心肺复苏急救药物应用和评价

心肺复苏急救药物应用和评价

心肺复苏是急诊医学的重要内容和组成部分。

在国际复苏会议通过的新的心肺复苏（CPR）

和心血管急症（ECC）治疗指南中，专门章节

详细对急救复苏时的药物进行了讨论，这些药

物也是危重病医学中常用的急救药物。这些急

救药物通过影响周围血管阻力和对心脏变时

性、变力性的作用，从而对急性缺血性心脏病、

急慢性心衰、心源性休克、心律不齐、心跳骤停起治疗作用。具体地讲，急救药物的应用的目的在于：①增加窦房结组织兴奋性和传导性，有利于恢复心脏自搏心律，建立自主循环；②借助于药物的使用有利于电除颤的成功；③预防恶性心律失常发生；④改善心肺复苏过程中重要脏器的血流灌注和氧供；⑤避免或减轻缺血缺氧对大脑组织的损害; ⑥纠正心肺停搏所致的代谢紊乱和电解质失衡。新的心肺复苏指南概括地将复苏药物分为2大类，即作用于改善心输出量、血压的药物和纠正心律失常的药物。

一、改善心输出量和血压的药物

早期复苏固然强调

电除颤、开放气道和心脏按

压，但是，准确、迅速、合理

地应用急救复苏药物也是提

高复苏成功率和生存率的重

要手段。

（一）肾上腺素

肾上腺素作为血管收缩剂其应用已有100多年的历史，在新的心肺复苏指南中肾上腺素仍作为心跳骤停时的首选药物，仍被认为改善血液动力学状态，改善冠脉和脑灌注压的十分有效药物。肾上腺素作用机制在于收缩脑和心脏外的血管床，即通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。这些效应主要通过兴奋α1和α2受体来调节。肾上腺素β受体对恢复自主循环无益甚至有害。但有人报导通过激动心脏β1受体增加心脏收缩力、心率、心输出量，使室颤由细变粗，有利于电除颤。甚至认为β受体可扩张脑微血管，改善脑血流。总之对肾上腺素β受体的作用机制尚不甚明确。另外要注意到在心跳骤停时由于代谢环境的变化，这些受体的效应可能减弱或下调。也有作者指出自主循环恢复之前主要是α受体作用，之后β受体作用。

关于肾上腺素在心肺复苏时的理想剂量是目前急诊医学关注的一个焦点。美国心脏学会推荐标准为1mg静注。新的复苏指南介绍了三种剂量模式：

● 推荐常规用量1mg周围静脉推注，随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。3－5分钟1次。在心跳骤停时肾上腺素1mg加0.9%生理盐水250ml，

1μg/min至3-4μg/min持续静点；

● 大剂量递增法：即每次1mg、3mg、5mg 递增至总量15mg或5mg起始量，间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg ；

● 环甲膜穿刺给药为静脉量2-3倍。对于非心脏骤停的病人，如心动过缓，在阿托品和经皮起博无效时可考虑用肾上腺素。1mg 肾上腺素＋5%GS 500ml静脉点滴，初始剂量1μg-10μg/min，达到有效的血流动力学效应。

目前较一致的意见是大剂量肾上腺素虽可能增加自主循环的恢复，但不能增加出院存活率及神经系统、脑功能的的恢复率，甚至大剂量的肾上腺素因增加心肌氧耗，影响心内外膜血流，导致心肌收缩带的坏死，产生迟发性心律失常。肾上腺素的副作用：增加心肌代谢和氧耗；易引起高钾和代酸；注入心肌内导致心律失常；糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用。

（二）去甲肾上腺素

去甲肾上腺素主要兴奋α1和α2受体，避免了潜在的β受体效应，但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强，也不能提高出院生存率。只是在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的2倍。心肺复苏时应用此药不能不考虑其副作用。主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱，高钾血症，脂肪代谢障碍和酸中毒，影响心脏变异性自动调节。如果药物漏出血管外可造成组织坏死，此时可用5-10mg 酚妥拉明溶于10-15ml生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。此外，去甲肾上腺素收缩肾脏和肠系膜血管，加重肾脏灌注不良。用于严重低血压（BP小于70mmHg）且外周血管阻力低下患者，该药2-4mg加5%GS 250ml，初始量0.5-1.0ug/min ，重症可达8-30ug /min。

（三）多巴胺（DOA）

具有α受体和β受体激动作用。此外，还特异性作用于多巴胺受体，且具有剂量依赖性。用法用量：DOA 100mg＋5%GS 500ml，2-5ug/kg/min 静点。多巴胺不宜和碳酸氢钠等碱性药物混合滴注，以免降低疗效。不要突然中断用药，应逐步减量。

● 2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体DOA1和DOA2，扩张肾小动脉、冠状血管、脑血管。

● 5-10ug/kg/min直接兴奋心肌β1受体，间接作用于交感神经末稍，释放正肾兴奋β1受体。

● 大于10ug/kg/min，α受体强烈收缩体血管和内血管，心脏负荷加大。

（四）多巴酚丁胺(DOB)

适用于器质性心脏病心衰洋地黄疗效差时；心源性休克补足血容量血压仍低时或AMI伴心衰休克时。此时要与DOA及其他扩血管药连联用。禁忌用于主动脉狭窄及肥厚梗阻性心脏病。20-40mg + 5%GS 250ml，2.5-10μg/Kg/min。老年人对DOA反应性差，剂量大于20－40μg/Kg/min时增加心率10%以上由此导致心肌缺血。

● 激活腺苷酸环化酶ATP-CAMP，选择性兴奋β1受体，很少增加心肌耗氧量。

● 对α和β2受体作用轻微，对心率及血压影响小，心律失常少。

（五）血管加压素（精氨酸加压素）

近年来血管加压素在心肺复苏中的应用受到重视，可以比肾上腺素高2倍的病人恢复自主心律。其药理作用可能直接刺激平滑肌V1受体，导致平滑肌产生各种效应。在动物实验中血管加压素比肾上腺素更能增加脑血流改善脑的氧合，增加冠脉灌注压。可作为肾上腺素替换药可作为肾上腺素替代药。常用40U静注。但是其副作用很多，主要表现皮肤苍白、恶心、肠痉挛、口渴、支气管收缩和子宫收缩。大样本双盲对照研究表明，血管加压素与肾上腺素比并未增加出院存活率。血管加压素和硝酸甘油合用比单用血管加压素能更好改善心内膜的灌注，减少副作用的发生。

（六）碳酸氢钠

心跳骤停和复苏过程中高碳酸血症和代谢性酸中毒可导致心脏收缩力减弱、心输出量减少及心律失常。这显然对复苏不利，在传统的急救治疗中碳酸氢钠一直作为首选的治疗手段。但在20世纪80年代这一观点受到挑战。这主要是该药潜在的副作用。

● 抑制心肌收缩力，降低冠脉灌注

● 抑制大脑功能

● 由于细胞外碱中毒和氧离曲线左移抑制氧的释放

● 产生高渗、高钠血症

在心肌组织中蓄积导致细胞内酸中毒

● 产生的CO

2

● 灭活儿茶酚胺的作用

实验证明碳酸氢钠并不提高除颤成功率和生存率。因而使用碳酸氢钠时应掌握以下原则：