(定稿)I型II型超敏反应

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I型超敏反应

湿疹
35
Many organ are be affected by “allergy”
The eye Conjunctivitis
结膜炎
36
Many organ are be affected by “allergy”
The lungs
asthma
哮喘
37
影响与调节因素：
（一）影响因素：具有明显的个体差异，且常有家族史，与遗传有关。（二）调节因素：组胺（-）、环腺苷酸（-）、嗜酸性粒细胞（-）（三）特应症（atopy):发生过敏的倾向。
嗜碱性粒细胞等 3.补体不参与其反应
4.一般不易造成组织细胞的损伤，多表现为功能的紊乱
5.有明显的个体差异和遗传倾向
7
一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
（一）变应原
• 花粉颗粒、尘螨或其排泄物、真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛
• 牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物 • 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化
合物等药物
某些药物或化学物质＋组织蛋白
变应原
8
9
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
10
（二）变应素及其产生
变应素---IgE
IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生
11
12
• IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数人血清水平很低
The nasohprynx
Nasal polyps
鼻息肉
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Many organ are be affected by “allergy”

超敏反应特征总结-临床检验

发生过程及机制
致敏阶段
激发阶段
效应阶段
靶细胞及其表面抗原
抗体、补体和效应细胞的作用
导致细胞功能紊乱
可溶性免疫复合物的形成与沉积
免疫复合物沉积引起的组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
抗原与相关细胞
T细胞介导炎症反应和组织损伤
CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤
CD8+CTL介导的细胞毒作用
可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体和在一些效应细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤
抗原诱导的细胞性免疫应答，效应T细胞与特异性抗原结合后引起以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。与抗体和补体无关，与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关
主要起作用细胞
肥大细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
补体
吞噬细胞
NK细胞
补体
血小板
嗜碱性粒细胞
中性粒细胞
单核-巨噬细胞
淋巴细胞
特征
①发生快、消退快②引起生理功能紊乱，不发生严重组织细胞损伤③有明显个体差异和遗传背景
是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与下引起的细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应
超敏反应特征
I型超敏反应
IIБайду номын сангаас超敏反应
III型超敏反应
IV型超敏反应
速发型超敏反应
细胞毒型
细胞溶解型超敏反应
免疫复合物型
血管炎型超敏反应
迟发型超敏反应
过敏反应

超敏反应

第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。

在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。

根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。

I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。

而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。

第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。

多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。

IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。

（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。

多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。

引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。

1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。

2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。

（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。

（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。

（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。

临床医学超敏反应

开发新型药物和治疗方法
针对超敏反应的不同阶段，开发具有靶向性的新型药物，如抗炎药、抗组胺药、免疫抑制剂等。
研究细胞治疗、基因治疗等新型治疗手段在超敏反应中的应用，提高治疗效果和安全性。
探索中西医结合治疗超敏反应的方法，发挥中医辨证施治的优势，提高临床疗效。
提高公众对超敏反应的认识和预防意识
超敏反应的发生与免疫系统的异常识别有关，当免疫系统将某些物质识别为威胁时，会触发一系列的免疫反应，导致炎症、组织损伤等。
超敏反应的发生机制
• 超敏反应的发生涉及多个免疫细胞和分子的相互作用。当免疫系统首次接触过敏原时，抗原呈递细胞将过敏原呈递给T淋巴细胞，并诱导B淋巴细胞产生特异性IgE抗体。当再次接触过敏原时，IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，触发炎症反应和组织损伤。
案例二：药物引起的超敏反应
总结词
药物引起的超敏反应是指患者在使用某些药物后，体内免疫系统对药物成分产生过度反应，导致一系列不良反应。
详细描述
药物引起的超敏反应可表现为皮疹、发热、关节痛等症状，严重时可能导致过敏性休克甚至死亡。预防药物过敏的方法包括了解患者过敏史、避免使用过敏药物以及严密观察患者用药后的反应。
预防为主
对于已知过敏原的患者，应采取预防措施，如家中不养宠物、不接触花粉、使用空气净化
器等。
注意饮食
对于食物过敏的患者，应避免食用过敏食物，选择低过敏食品。
增强免疫力
保持充足的睡眠、适当的运动、均衡的饮食等，有助于增强免疫力，减少超敏反应的发生。
随身携带药物
对于过敏体质的患者，应随身携带抗过敏药物，如盐酸肾上
深入探究超敏反应的机制与防治方法

