性 + 疼痛 经常性（上腹）经常性（上腹） 经常性（上腹）经常性（上腹） 肝区 无 体重减轻 轻或中度 进行性 轻度 轻度 既往史 消化不良 无 接触史 接受过有关药物
TB CB CB/TB 尿胆红素 尿胆原 ALT、 ALT、AST ALP GGT PT 对VitK反应 VitK反应 胆固醇 血浆蛋白
按胆红素性质分类
以非结合胆红素（UCB)增高为主 以非结合胆红素（UCB)增高为主 以结合胆红素（CB）增高为主 以结合胆红素（CB）增高为主
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UCB增高为主的黄疸 UCB增高为主的黄疸
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问诊要点
确定是否黄疸 年龄： 新生儿：先天溶血性黄疸、遗传性疾病等 儿童期：病毒性肝炎、溶血性贫血等 中年人：胆道系统感染、肝病等 老年人：肿瘤、结石、药物等 接触史