急性肺水肿患者课件
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肺水肿讲课PPT课件
急性肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿护理课件
特殊护理原则
吸氧护理
根据患者病情，遵医嘱 给予吸氧治疗，以提高 血氧饱和度，缓解呼吸
困难。
呼吸机辅助
对于严重呼吸困难的患 者，可能需要使用呼吸 机辅助呼吸，确保呼吸
通畅。
保持舒适体位
协助患者采取舒适的体 位，如半卧位或端坐位，
以减轻呼吸困难。
并发症预防
预防和及时处理可能出 现的并发症，如肺部感
染、心脏疾病等。
血管扩张剂药物治疗与护理
血管扩张剂药物作用
血管扩张剂可扩张动静脉，降低心脏后负荷， 改善心功能。
观察症状
注意观察患者是否出现头痛、心悸等不良反 应，及时处理。
监测血压
使用血管扩张剂时，需密切监测患者血压， 防止低血压发生。
调整给药速度
血管扩张剂应缓慢滴注或口服，避免快速输 注引起的不良反应。
强心剂药物治疗与护理
向患者及家属普及急性肺水肿的病因、症状及治疗方法，提高自我认知。
心理支持
给予患者及家属心理支持，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情，发现异常及时就医。
随访与复查
定期随访患者，了解病情变化，及时调整治疗方案。
THANKS
鼻导管吸氧
适用于轻度缺氧患者，通 过鼻腔吸入氧气。
机械通气
对于严重缺氧、呼吸衰竭 的患者，需要使用机械通 气辅助呼吸。
氧疗的注意事项与护理
监测氧疗效果 密切观察患者缺氧症状是否改善，监测
血气分析结果，及时调整氧疗方案。 定期更换吸氧管道
防止细菌滋生和交叉感染。
注意呼吸道湿化 保持呼吸道湿润，防止干燥引起呼吸 道不适。
强心剂药物作用
监测心率
强心剂如洋地黄类药物，可增强心肌收缩 力，改善心功能。
急性肺水肿的护理 ppt课件
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9
临表现
肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺 泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰， 液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气／血流比值 下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增 大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡 沫痰。
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急性肺水肿的护理
急性肺水肿的护理 ppt课件
1
概念
急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过
多并侵入肺泡空间。
表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出
粉红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿
罗音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心
脏骤停。
急性肺水肿的护理 ppt课件
2
学习要点
一、肺水肿的分类
1,镇静剂；2,扩血管药；3,强心,利尿；4,平喘及减低 肺泡表面张力；5,激素.
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19
急性肺水肿的护理 ppt课件
20
1．向患者及家属宣传有关疾病的防治与急救知识。 2．鼓励患者积极治疗各种原发病，避免各种诱因。 3．指导患者掌握劳逸结合的原则，保证足够的睡
眠并避免任何精神刺激。 4．指导患者饮食，少量多餐，忌烟酒。 5．患者应遵医嘱按时服药，定期随访。
发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管 间隔内的胶原纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J” 感受器，反射性引起呼吸频率增快，促进肺淋巴液回 流，同时表现为过度通气。
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8
临床表现
水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和 小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气 管狭窄，可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽， 有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量 湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水 肿。
急性肺水肿的预防与处理课件
其他疾病
如系统性红斑狼疮、多发 性骨髓瘤等，引起肺血管 通透性增加，导致肺水肿 。
急性肺水肿的疾病类型
心源性肺水肿
由于心脏疾病引起的肺水 肿，是急性肺水肿最常见 的类型。
非心源性肺水肿
由于肺部或其他系统疾病 引起的肺水肿，相对较少 见。
高原性肺水肿
由于长期居住在高海拔地 区，引起的肺水肿，是一 种特殊类型的肺水肿。
药物治疗和手术治疗
药物治疗
对于急性肺水肿患者，药物治疗是首选方法。常见的药物包括利尿剂、洋地黄 类药物、硝酸酯类药物等。
手术治疗
对于部分急性肺水肿患者，可能需要进行手术治疗。如心脏瓣膜置换术、先天 性心脏病手术治疗等。