四种类型超敏反应

第十四章超敏反应
概述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原称之为变应原。
分类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨，霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物，（奶，蛋，鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM；形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管基底膜；有补体参与；病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸

超敏反应的四个类型详解

I型超敏反应I型超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，引起的由特异性IgE抗体介导产生的一种发生快消退亦快的免疫应答，表现为局部或全身的生理功能紊乱。

具有明显个体差异和遗传倾向。

基本介绍.Ⅰ型超敏反应，亦称过敏反应（anaphylaxis）或变态反应（allergy）。

主要由特异性IgE抗体介导产生，可发生于局部，也可发生于全身。

主要特征是：1.超敏反应发生快，消退也快；2.常引起生理功能紊乱，几乎不发生严重组织细胞损伤；3.具有明显个体差异和遗传倾向。

4.肥大细胞和嗜碱粒细胞参与5.IgE抗体参与根据发生的速度，可分为两个时相：Ⅰ 速发相：在机体再次接触相同的抗原后数秒至数十分钟内发作，主要由活性介质引起功能异常，一般在数小时后消退，但严重时发生过敏性休克则可导致死亡。

Ⅰ 迟发相：一般在机体再次接触相同的抗原数小时后发作，持续24小时后逐渐消退，以局部炎症反应为特征，也伴有某些功能异常。

主变应原1.某些药物及化学物质：如青霉素、磺胺类、普鲁卡因、有机碘。

2.吸入性物质：粉尘颗粒、尘螨、真菌菌丝、真菌孢子、昆虫毒液、动物皮毛等。

3.某些酶类：细菌酶类物质、尘螨中的半胱氨酸蛋白等。

4.食物蛋白：奶、蛋、鱼虾、蟹贝类等。

抗体受体1.针对某种变应原的特异性IgE抗体是引起Ⅰ型超敏反应的主要因素。

2.IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道粘膜下固有层淋巴细胞中的B细胞产生，这些部位也是变应原易于侵入引发超敏反应的部位。

3.IgE受体：有高亲和性受体和低亲和性受体两种。

其他细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞在引起Ⅰ型超敏反应中起者极为重要的作用。

发病机制1.机体致敏；2.IgE交叉连接引发细胞活化；3.释放生物活性物质Ⅰ预先形成储备的介质；包括①组胺（histamine），引起速发相症状的主要介质，可使小血管扩张、毛细血管通透性增强、平滑肌收缩、黏膜腺体分泌增强，其作用短暂，很快被组胺酶灭活，②激肽原酶（kininogenase），可将血浆中激肽原转变为缓激肽等，后者是参与迟发相反应的重要介质，可引起平滑肌缓慢收缩、强烈扩张血管、增加局部毛细血管通透性、吸引嗜酸粒细胞和中性粒细胞③嗜酸粒细胞趋化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趋化嗜酸粒细胞。

生物制品名词解释

生物制品名词解释Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE抗体介导的超敏反应，因组胺和其它血管活性物质释放而引起的IgE组织损伤和功能紊乱。

抗体初次接触变应原后，产生特异性的IgE固定于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面，当再次接触同一抗原时，细胞上的IgE类抗体与抗原结合，细胞迅速释放多种血管活性物质和细胞因子，引发速发型超敏反应。

典型疾病有过敏性哮喘，过敏性鼻炎等。

Ⅱ型超敏反应是指抗体直接与细胞表面或附着于细胞表面的抗原或半抗原结合引起的反应，又称细胞毒型超敏反应。

典型疾病为输血反应和新生儿溶血症等。

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，组织损伤是由免疫复合物特别是抗原略为过量时形成的可溶性免疫复合物介导。

典型的疾病包括血清病，全身性红斑狼疮等。

Ⅳ型超敏反应又称迟发型变态反应，是机体再次接受抗原刺激24－48小时后发生，并以单核－巨噬细胞和淋巴细胞聚集于反应的局部引起的免疫损伤，典型的疾病包括移植排斥反应，接触性皮炎等。

