甲状腺机能亢进症

GD的患病率仍不十分清楚。 的患病率仍不十分清楚。 的患病率仍不十分清楚 0.4% of the Population in USA 英国调查显示GD的发病率女性是2.7%， 男 性 占 女 性 的 1/10 ， 总 发 病 率 是 2-3% （ 70 年 代 调 查 ） （ From William , Severnth edition） Cecil的资料显示GD发病率女性1.9%， 男性占女性的1/10。（70′） 甲亢患病率为2.5~4.7/1000women，年 发病率为1/1000women in UK , Japan and the USA（90年代调查）
2.另在GD患者中还可检出TSH受体外的 刺激或阻滞抗体，如TGI，TGII是导致甲 状腺肿大或萎缩的原因。 3.细胞免疫：1981年Volpe等提出TRAb 的产生是由于免疫监视T细胞功能障碍。 B淋巴细胞 淋巴细胞→TRAb。 淋巴细胞 。
（二）遗传： 遗传：
1.本病发生的家庭聚集性非常明显，同 卵双胎如一方有GD，另一方可能性为 50%，异卵双胎为30%。 2.本病人发生与HLA显著相关，百种人与 HLA-DR3 相关，中国人与HCA-B46 相关 等。
GD占甲亢总数的60-70%以上（现代内 科学），over85%，From Cecil。 GD患病率及发病率不十分清楚，发病率 国外认为2-3%。 国内患病率为0.4%。 。 国内患病率为
一、病因及发病机制
在遗传基础上，精神刺激， 在遗传基础上，精神刺激，诱发 自身免疫紊乱所致。 自身免疫紊乱所致。 GD的确切病因至今仍不十分清 的确切病因至今仍不十分清 楚。
（六）胫前粘液性水肿： 胫前粘液性水肿：
属自身免疫改变，在Graves病中占5%， 常在浸润性突眼同时或先后发生，有时 可不伴甲亢单独存在。 多见胫骨前下1/3部位，皮损多为对称性， 皮肤增厚、粗、周围毳毛可增生、变粗、 受损处可见广泛大小 不等的棕红色突起 不平的斑状结节，达界清楚，直径为530mm。
3．心血管系统：可有心惊、胸闷、气短、 严重可发生甲亢性心脏病； 体征有： ①心动过速（90-120次/分）体息和睡眠时 仍快； ②心尖部第一心音亢进； ③心律失常，以房性心律失常多见； ④心脏扩大； ⑤收缩压上升，舒服张压下降，脉压增大。
4．消化系统：常有食欲亢进，多食消瘦， 部分病人可有排便次数增多，大便呈糊 状。 5.肌肉骨骼系统：多数患者有肌无力及肌 肉萎缩，呈现慢性甲亢性肌病。少数病 例伴低钾周期性麻痹，多见于东方国家 及我国年青男性患者，原因不明，可能 与TH增进Na+—K+—ATP酶活性有关。
③双眼向下看时，上眼脸不随眼球 下落（Graefe）； ④向上看时，前额皮肤不能皱起 （Joffory）；⑤两眼看近物时，眼 球辐辏反射不良（Mobius），这些 眼征治疗后常自行恢复，预后良好。
2.浸润性突眼： 浸润性突眼： 浸润性突眼
约占5%，突眼程度与甲亢无明显关系。 除可有上述眼征外，常有眼部症状，如 视力疲劳，异物感、怕光、复视、甚至 失明，突眼度一般>20mm； 其发病目前认为属自身免疫反应，球后 软组织水肿浸润所致，在患者血中已可 查到如眶内或纤维细胞结合抗体。
2．TT3：
是诊断甲亢较为敏感的指标。 我院成人正常值1.0~3.3nmol/L。 TT3 除亦受TBG的影响外，年龄变化对 TT3有较大影响。
新生儿出生时有低TT3综合征存在， 老年人T3 水平偏低，常在正常人低值， 有人认为随年龄增长T3逐渐下降。 在诊断老年人甲亢时，当T3 处于正常高 值时已提示甲亢可能（Williams 716）。
常用盖尔氏法计算： BMR（%）=（脉率+脉压差）—111 优点：简单易行。 缺点：不稳定，干扰因素多。
（二）血清激素及抗体测定
1．TT4：是甲亢检查常用方法。 我院成人正常值54.6~195nmol/L。 新生儿TT4 较成人高（因血中TBG 升高），>5岁后和成人一致。
TT4受血中TBG浓度及结合力的影响： 雌激素、妊娠、奋乃静、海洛因成瘾、 结缔组织病、骨髓瘤增高。 雄激素、大量糖皮质类固醇、肾病综合征、 肝硬化降低。
（三）精神因素等： 精神因素等：