04
急性肺水肿的护理与康复
急性期的护理要点
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，给予 吸氧，必要时行气管插管或机
06
急性肺水肿的相关前沿研究和 发展趋势
急性肺水肿的最新研究成果分享
1 2
药物治疗研究
分享了急性肺水肿药物治疗的最新研究成果，包 括新型药物的临床试验、药物作用机制的研究等 。
非药物治疗研究
介绍了急性肺水肿非药物治疗的最新进展，如机 械通气、体外膜氧合等技术的应用。
3
临床实践指南
分享了急性肺水肿临床实践指南的更新内容，包 括诊断标准、治疗流程等方面的改进。
05
急性肺水肿的预防与处理中的 误区与注意事项
对急性肺水肿的误解和错误处理方式
误区一
急性肺水肿是突发性的，无法 预防。
误区三
急性肺水肿患者应绝对卧床休 息，不能进行任何活动。
误区二
出现急性肺水肿后，应立即给 予大量输液。
静脉输液反应ppt课件(共14张PPT)
特殊病人尤应注意。 2.立即停止输液,通知医生。 3.端坐位，两腿下垂。 4.遵医嘱(yīzhǔ)给药（如利尿剂、扩血
管药、平喘剂、强心药等)。 5.高流量吸氧，湿化瓶内
加20-30％酒精。 6.必要时四肢轮扎。
第六页，共14页。
【原因】 1.输液中无菌操作(cāozuò)不严，局部静
脉感染。 2.长期输入浓度高、刺激性强的药物或静 脉置管时间过 【长临引床表起现局】部静脉壁化学炎性反应。
第十页，共14页。
第十一页，共14页。
静脉(jìngmài)输液注意事项
1、选择静脉(jìngmài)时，避开静脉(jìngmài)瓣、关节。 2、长期静脉(jìngmài)输液者要有计划的使用血管，一
般先四 肢远端后近端，充分保护静脉(jìngmài)。 3、根据病情及药物性质，掌握输液速度并随时听取 病人主诉。
第二页，共14页。
发热(fā rè)反应
【原因】输入致热物质(致热原、死菌、游离 菌体蛋白)；
【临床表现】发冷、寒颤和发热；轻者体温 38℃左右(zuǒyòu)，停止输液后数小时内 恢复正常；重者初起寒颤，继之高热达40-41℃， 并有恶心、呕吐、头痛、脉速、全身 不适等症状。
第三页，共14页。
【护理要点】 1.输液前要严格检查药液、输液用具, 严格无菌操作(cāozuò)。 2.一旦出现发热反应，立即减慢滴速 或停止输液。 3.对症处理。 4.保留剩余溶液和输液器，查找原因。
第四页，共14页。
循环负荷过重 (急性肺水肿)
【原因】输液速度过快，短 时间内输入过多液体，使 循环血容量急剧增加，致 使心脏负荷过重而引起心 衰、肺水肿。
第五页，共14页。
【机理】血容量急剧增加-超过心脏负荷-右心衰-肺瘀血 (yū xuè)-肺V压增高-液体渗入肺泡-肺水肿
管药、平喘剂、强心药等)。 5.高流量吸氧，湿化瓶内
加20-30％酒精。 6.必要时四肢轮扎。
第六页，共14页。
【原因】 1.输液中无菌操作(cāozuò)不严，局部静
脉感染。 2.长期输入浓度高、刺激性强的药物或静 脉置管时间过 【长临引床表起现局】部静脉壁化学炎性反应。
第十页，共14页。
第十一页，共14页。
静脉(jìngmài)输液注意事项
1、选择静脉(jìngmài)时，避开静脉(jìngmài)瓣、关节。 2、长期静脉(jìngmài)输液者要有计划的使用血管，一
般先四 肢远端后近端，充分保护静脉(jìngmài)。 3、根据病情及药物性质，掌握输液速度并随时听取 病人主诉。
第二页，共14页。
发热(fā rè)反应
【原因】输入致热物质(致热原、死菌、游离 菌体蛋白)；
【临床表现】发冷、寒颤和发热；轻者体温 38℃左右(zuǒyòu)，停止输液后数小时内 恢复正常；重者初起寒颤，继之高热达40-41℃， 并有恶心、呕吐、头痛、脉速、全身 不适等症状。
第三页，共14页。
【护理要点】 1.输液前要严格检查药液、输液用具, 严格无菌操作(cāozuò)。 2.一旦出现发热反应，立即减慢滴速 或停止输液。 3.对症处理。 4.保留剩余溶液和输液器，查找原因。
第四页，共14页。
循环负荷过重 (急性肺水肿)
【原因】输液速度过快，短 时间内输入过多液体，使 循环血容量急剧增加，致 使心脏负荷过重而引起心 衰、肺水肿。
第五页，共14页。
【机理】血容量急剧增加-超过心脏负荷-右心衰-肺瘀血 (yū xuè)-肺V压增高-液体渗入肺泡-肺水肿
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿的介绍
急性肺水肿的介绍1、肺水肿概念是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加,可严重影响呼吸功能。
2、急性肺水肿临床主要表现突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,严重时痰液可从口鼻腔涌出,患者烦躁不安,口唇发绀,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿啰音及哮鸣音,严重者可引起晕厥及心搏骤停。
3、输液中发生急性肺水肿的原因输液速度过快,短时间输入过多液体,循环血量急剧增加,心脏负担过重。
患者原有心肺功能不良,尤多见左心功能不全者。
4、输液中发生急性肺水肿的预防(1)注意调节输液速度,尤其对老年、小儿、心脏病患者速度不宜过快。
(2)经常巡视输液患者,避免体位或肢体改变而加快或减慢滴速。
5、输液中发生急性肺水肿的处理(1)发生肺水肿时立即减慢或停止输液,并迅速告知医生。
(2)体位:病情允许,可取坐位或半卧位,双腿下垂,以减少静脉回流。
(3)给予高流量氧气吸入,使肺泡内压力增高,减少肺泡内毛细血管渗出液的产生。
同时,湿化瓶内加入30%~50%的乙醇进行湿化氧气,因乙醇能降低肺泡内泡沫的表面张力、使泡沫破裂消散、改善气体交换,减轻缺氧症状。
(4)遵医嘱给予镇静药，平喘、强心、利尿和扩血管药物以舒张周围血管,加速体液排出,减少回心血量,减轻心脏负荷。
