糖尿病课件(精)(1)

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糖尿病ppt课件(精)

糖尿病ppt课件(精)
均衡营养
鼓励患者定时定量进餐,避免一次性摄入过多食物,以减轻胰腺负担。
少食多餐
限制食盐和油脂的摄入,有助于控制血压和血脂。
清淡少盐
在保证母婴营养需求的前提下,通过饮食控制血糖。建议增加膳食纤维的摄入,选择低血糖指数的食物。
妊娠糖尿病
根据肾功能情况调整蛋白质摄入量,减少植物蛋白的摄入,增加优质动物蛋白的摄入。
HbA1c测定的意义
包括空腹及餐后C肽测定、胰岛素释放试验等,反映胰岛β细胞的功能状态。
有助于了解糖尿病患者的病因和分型,指导治疗方案的制定和调整。同时,对于预测糖尿病的自然病程和并发症风险也具有重要意义。
胰岛功能评估的意义
胰岛功能评估方法
糖尿病治疗原则与药物选择
糖尿病治疗需综合考虑患者年龄、病程、并发症、生活方式等因素,制定个性化治疗方案。
血糖监测方法
有助于评估糖尿病患者糖代谢紊乱的程度,制定合理的降糖方案,同时反映降糖治疗的效果并指导治疗方案的调整。
血糖监测意义
反映测定前2-3个月平均血糖水平,是评估长期血糖控制状况的金标准。
糖化血红蛋白(HbA1c)测定
可评估糖尿病患者的血糖控制情况,预测糖尿病并发症的风险,并为调整治疗方案提供依据。
01
02
03
04
包括冠心病、脑血管疾病和外周动脉疾病等。
包括糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变等。
包括周围神经病变、自主神经病变和中枢神经系统病变等。
与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。
糖尿病实验室检查与评估
包括静脉血浆葡萄糖测定、毛细血管血糖测定等,反映即刻血糖水平。
认知行为疗法
通过深呼吸、渐进性肌肉松弛等方法,缓解患者的紧张和焦虑情绪。

糖尿病--PPT课件-精华版

糖尿病--PPT课件-精华版

(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)
标志:1)胰岛细胞抗体(ICA);
2)胰岛素自身抗体(IAA);
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的病例在发现高血糖时,有一种
或几种自身抗体阳性。
(2) 特发性糖尿病(原因未明确)
这一类患者很少,无明显免疫异常特征,见于亚
非某些种族。与HLA无关联,但遗传性状强。。
2.糖尿病视网膜病变 —— 糖尿病微血管并发症
眼底改变:
非增殖型:视网膜内
增殖型:玻璃体出血、视网膜脱离——失明
3.糖尿病性心脏病变—— 心脏大血管、微血管、神经病变
冠心病
糖尿病心肌病
糖尿病心脏自主神经病变
4.糖尿病性脑血管病变
多见脑梗死,尤其是腔隙性脑梗死、脑血栓形成;
其次是脑出血。
5、糖尿病神经病变
3)谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)
约有85%-90%的1型糖尿病病例在发现高血糖时,有一种或几种自身
抗体阳性。
五、血浆胰岛素和C肽测定 血浆胰岛素 β细胞分泌胰岛素功能的指标参考。
血浆C肽测定 C肽与胰岛素等分子从β细胞生成及释放,C肽在门 静脉系统清除率慢,C肽/胰岛素>5,且不受外源胰岛素影响,能较 准确反映胰岛β细胞功能。
四、妊娠糖尿病(GDM)
怀孕前并无糖尿病病史,妊娠时发现或者 发生的糖尿病。 怀孕前已有糖尿病史者,称为糖尿病合并 妊娠。
病因和发病机制
糖尿病的病因尚未完全阐明。 目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因 的综合症,与遗传、环境因素等有关。 大部分病例为多基因遗传病。
一、1型糖尿病
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1) 血红蛋白中2条β链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合。 1、其量与血糖浓度呈正相关,为不可逆反应。 2、红细胞寿命为120天 意义:反映取血前8~12周的平均血糖状况。

糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文

糖尿病课件ppt(共125张PPT)可编辑全文
儿童1.75g/kg,总量不超过75g。
四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血 浆
白蛋白测定
GHbA1c 3%~6% GHbA1 8%~10% 果糖胺 ~
五、血浆胰岛素和C肽测定
胰岛素 空腹5~20mu/L
30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小
时恢复到基础水平
C 肽 空腹
高峰达基础的5~6倍
2型 肥胖或超重患者,饮食治疗有利于减轻体重,改 善高血糖、脂代谢紊乱和高血压,减少降糖药物剂量
(一) 制订总热量 理想体重(kg)=身高(cm)-105
休息时 25~30kcal/kg/日 轻体力劳动 30~35 kcal/kg/日
中度体力劳动 35~40kcal/kg/日 重体力劳动 40kcal/kg/日以上
其他特殊类型糖尿病 1 B细胞功能遗传性缺陷
(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY) (2)线粒体基因突变糖尿病
2 胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)
3 胰腺外分泌疾病 4 内分泌疾病
5 药物或化学品所致糖尿病 6 感染 7 不常见的免疫介导糖尿病 抗胰岛素受体抗体
8 其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征
一、尿糖测定 肾糖阈
二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要 指标 葡萄糖氧化酶法
静脉血 血浆、血清
毛细血管 全血
三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)
OGTT 75g 葡萄糖溶于250~300ml水 中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖。
起病方式

缓慢而隐匿
起病时体重
正常或消瘦
超重或肥胖
“三多一少”症群
典型

2024糖尿病健康知识宣教ppt课件(图文)pptx

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01定义02发病机制糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,伴随因胰岛素分泌或者胰岛素作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。

主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两个方面。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低,而胰岛素分泌不足则是指胰腺β细胞不能分泌足够的胰岛素来满足机体的需要。

定义与发病机制流行病学及危害程度流行病学糖尿病是全球性的公共卫生问题,发病率逐年上升。

在我国,糖尿病的患病率也呈快速增长趋势,尤其是2型糖尿病。

危害程度糖尿病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭,病情严重或应激时可引起急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态等。

临床表现与分型临床表现糖尿病的典型症状为“三多一少”,即多饮、多食、多尿和体重减轻。

但部分患者症状不典型,可能仅表现为疲乏无力、皮肤瘙痒等。

分型糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和其他特殊类型糖尿病。

其中,2型糖尿病最为常见,占所有糖尿病患者的90%以上。

诊断标准及流程糖尿病诊断标准空腹血糖≥7.0mmol/L,或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L,或随机血糖≥11.1mmol/L,并伴有多尿、多饮、多食、体重下降等典型症状。

诊断流程首先进行血糖检测,若血糖异常则进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),结合临床症状和体征进行综合判断。

包括空腹血糖、餐后2小时血糖和随机血糖。

血糖检测通过口服一定量葡萄糖后测定血糖和胰岛素水平,评估机体对葡萄糖的调节能力。

口服葡萄糖耐量试验(OGTT )反映近2-3个月平均血糖水平,用于评估血糖控制情况。

糖化血红蛋白(HbA1c )评估糖尿病并发症风险。

血脂、血压、尿常规等相关检查实验室检查项目01糖尿病并发症种类包括心血管疾病、脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等。

02风险评估方法根据年龄、性别、病程、血糖控制情况等因素,结合相关检查结果进行综合评估。

糖尿病的介绍ppt课件(图文)

糖尿病的介绍ppt课件(图文)

糖尿病的治疗
(二)药物治疗 2.胰岛素治疗 ① 1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天
注射2~3次,强化治疗者每日注射3~4次,或用胰 岛素泵治疗。需经常调整剂量。 ② 2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式, 无效者停用口服降糖药,改为每天注射2次胰岛素。 ③ 胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
糖尿病介绍
糖尿病症状 可出现多尿、多饮、多食、 消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿 病(血糖)一旦控制不好会引发并发症, 导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,无法 治愈。
糖尿病的类型
1 型糖尿病 多发生于青少年,因
胰岛素分泌缺乏,依赖外 源性胰岛素补充以维持生 命。
糖尿病的类型
2型糖尿病 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身
2.疲乏无力,肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿
病发病前常有肥胖,若得不到及时 诊断,体重会逐的唯一标准。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2. 尿糖:常为阳性。 3. 尿酮体:酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。 4. 糖基化血红蛋白(HbA1c):是判断血糖控制状态最有价值的指标。 5. 血清胰岛素和C肽水平:反映β细胞的储备功能。 6. 血脂:血脂异常,高密度脂蛋白胆固醇水平降低。 7. 免疫指标:1型糖尿病体液免疫异常的重要依据。 8. 尿白蛋白排泄量:可灵敏地检出尿白蛋白排出量。
糖尿病的治疗
(二)药物治疗 1.口服药物治疗 I. 磺脲类(胰岛素促泌剂):适用于II型糖尿病,
消瘦的患者 II. 双胍类:适用于II型、肥胖的患者 III. 苯甲酸衍生物 (非磺脲类胰岛素促泌剂):适
应于基础血糖正常的患者 IV. α-糖苷酶抑制剂:适用于饭后血糖高 V. 噻唑烷二酮类 (格列酮类):适合肥胖患者