1.精神刺激可使血中肾上腺质激素水平 急剧升高，从而改变抑制或辅助T淋巴细 胞功能，增强免疫反应→GD。 2.颈部放射性照射可改变甲状腺抗原或 它们的表达而诱发GD。
3.环境iodine。 4.Yersinia（耶尔森菌）感染的小肠 结肠炎，由于该菌体与TSH受体有 类似抗原性，故感染后产生抗体 →GD。 （97年Lancet，陈家伦为95年中华内 分泌）。
在Sweden and the UK 调查发现亚临床 甲亢占人群3-4%。 （The Lancet, 1997,Vo1 349） 中国GD发病？ 发病？ 中国 发病 （ 张 忠 邦 ， 1980—1981 通 过 131I 检 查 2926 人 ， 其 中 诊 断 甲 亢 者 367 人 ， 占 12.5%，包括各种甲亢）
T3型甲亢一般病情较轻。 发病原因可能因缺碘时发生甲亢； 或在病程发展中T3 升高较多、较快， 而治疗中T4下降较多、较快所致。
（五）妊娠期甲亢： 妊娠期甲亢：
对体重不随孕月而增加，休息时脉率 >100次/分应怀疑甲亢，检测FT3、FT4水 平，升高者可诊断， 同时应查TRAb，以注意对新生儿的影响， 注意TT3、TT4及131I吸收率对妊娠甲亢诊 断的缺陷及危害。
多见老年人，起病隐袭，常无明显症状， 眼征，甲状腺肿等。 主要表现为神志淡漠、乏力、反应迟钝、 消瘦明显，有时仅表现为不明原因持续 性房颤。 易致误诊（但一般均有不明原因心率增 快）。
型甲亢： （四）T3型甲亢：
1959年发现第一例T3 型甲亢后，以后报 道逐渐增多，我国上海资料显示占甲亢总 数的6.5%。 所谓T3型甲亢是临床上有甲亢表现，T3及 FT3增高，而T4不高，甲状腺131I吸收率正 常或偏高，但不受外源性T3抑制，
1956年Adams和Purves分别在英国和新 西兰用生物学方法发现甲亢患者血中 LATS和LATS-P，有类似TSH作用，刺激 甲状腺合成或分泌TH，从而首先证实了 GD的自身免疫学发病基础； 随之Kriss等进一步证实LATS及LATS-P Baidu NhomakorabeaIgG，以后由于同位素等测定方法的建 立 ， 在 GD 患 者 血 中 发 现 的 自 身 抗 体 有 TSAb及TSBAb两大类， 后由于命名复杂，1986年ATA建议统一命 名为TRAb。
（五）甲状腺癌（滤泡型腺癌）。 （六）新生儿甲亢。 （七）碘甲亢，由于长期大量摄碘 所致，多见高碘地区（中国西北， 日本罗），也可由药物如乙胺碘失 酮引起。 （八）TSH受体基因突变致甲亢
垂体性甲亢（罕见） 二、 垂体性甲亢（罕见）
（一）垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲 亢。 （二）垂体型TSH不敏感综合征。
6.生殖系统：女性常有月经减少或闭 经。男性有阳痿，偶有男性乳腺发 育。 7.造血系统：可使白C总数偏低及轻 度贫血。
（二）甲状腺肿： 甲状腺肿：
多呈弥漫性，对称性肿大，质软、无压 痛，可扪及震颤及闻血管杂音，肿大程 度与病情无关。
（三）眼征： 眼征：
分二类，占甲亢患者50%以上。 1.非浸润性，又称良性突眼： 非浸润性，又称良性突眼 非浸润性 常无症状而仅有眼征，包括： ①眼球向前突出，突眼度<18mm（正常 <16mm）； ②瞬目减少，眼裂增宽（Stellwag）；
Graves（Robert）1835年描述了三例妇 女患者（她们表现为甲状腺肿大，心悸 及心动过速，其中一例有突眼），在欧 洲称Basedow D.(1840)，而最先有此报 道的Parry（1825年）却很少提及。
Robert Jamel Graves（爱尔兰医生1976— 1853） Gravel RJ：Lond Med Surg J7（pt2）516， 1835. Care Adotph von Basedow （ 德 国 医 生 1799—1854） Von Basedow CA : Wochenschrift Gesammte HeikUNDE 6 : 1997，1840. Caleb Hiller Parry（英国医生，1755—1822） Parry CH : Lillected Work ， Vol 1. Underwood 1852，P478.