(5)必要时进行四肢轮扎。
用橡胶止血带或血压计抽带适当加压以阻断静脉血流,但动脉血仍可通过。
每5~10分钟轮流放松一个肢体上的止血带,可有效地减少静脉回心血量。
症状缓解后,逐渐撤去止血带。
此外,静脉放血200-300ml也是有效减少回心血量的办法,但应慎用.如有贫血,则禁忌采用。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
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肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性肺水肿护理PPT课件
(一)按临床病因分类
1.心源性肺水肿：为各种 心脏病引起急性左心功
能不全。常见于高血压、冠心病、风心病、先心 病、心肌病、心肌炎等
2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经源性 肺水肿、麻醉剂等药物中毒性肺水肿，以及吸入 有毒气体、误吸过量液体、严重肺感染、多发性 肺小静脉血栓形成、体克肺等引起的肺水肿，输 液过量、严重肝肾疾病致严重钠水潴留导致肺水 肿。
X线检查: 主要是肺泡状增密阴影，相互融合 呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或 一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形 成所谓蝴蝶状典型
血气分析: PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏 低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒
诊断和鉴别诊断
发病早期多为间质性肺水肿，若未及时发现和治疗， 可继发为肺泡性肺水肿，加重心功能紊乱，故应重视 早期诊断和治疗。
可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫 痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
治疗
急性肺水肿的治疗原则： ①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措
施； ②维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠
正低氧血症； ③降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺
毛细血管通渗性； ④保持病人镇静，预防和控制感染。 应该采取坐位，双腿下垂。
治疗
病人体位对回心血量有明显影响，取坐位或头高 位，有助于减少静脉回心血量，减轻肺瘀血，降低呼 吸作功，增加肺活量，但低血压和休克病人应取平卧 位。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
急性肺水肿 ppt课件
5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
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治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
31
治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
急性肺水肿护理PPT课件
健康教育与心理支持
向患者及家属讲解急性
肺水肿的病因、症状、 01
治疗方法及预后
提供心理支持，帮助患
者及家属缓解焦虑、恐 03
惧等负面情绪
定期随访，了解患者及
家属的需求，提供持续 05
的健康教育与心理支持
02
指导患者及家属进行正 确的呼吸功能锻炼
鼓励患者及家属保持良
04 好的生活习惯，提高免
疫力
急性肺水肿的预防措施
预防复发和恶化
01
保持良好的生活习惯，避 免过度劳累和情绪激动
02
避免感染，预防感冒和 肺炎等呼吸道疾病
03
定期复查，监测病情变化， 及时调整治疗方案
04
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
05
加强营养支持，提高免疫 力，预防感染和病情恶化
提高患者生活质量
保持室内空气流通，避免空气污染 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和熬夜 保持良好的心态，避免焦虑和紧张 定期进行身体检查，及时发现并治疗潜在疾病 加强体育锻炼，提高身体素质和免疫力
加强健康宣教和随访
01
提高患者对急性肺 水肿的认识，了解 其病因、症状和预 防措施
02
指导患者养成良好 的生活习惯，如戒 烟、限酒、合理饮 食、适当运动等
03
定期随访患者，监 测病情变化，及时 发现并处理并发症
04
加强患者心理护理， 减轻焦虑和恐惧， 提高治疗效果和预 后
谢谢
汇报人名字
强心剂等
04
改善肺泡通气： 使用呼吸机、
人工呼吸等
05
预防并发症： 监测生命体征、
预防血栓等
急性肺水肿的护理要点
病情观察和评估
01 02 03
《家兔急性肺水肿》课件
观察病情
密切观察家兔的呼吸、体温、食欲和排泄情况， 记录病情变化，为治疗提供依据。
辅助护理
根据病情需要，可采取吸氧、输液等辅助护理措 施，以缓解症状、促进康复。
预后评估
评估病情
根据家兔的病情和治疗情 况，进行预后评估。
康复情况
观察家兔的食欲、活动和 精神状态，了解其康复情 况。
注意事项
提醒主人注意预防措施， 避免家兔再次发生肺水肿 。
实验方法与步骤
总结词
建立急性肺水肿模型
详细描述
通过静脉注射生理盐水或已知的肺水肿药物，建立家兔急性肺水肿模型。记录注 射前后的生理指标，如呼吸频率、心率、血压等。
实验结果评判标准
总结词
观察肺水肿症状及生理指标变化