ABO血型抗体一般分为二类；"天然"抗体和免疫抗体，都是通过免疫产生的。

ADRAdverse Drug Reaction 药物不良反应,一种有害的和非预期的反应，这种反应是在人类预防、诊断或治疗疾病，或为了改变生理功能而正常使用药物剂量时发生的。

药物不良反应不能单纯认为只是主要产生效应的药物引起，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。

我国药品管理法所称药品不良反应主要指在正常用法用量下出现的，与用药目的无关的或意外的有害反应。

对人体有害的副作用是治疗剂量的药物所产生的某些与防治目的无关的作用。

这种作用是在治疗剂量下同时出现的，所以其副作用常常是难以避免的。

毒性反应虽然也是常规使用剂量，但由于不同的年龄和体质状况差异，而造成相对药物剂量过大或用药时间过长引起的反应。

这类反应对人体危害较大。

过敏反应也称变态反应，只有特异质的病人才能出现，与药物剂量无关。

生物制品名词解释

生物制品名词解释Ⅰ型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE抗体介导的超敏反应，因组胺和其它血管活性物质释放而引起的IgE组织损伤和功能紊乱。

典型疾病有过敏性哮喘，过敏性鼻炎等。

Ⅱ型超敏反应是指抗体直接与细胞表面或附着于细胞表面的抗原或半抗原结合引起的反应，又称细胞毒型超敏反应。

典型疾病为输血反应和新生儿溶血症等。

Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应，组织损伤是由免疫复合物特别是抗原略为过量时形成的可溶性免疫复合物介导。

典型的疾病包括血清病，全身性红斑狼疮等。

ABO血型抗体一般分为二类；"天然"抗体和免疫抗体，都是通过免疫产生的。

药物不良反应不能单纯认为只是主要产生效应的药物引起，而且也与制造时的杂质、附加剂、溶剂或该药物的降解产物等有关。

我国药品管理法所称药品不良反应主要指在正常用法用量下出现的，与用药目的无关的或意外的有害反应。

对人体有害的副作用是治疗剂量的药物所产生的某些与防治目的无关的作用。

这种作用是在治疗剂量下同时出现的，所以其副作用常常是难以避免的。

毒性反应虽然也是常规使用剂量，但由于不同的年龄和体质状况差异，而造成相对药物剂量过大或用药时间过长引起的反应。

这类反应对人体危害较大。

过敏反应也称变态反应，只有特异质的病人才能出现，与药物剂量无关。

超敏反应比较(表格)

可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。

四型超敏反应总结

类型过敏原抗体补体细胞活性介质常见病小结1型超敏反应即速发型，又称过敏反应。

该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。

发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。

过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。

IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。

当相同。

可经血清被动转移。

植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。

主要由IgE介导，其次为IgG4（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）无肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。

全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。

1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。

2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。

2型超敏反应即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。

细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。

IgG、IgM、IgA C1-C9 单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞（）各种血细胞可作为破会对象。

输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征（Goodpasture）、自身免疫性甲亢（Graves）1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与3型超敏反应即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。

其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。

超敏反应

常用方法：放射变应原吸附试验(RAST)、荧光酶免疫试验、免疫印迹测定法。
（三）嗜酸性粒细胞计数
嗜酸性粒细胞在外周血中正常值为（0.050.5）×109／L 当机体患过敏性疾病时嗜酸性粒细胞可增加，与病情的严重程度具有一定的相关性。可作为病情检测的一个指标。如，过敏性皮肤炎。可作为Ⅰ型超敏反应诊断的参考，如过敏性鼻炎。
第三节 Ⅲ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。
特点
1.抗体：主要是IgG、IgM； 2.中等大小可溶性免疫复合物在致病上起主要作用；
原理：变应原通过皮肤挑刺、划痕、皮内注射等进入致敏者皮内，与吸附在肥大细胞或 / 和嗜碱性粒细胞上的特异 IgE 高变区结合，导致肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放生物活性介质。目的：寻找变应原，预防药物或疫苗过敏表现：在20－30分钟内局部皮肤出现红晕、红斑、风团以及搔痒感
结果：出现此现象者判断为皮试阳性，即对该变应原过敏；未出现红晕、红斑、风团者为阴性，即对该变应原不过敏。
（二）血清IgE检测
血清中IgE分总IgE和特异性IgE