伴肿瘤综合片和（ 三、 伴肿瘤综合片和（或）HCG 相关性甲亢
（一）恶性肿瘤（肺、胃、肠、胰、绒 毛膜等）伴甲亢（分泌TSH类似物）。 TSH （二）HCG相关性甲亢（绒毛膜癌、葡 萄胎、侵嗜性葡萄胎、多胎妊娠等）。
罕见) 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢(罕见 卵巢甲状腺肿伴甲亢 罕见 五、医源性甲亢
六、暂时性甲亢
（一）亚甲炎
1．亚急性甲状腺炎（de Quervain甲状腺炎） 2．亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（产后甲状腺 炎、干扰素α、白介素-2、锂盐等） 3．亚急性损伤性甲状腺炎（手术、活检、药 物等） 4．亚急性放射性甲状腺炎
（二）慢性淋巴细胞性甲状腺炎
Graves病 病
一、概念
中文称 毒性弥漫性甲状腺肿 是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身 免疫性疾病。
（七）甲状腺功能正常的Graves眼病 甲状腺功能正常的 眼病 （EGD） ）
较少见<5%。这种病例数年或数月后可 发生甲亢，突眼可为单侧或双侧。
（八）亚临床甲亢
六、实验室检查： 实验室检查：
（一）BMR：90%以上GD BMR增高， 其增高程度与病情一致： 正常范围：-10~+15% -10~+15% 轻度甲亢：+15~+30% 中度甲亢：+30~+60% 重度甲亢：>+60%
（二）甲亢性心脏病： 甲亢性心脏病：
占甲亢病中18%-22%，多见年龄较大， 病程较长患者，男性多见。 患者临床上除有较长甲亢病史外，常有 心脏增大，心律失常（房颤）或心力衰 竭，并排除其它器质性心脏病可诊断。 甲亢控制好后，心脏增大，心律失常， 心衰恢复正常可确诊。
（三）淡漠型甲亢： 淡漠型甲亢：
三、病理：略 病理： 四、临床表现： 临床表现：
女性多见，男女之比约为1∶4-6， 各组年龄均可发病，以20-40岁为多， 起病常较缓慢。部分患者起病前常 有精神刺激等诱发因素。
（一）T3、T4、分泌过多症候群
1．高代谢症候群：由于T3、T4、分泌过 多，代谢加速病人常有疲乏无力、怕热 多汗，皮肤温暖潮湿等，体重减轻明显， 另由于TH促进肠道糖的吸收，加速糖的 氧化利用等，可致糖耐量异常或糖尿病 加重。 2．精神、神经系统：神经过敏、紧张多 虑、易怒、失眠等，还可有手、舌颤， 腱反射亢进等。
甲状腺机能亢进症
贵医附院内分泌科 张韬威
甲状腺机能亢进症（ 甲亢） 甲状腺机能亢进症 （ 甲亢 ） 系指多 种病因导致甲状腺功能增强，分泌 甲状腺激素（TH）过多所致的临床 综合征。 甲亢病因多种（见下），其中以 Graves病最为多见。
分 类：
一、甲状腺性甲亢
（一）Graves病； （二）多结节性甲状腺肿伴甲亢：常见于患甲 状腺结节已多年后发生甲亢，中老年人多见， 病因不明。 （三）毒性腺瘤（单发或多发，Plummer病）： 多见于40-60yr妇女，病因不清。 （四）多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢。
五、特殊临床表现： 特殊临床表现：
（一）甲状腺危象：
属病情恶化的严重表现。 诱因常为感染，各种应激及 131I治疗 早期。
临床表现为高热（39℃以上）脉率>160 次/分，神志焦虑，烦躁不安，大汗淋漓， 甚至昏迷，血T3 、T4 可增高，但并不一 定高于一般甲亢患者，病死率较高。 发病可能与单位时间内甲状腺液分泌过 多及肾上腺皮质功能低减有关。
（一）自身免疫： 自身免疫：
1．TRAb：作用于TSH受体，具有类似 TSH样的作用，被认为是引起GD的主要 原因。
依据是： 依据是
①采用灵敏方法测定TRAb时，几乎 所有未经治疗的GD均为阳性。 ②母亲为TRAb阳性的患者，娩出新 生儿体内也存TRAb，引起neonatal hyperthyroidism。 ③停药时TRAb阳性的GD，甲亢复 发显著高于阴性者。 ④甲亢缓解的GD患者中TRAb随甲 亢复发其滴度再升高。