详细描述
观察家兔出现急性肺水肿的症状，如呼吸急促、发绀等。同时，监测并记录实验过程中的生理指标变 化，如呼吸频率、心率、血压等。根据症状及生理指标的变化程度，判断肺水肿的严重程度。
目前已有一些药物被证实对家 兔急性肺水肿具有一定的治疗 作用，但还需要进一步的研究 来验证其疗效和安全性。
关于家兔急性肺水肿的遗传和 环境因素的研究正在逐步深入 ，但还需要更多的数据来支持 相关结论。
研究意义
02
01
03
家兔急性肺水肿的研究对于深入了解人类相关疾病的 发病机制和预防治疗具有重要的意义。
03
家兔急性肺水肿病理生理
肺血管内皮细胞损伤
总结词
肺血管内皮细胞损伤是家兔急性肺水肿的重要病理生理过程 之一。
详细描述
在实验条件下，家兔受到某种刺激或损伤时，肺血管内皮细 胞可能出现功能障碍或损伤，导致血管通透性增加，水分和 蛋白质等物质渗漏到肺组织中，引发肺水肿。
《高原肺水肿》幻灯片课件
肺动脉圆锥凸出，右下肺动脉干直径增大。
2、心电图：不一，较常见的是： • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--
V2 导联尖峰P波明显； • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高〔平均46mmHg〕，吸入 100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会 降到正常值。
3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学
感受器受低氧刺激而肺活量增加， 肺泡氧分压增高。然而通气反响钝 化者，暴露低氧环境时因通气量缺 乏而肺泡氧分压降低，从而导致缺 氧，特别是夜间易发生较严重的低 氧血症；这与高原肺水肿常发生在 夜间相符。
病理
• 肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺堵塞灶。
1、肺动脉高压：是发生本病的根本因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查， 高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明 显高于一样海拔高度的正常人。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血 管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血 管通透性增加。
2、肺内高灌注 重要因素。 其原因： 1〕急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，
3〕利尿剂： 减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管
阻力的作用。 速尿 10mg立刻静推，每日1次,口服2－
3天.
利尿期间注意补钾，观察脱水情况，
4〕皮质激素： 高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，
故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良 好。
它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降 低毛细血管通透性，防体液外渗；解除支气管 痉挛；促进肺内渗出液的吸收。
血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2〕缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，
产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
2、心电图：不一，较常见的是： • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--
V2 导联尖峰P波明显； • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高〔平均46mmHg〕，吸入 100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会 降到正常值。
3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学
感受器受低氧刺激而肺活量增加， 肺泡氧分压增高。然而通气反响钝 化者，暴露低氧环境时因通气量缺 乏而肺泡氧分压降低，从而导致缺 氧，特别是夜间易发生较严重的低 氧血症；这与高原肺水肿常发生在 夜间相符。
病理
• 肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺堵塞灶。
1、肺动脉高压：是发生本病的根本因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查， 高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明 显高于一样海拔高度的正常人。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血 管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血 管通透性增加。
2、肺内高灌注 重要因素。 其原因： 1〕急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，
3〕利尿剂： 减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管
阻力的作用。 速尿 10mg立刻静推，每日1次,口服2－
3天.