1.血清总IgE的检测总IgE是针对各种抗原的IgE的总和正常情况下血清IgE含量很低，仅在 ng/ml水平一般选用敏感性较高的免疫比浊法、酶联免疫测定法或化学发光法进行检测
2.特异性IgE测定
特异性 IgE 是指能与某种过敏原特异结合的IgE。检测时是用纯化的特异变应原替代抗 IgE进行检测。
临床上常见的Ⅱ型超敏反应性疾病

2024版超敏反应的名词解释优选全文

精选全文完整版超敏反应的名词解释超敏反应，又称为变态反应，是指机体受到某些抗原刺激，如食物、吸入性颗粒、药物、酶类物质、血液等，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答。

根据超敏反应发生机制和临床特点，可将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。

1、Ⅰ型超敏反应：特点为发生快，消退也快，常引起生理功能紊乱，少部分可发生组织细胞损伤，具有明显个体差异和遗传倾向。

临床常见疾病为药物过敏性休克、血清过敏性休克、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应以及皮肤过敏反应。

发生Ⅰ型超敏反应后要回避过敏原刺激，也可在专业医生指导下使用肾上腺皮质激素等药物抑制生物活性介质合成和释放，以及西替利嗪等抗组胺药物阻断组胺受体从而缓解过敏症状；2、Ⅱ型超敏反应：发作较快，是以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

临床常见疾病为ABO血型不符的输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性血细胞减少症等，可在医生指导下通过补充血浆防止休克，并使用糖皮质激素类药物及免疫抑制剂防止肾脏、脾脏等器官损伤。

如果是新生儿溶血症及自身免疫性溶血性贫血患者，必要时需进行换血治疗；3、Ⅲ型超敏反应：可引起充血水肿、局部坏死为主要特征的炎症反应和组织损伤，临床常见于Arthus反应、血清病等。

通常情况下Arthus反应无需治疗；血清病需遵医嘱口服抗组胺类药物治疗，如西替利嗪、氯雷他定等，可配合泼尼松等糖皮质激素类药物治疗；4、Ⅳ型超敏反应：反应发生较慢，亦称迟发型超敏反应，临床常见于变应性接触性皮炎、特应性皮炎等。

如果为接触性皮炎，患者应阻断过敏原刺激，然后遵医嘱使用抗组胺药物及外用性药物治疗，如醋酸氟轻松乳膏等；特应性皮炎还需要使用局部糖皮质激素类药物治疗，如泼尼松、地塞米松等。

超敏反应知识点总结

超敏反应知识点总结超敏反应是一种过度敏感的免疫反应，其特点是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。

本文将从超敏反应的定义、分类以及引起超敏反应的常见物质等方面进行探讨。

超敏反应是免疫系统对一般情况下无害的物质产生异常的过敏反应。

免疫系统在正常情况下会对外来的致病物产生免疫应答，以保护机体免受感染。

然而，在某些人群中，免疫系统会对一些本来无害的物质如花粉、食物、药物等产生过度的免疫反应，导致过敏症状的发生。

超敏反应根据发病时间和机制的不同，可以分为四类：即I型、II型、III型和IV型超敏反应。

其中，I型超敏反应是最常见的一种，也是我们通常所说的过敏反应。

I型超敏反应主要通过IgE抗体介导，即免疫球蛋白E抗体。

当机体对某种物质产生过敏时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，并结合到体内的肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。

当再次接触到这种物质时，IgE抗体会与其结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，释放出组胺等导致过敏症状的物质。