2024版(医学课件)糖尿病患教ppt幻灯片

2024版(医学课件)糖尿病患教ppt幻灯片

活动组织实施流程
活动筹备
确定活动时间、地点、 参与人员等,准备所需
物资和设备。
现场布置
营造温馨、舒适的活动 氛围,设置咨询台、展
示区等。
活动开展
按照计划进行健康教育 讲座、互动问答、小组 讨论等活动,鼓励患者
积极参与。
活动总结
对活动效果进行总结评 估,收集患者反馈意见, 为下次活动提供参考。
效果评估及反馈
可能出现酮症酸中毒等急性并发症的症 状
视力模糊、皮肤瘙痒等非特异性表现
长期血糖控制不佳可导致慢性并发症的 发生
急性并发症处理原则
03
酮症酸中毒
补液、胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平 衡紊乱
高渗性非酮症糖尿病昏迷
积极补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解 质及酸碱平衡紊乱
乳酸性酸中毒
针对诱因治疗、补碱纠酸、必要时透析治 疗
01
02
03
04
评估指标
制定科学、合理的评估指标, 如患者知识掌握情况、行为改
变情况、满意度等。
数据收集
通过问卷调查、访谈等方式收 集数据,对活动效果进行客观
评价。
结果分析
对收集到的数据进行统计分析, 找出存在的问题和不足,提出
改进措施。
反馈机制
建立有效的反馈机制,及时向 患者和相关人员反馈评估结果,
设定长期目标
与患者共同设定长期的治疗和管理目标,激励患 者积极面对疾病。
06
健康教育普及活动组织实 施
健康教育内容策划
1 2 3
确定教育目标 明确针对糖尿病患者的健康教育目标,如提高疾 病认知、促进自我管理、预防并发症等。
设计教育内容 根据教育目标,设计涵盖糖尿病基础知识、饮食 运动指导、药物治疗、血糖监测、心理调适等方 面的教育内容。

糖尿病防治知识-PPT课件精选全文完整版

糖尿病防治知识-PPT课件精选全文完整版

终身性疾病:难于根治,伴随终生。
全身性疾病:引起全身性代谢紊乱,多器 官、组织的结构和功能障碍。
可控制的疾病:通过饮食控制、运动治疗、 药物治疗能达到理想控制,保证健康的生 活质量。
2024/10/29
5
高危人群
(1)年龄≥45岁,FBG≥5.6mmol/L或随机 BG≥6.5mmOl/L作OGTT
(2)肥胖(BMI≥27kg/m2或超重>120%) (3)一级亲属有DM史 (4)BP≥140/90mmHg (5)HDL-C≤0.91 mmol/L和或TG≥2.75 mmol/L (6)以往有IFG或IGT (7)GDM或产巨大儿 (8)临床上表现的反复尿路感染、皮肤骚痒等
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注:症状不明显查2次以上方能确诊 举例1、2、3、4
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7
糖尿病分型
1997年ADA分型标准
(1)I型DM A免疫介导性(与HLA相关)、 B 特发性 (与自身免疫无关,遗传性强,少 见)。
(2)2型DM(胰岛素抵抗为主,伴有胰岛素 相对缺乏)。
(3)其他特殊类型DM
(4)妊娠糖尿病(GDM)
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2型糖尿病发生、发展过程中各种病 理生理异常的演变
胰岛素抵抗
肝糖产生
NGT
糖尿病
IGT
胰岛素分泌 餐后血糖 空腹血糖
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糖尿病发生
9 Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000
临床表现及并发症
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糖尿病防治
2024/10/29
1
糖尿病概况 糖尿病的临床表现及并发症 糖尿病治疗的五驾马车