利尿期间注意补钾，观察脱水情况，
4〕皮质激素： 高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，
故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良 好。
它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降 低毛细血管通透性，防体液外渗；解除支气管 痉挛；促进肺内渗出液的吸收。
血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2〕缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，
产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)PPT课件
21
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
鉴别诊断
2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的 一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于 多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝 硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽 气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺 水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水 肿的症状、体征及Ｘ线征象出现较快，治疗后消失 也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
3
病因及高危因素
18
19
慢性心肺疾病患儿pARDS的定义
• 对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术 进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表 现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质 改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准， 则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如 果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解 释，则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀 型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不 应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸 衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险 分层（强烈推荐）。
• 无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何 诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定 义，是一个显著变化。
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• 患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌 部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤
摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口 内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度 低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量 较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状 阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407， PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊 诊断为急性吸入性化学性肺水肿。
-
1
• 患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血 肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血 压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量, 两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压 无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血 压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管
导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊
• ⑵ 负压吸引压力＜10cmH2O，每次量＜1000ml • ⑶病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭
引流管 • ⑷术中膨胀肺压力应适中 • ⑸肺复张后持续应用一段时间PEEP。
-
22
复张性肺水肿的治疗
• 症状轻者，吸氧 • 较重者，气管内插管，应用PEEP通气 • 向胸入注入50～100ml气体；⑷肺动脉
栓塞
-
23
高原性肺水肿 (HAPE)
• 由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生 的肺水肿
• 特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、 心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力 增加和心肌受损
• 机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵ 高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到 的炎性改变
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值• πpmv 是肺组织胶体渗
5mmHg。
透压，正常值12mmHg。
-
6
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺间质胶体渗透压(πpmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
肺间质胶体渗透压(πpmv )
毛细血管通透性
-
7
肺水肿形成机制
肺血管
肺泡、肺组织间隙
-
肺淋巴管
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
>0.7
-
21
复张性肺水肿的防治
• 预防：⑴逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急 剧增大，复张过程应在数小时以上
-
15
常见原因
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑 出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、 高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑 瘤、惊尿或癫痫大发作。
-
16
发病机制
• 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊
乱是主要原因 • 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过
度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左 心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高， 引起肺水肿。
• Qf 为单位时间内液体通过单位• Ppmv 肺 组 织 间 隙 的 静
面积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 mmHg。
变化时通过毛细血管膜液体量 • πmv 是血浆胶体渗透压，
• δf为反射系数（0.8），表明肺毛 正常值25 mmHg。
细血管膜对蛋白的障碍作用；
4.复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema )
5.高原性肺水肿（High-altitude pulmonary edema
-
11
心源性肺水肿
• 各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高
LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
断为急性肺水肿,左心衰竭。
-
2
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
-
3
概念
肺间质(血管外)液体积聚 过多并侵入肺泡空间。表 现呼吸困难，可出现严重 低氧血症。双肺布满湿性 罗音，咳出粉红色泡沫样 痰液
-
4
发病机制
• Starling理论 • 肺水肿的形成机制
-
5
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
-
19
复张性肺水肿发生机制
• II型细胞代谢障碍 • 肺泡膜受损,通透性增加 • 负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和
血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液 体和蛋白进入肺间质
• 声门紧闭吸气→负压值＞－50cmH2O→Pmv－ Ppmv↑
• 肺快速复张胸腔内压剧变→肺血流↑
-
20
肿，不仅肺水通过肺毛细 血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
-
10
血流动力性肺水肿
1.心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema)
2.神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema )
液体负荷过重 3.