引起超敏反应的常见物质有很多，其中最常见的是花粉、尘螨、宠物皮屑等空气中的过敏原。

这些过敏原会通过呼吸道进入人体，激活免疫系统产生过敏反应。

此外，食物也是常见的过敏原，如鱼、虾、牛奶、鸡蛋等食物中的蛋白质成分容易引起过敏反应。

药物也是引起超敏反应的常见原因，如青霉素、阿司匹林等。

此外，某些化学物质如染料、香精等也可能引起超敏反应。

超敏反应的症状多种多样，可以表现为呼吸道症状、皮肤症状、消化道症状等。

常见的症状包括喷嚏、流涕、鼻塞、咳嗽、喉咙痒等呼吸道症状；皮肤症状包括红斑、湿疹、荨麻疹等；消化道症状包括恶心、呕吐、腹泻等。

严重的超敏反应可导致过敏性休克，甚至危及生命。

针对超敏反应，预防和治疗是非常重要的。

预防措施主要包括避免接触过敏原，保持清洁卫生，增强自身免疫力等。

治疗方面，常用的方法包括抗过敏药物的使用，如抗组胺药、类固醇等。

在严重的超敏反应中，可能需要应用肾上腺素等紧急救治。

超敏反应的概念分型

超敏反应的概念|分型掌握：1、超敏反应的概念、分型。

2、Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、发生机制及其常见疾病。

分类：Ⅰ型超敏反应-速发型（抗体介导）；Ⅱ型超敏反应-细胞毒型或细胞溶解型（抗体介导）；Ⅲ型超敏反应-免疫复合物型或血管炎型（抗体介导）；Ⅳ型超敏反应-迟发型（细胞介导）。

一、I型超敏反应：相同抗原入侵后，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE发生交联，导致脱颗粒和活性介质的释放，数分钟内出现血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩等反应。

特点：①由IgE抗体介导，无补体参与；②反应发生快、消退快，以生理功能紊乱为主；③具有明显的遗传背景和个体差异。

二、II型超敏反应：IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞作用下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。

2、临床常见的II型超敏反应性疾病1.同种异型抗原引起：输血反应、新生儿溶血症；2.由外来抗原或半抗原引起：药物过敏性血细胞减少症；3.由自身抗原引起：肺肾综合征、肾小球肾炎；4.由自身受体抗体引起：毒性甲状腺肿、重症肌无力；三、III型超敏反应：是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

四、IV型超敏反应：是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。

通常在接触相同抗原后24-72h出现。

五、超敏反应的特点：1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。

2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。

3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类型的超敏反应。

4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏反应。

医学教育网搜|索整理5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。

超敏反应（hypersensitivity）亦称变态反应（allergy），是机体受到某些抗原刺激时，发生的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应性免疫应答。

四型超敏反应总结

3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。
全身过敏反应、呼吸道过敏反应、消化道过敏反应、皮肤过敏反应。
1、必须有与肥大细胞及嗜碱细胞高亲和的IgE参与。
2、IgE多由粘膜分泌，所以多引起黏膜反应。
2型超敏反应
即细胞毒型（Ⅱ型变态反应），抗体（多属IgG、少数为IgM、IgA）首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF

“Ⅰ型超敏反应性疾病”的临床诊断及治疗方法

“Ⅰ型超敏反应性疾病”的临床诊断及治疗方法一概述与Ⅰ型超敏反应有关的疾病包括特应性疾病、变应性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎和过敏性哮喘（外源性）和一些荨麻疹、胃肠道食物反应和全身性过敏反应。