(excessive fluid l体负荷过多
• 大量输注胶体，心排出量增加，超过一 定量时失代偿，导致肺间质肺水。
• 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降， 液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织 间隙，则产生肺水肿。
-
18
肺复张性肺水肿
(reexpansion pulmonary edema，RPE )
负压抽吸迅速排除 大量胸膜积液或大 量气胸所致的突然 肺复张可造成单侧 性肺水肿，称为肺 复张肺水肿
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
-
12
-
13
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭
不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心
肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关
闭不全
-
14
神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性 肺水肿”。
8
-
9
病因与病理生理
分类
血流动力性肺水肿
(hemodynamic
pulmonary edema )：
毛细血管静水压升高流入 肺间质液体增多所形成的 肺水肿，但蛋白质分子的 渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化
通透性肺水肿 (permeability
pulmonary edema )
:是常见的非心源性肺水
摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口 内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度 低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量 较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状 阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407， PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊 诊断为急性吸入性化学性肺水肿。
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1
• 患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血 肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血 压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量, 两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压 无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血 压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管
导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊
• ⑵ 负压吸引压力＜10cmH2O，每次量＜1000ml • ⑶病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭
引流管 • ⑷术中膨胀肺压力应适中 • ⑸肺复张后持续应用一段时间PEEP。
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22
复张性肺水肿的治疗
• 症状轻者，吸氧 • 较重者，气管内插管，应用PEEP通气 • 向胸入注入50～100ml气体；⑷肺动脉
栓塞
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23
高原性肺水肿 (HAPE)
• 由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生 的肺水肿
• 特点：⑴高蛋白渗出性肺水肿；⑵表现为发绀、 心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力 增加和心肌受损
• 机制：⑴缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；⑵ 高原性脑水肿；⑶全身和肺组织炎性介质介到 的炎性改变
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值• πpmv 是肺组织胶体渗
5mmHg。
透压，正常值12mmHg。
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6
肺毛细血管静水压(Pmv)
肺水肿形 成机制
肺间质胶体渗透压(πpmv) 肺毛细血管胶体渗透压(πmv)
肺间质胶体渗透压(πpmv )
毛细血管通透性
-
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肺水肿形成机制
肺血管
肺泡、肺组织间隙
-
肺淋巴管
复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。 • 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比
>0.7
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21
复张性肺水肿的防治
• 预防：⑴逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急 剧增大，复张过程应在数小时以上
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常见原因
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑 出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、 高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑 瘤、惊尿或癫痫大发作。
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发病机制
• 发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊
乱是主要原因 • 主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过
度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左 心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高， 引起肺水肿。
• Qf 为单位时间内液体通过单位• Ppmv 肺 组 织 间 隙 的 静
面积毛细血管壁的净滤过率；
水压，正常值－7
• Kf 为液体滤过系数，每单位压力 mmHg。
变化时通过毛细血管膜液体量 • πmv 是血浆胶体渗透压，
• δf为反射系数（0.8），表明肺毛 正常值25 mmHg。
细血管膜对蛋白的障碍作用；
4.复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema )
5.高原性肺水肿（High-altitude pulmonary edema
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11
心源性肺水肿
• 各种原发性心脏病
右心CO＞左心CO
肺血急骤增多 P m v增高
LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg
断为急性肺水肿,左心衰竭。
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2
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
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3
概念
肺间质(血管外)液体积聚 过多并侵入肺泡空间。表 现呼吸困难，可出现严重 低氧血症。双肺布满湿性 罗音，咳出粉红色泡沫样 痰液
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4
发病机制
• Starling理论 • 肺水肿的形成机制
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5
Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv)一δf (πmv一πpmv)]
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19
复张性肺水肿发生机制
• II型细胞代谢障碍 • 肺泡膜受损,通透性增加 • 负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和
血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液 体和蛋白进入肺间质
• 声门紧闭吸气→负压值＞－50cmH2O→Pmv－ Ppmv↑
• 肺快速复张胸腔内压剧变→肺血流↑
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肿，不仅肺水通过肺毛细 血管内皮细胞剧增，且蛋 白质通过内皮细胞也增加
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10
血流动力性肺水肿
1.心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema)
2.神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema )
液体负荷过重 3.
(excessive fluid l体负荷过多
• 大量输注胶体，心排出量增加，超过一 定量时失代偿，导致肺间质肺水。
• 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降， 液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织 间隙，则产生肺水肿。
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肺复张性肺水肿
(reexpansion pulmonary edema，RPE )
负压抽吸迅速排除 大量胸膜积液或大 量气胸所致的突然 肺复张可造成单侧 性肺水肿，称为肺 复张肺水肿
Pm v＞ πmv, Ppmv
急性肺水肿
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左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭
不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心
肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关
闭不全
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神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性 肺水肿”。
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9
病因与病理生理
分类
血流动力性肺水肿
(hemodynamic
pulmonary edema )：
毛细血管静水压升高流入 肺间质液体增多所形成的 肺水肿，但蛋白质分子的 渗透性，或液体的传递方 面均无任何变化
通透性肺水肿 (permeability
pulmonary edema )
:是常见的非心源性肺水