哮喘的病因虽然还未阐明，其发病率明显增加。

近年来已注意到Ⅰ型超敏反应明显的增加与接触胶乳物品的溶于水的蛋白有关。

二病因患特应性疾病的患者对吸入或摄入的物质（过敏原）产生由IgE抗体介导的超敏反应，而这些物质对无特应性疾病的人是无害的。

除特应性皮炎外，通常IgE抗体会介导超敏反应。

三临床表现1.花粉症即枯草热，也称变态反应性鼻炎，主要因吸入植物花粉致敏引起，因此具有显季节性和地区性特点。

该病的临床表现主要在鼻、眼部和呼吸道。

可见鼻黏膜苍白水肿、眼结膜充血等。

2.支气管哮喘支气管哮喘是变应原或其他因素引起的支气管高反应性下出现的广泛而可逆的气道狭窄性疾病。

好发于儿童和青壮年，有明显家族史。

病情迁延、频繁发作，并发症较多。

引起哮喘的因素十分广泛复杂，吸入性和食入性变应原以及感染特别是呼吸道病毒感染均为哮喘发生的重要原因。

患者感觉胸闷、呼吸困难。

3.特应性皮炎也称异位皮炎，是常见的皮肤变态反应性疾病，约70%病人有阳性家族史。

病变以皮疹为主，特点是剧烈瘙痒。

皮疹好发于肘窝、腘窝、颈部和面部。

此病可分婴儿型、儿童型和成人型。

婴儿的特应性皮炎也称婴儿湿疹，多在生后4～6月发病，病变有渗出型和干燥型两种。

成人型多在青年期发病，表现为泛发的融合的扁平丘疹，病损皮肤增厚和苔藓化。

特应性皮炎对理化等刺激异常敏感。

大多病人间歇发作，冬季易复发。

诊断主要依据典型的皮肤表现和阳性家族史。

4.食物变态反应一般于进食后数分钟～1小时。

其症状有口周红斑、唇肿、口腔疼痛、舌咽肿、恶心、呕吐等。

引起幼儿过敏的常见食物为鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等。

四检查1.非特异性试验血和分泌液中的嗜酸粒细胞与特应性疾病，特别是哮喘和特应性皮炎有关。

在特应性皮炎，IgE浓度增高，在疾病加重时IgE浓度将升高，缓解时下降。

(定稿)I型II型超敏反应ppt课件

(定稿)I型II型超敏反应
一、概念
超敏反应(hypersensitivity), 又称变态反应指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应
细胞溶解型或细胞毒型免疫复合物型或血管炎型迟发型超敏反应
早期反应和ห้องสมุดไป่ตู้期反应特点
（1）早期反应特点 ①发生迅速； ②多为功能紊乱； ③经过紧急治疗可完全恢复； ④储存介质主要参与早期反应。（2）晚期反应特点 ①发生较慢； ②伴有炎性改变； ③新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等主要参与晚期反应。
四、Ⅰ型超敏反应的常见疾病
（一）过敏性休克（二）呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘（三）消化道过敏反应过敏性胃肠炎（四）皮肤过敏反应荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿
药物治疗
抑制免疫功能的药物地塞米松、氢化可的松等；抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3) 白三烯拮抗剂 --- 多根皮苷酊磷酸盐
链球菌感染后肾小球肾炎
链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。
链球菌使肾小球基底膜抗原改变
链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜损伤

超敏反应

食入性变应原奶、蛋其它酶类物质？鱼虾、蟹贝尘螨半胱氨酸蛋白部分肽类物质枯草菌蛋白酶
2 .抗体
IgE
1 产生部位：粘膜下固有层淋巴组织中B细胞产生。
2 特点：亲细胞性抗体。
3.肥大细胞和嗜碱性粒细胞
分布：肥大细胞（黏膜/结缔组织）嗜碱性粒细胞（血液，可迁移至组织）特点：（1） FcεRⅠ（ IgE FcR）高亲和力、膜型R 肥大/嗜碱粒→桥联活化
2.抗体：IgG、IgM类
3.补体系统
4.效应细胞：MΦ、中性粒细胞、NK细胞
二、发生机制
三、II型超敏反应常见临床疾病
1、输血反应（同种异型Ag ）
溶血性：ABO血型不符的输血反应；
非溶血性：反复输血抗白细胞、抗血小板抗体
白细胞、血小板破坏；
输血反应：ABO血型Ag与天然血型Ab（IgM）结合引起。
Lysis
青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等药物
5、甲状腺功能亢进--Graves病：
抗体刺激型，抗甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体。正常情况
垂体
Graves 病人
甲状腺滤泡
甲状腺激素
6、重症肌无力：抗体阻抑型，抗乙酰胆碱受体的自身抗体
III型超敏反应
是中等大小可溶性IC沉积于局部或全身毛细血管基底膜，激活补体和血小板，在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与下，引起充血水肿、局部坏死，中性粒细胞浸润为主的炎症和组织损伤。
物
药物过敏性休克
异种血清
破伤风抗毒素
血清过敏性休克
青霉素
再次
机体初次
青霉烯酸、青霉噻唑酸-半抗原
载体（血蛋白）
IgE－FcεR(肥大细胞、嗜碱性粒细胞)