2024版糖尿病优秀PPT课件

2024版糖尿病优秀PPT课件
早期治疗
根据患者病情,制定个性化治疗方案,包括药物 治疗、生活方式干预等。
三级预防:延缓或避免并发症发生
血糖控制
通过药物治疗、胰岛素注射等方式,将 血糖控制在正常范围内。
健康教育
对患者进行糖尿病知识教育,提高患 者对疾病的认识和自我管理能力。
并发症监测 定期监测心、脑、肾、眼等器官功能, 及时发现并处理并发症。
03 糖尿病治疗原则与方法
饮食治疗原则与方法
控制总热量摄入
均衡营养
根据患者的年龄、性别、身高、体重及劳动 强度等因素,计算每日所需总热量,并合理 分配三餐热量。
饮食应多样化,包括谷类、蔬菜、水果、肉 类、豆类等,以确保摄入足够的维生素、矿 物质和膳食纤维。
限制高糖、高脂肪食物
适量摄入优质蛋白质
减少糖果、甜点、油炸食品等高糖、高脂肪 食物的摄入,以降低血糖和血脂水平。
糖尿病优秀PPT课件
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病并发症及危害 • 糖尿病治疗原则与方法 • 糖尿病患者自我管理与教育 • 糖尿病预防策略与措施 • 总结与展望
01 糖尿病概述
定义与分类
定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,以 高血糖为主要特征,由于胰岛素分 泌缺陷或其生物作用受损,或两者 兼有引起。
B
C
D
运动注意事项
运动前应进行充分的热身活动,避免空腹 运动,注意运动过程中的安全保护,防止 低血糖等不良反应的发生。
力量训练为辅
适当进行力量训练,如举重、俯卧撑等, 以增加肌肉量和力量,提高身体代谢率。
药物治疗原则与方法
个体化治疗方案
根据患者的具体病情和身体状况,选 择适合的药物类型和剂量,制定个体 化的治疗方案。
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糖尿病课件PPT课件

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心理教育
向患者提供有关糖尿病的 知识和心理干预技巧,增 强患者的自我认知和自我 调节能力。
家庭和社会支持
鼓励患者家庭和社会给予 患者更多的关心和支持, 减轻患者的孤独感和无助 感。
提高患者生活质量的有效途径
A
健康饮食
指导患者选择健康、均衡的饮食,控制热量摄 入,增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
规律运动
• 多食:多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞 前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
• 体重下降:糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是 由于胰岛素绝对或相对缺乏,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋 白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。
双胍类口服降糖药尤其是苯乙双胍(降糖灵)可引起乳 酸性酸中毒,有时可导致死亡。
慢性并发症
糖尿病大血管病变
糖尿病患者的动脉粥样 硬化的患病率较高,发 病年龄较轻,病情进展 较快。
糖尿病微血管病变
主要表现为糖尿病肾病 、糖尿病视网膜病变等 。
神经系统并发症
可累及神经系统任何一 部分,病因复杂。
糖尿病足
针对糖尿病并发症及合并症 调整饮食计划,如糖尿病肾 病、高血压等
教育患者掌握食物交换份法 ,便于灵活调整饮食
营养支持在糖尿病治疗中的应用
01
对于不能通过正常饮食满足营养需求的患者 ,可给予肠内或肠外营养支持
02
03
根据患者的营养状况及代谢特点选择合适的 营养制剂
营养支持期间需密切监测患者的血糖、血脂 、肝肾功能等指标
04
合理的营养支持有助于改善患者的营养状况 ,提高生活质量,促进疾病康复
运动锻炼在糖尿病管理中的作

糖尿病健康教育(详细图文版本157页)ppt课件

糖尿病健康教育(详细图文版本157页)ppt课件
.
成人糖尿病每日热能供给量 (千卡/公斤标准体重)
体型 消瘦 正常
劳动强度
卧床 轻体力 中体力 重体力
20-25 35
40 40-45
15-20 30
35
40
肥胖
15 20-25
30 35
.
糖尿病患者的饮食计划
最多摄入, 将这些食物作为每餐的 基础,如:豆荚、小扁豆、蚕豆、小 麦、大米、新鲜水果(不含糖)、蔬 菜
确诊2型糖尿病: • 病人日常生存可不依赖外源性胰
岛素 • 大多数病人可通过饮食调整和口
服降糖药控制血糖 • 部分病人在特定情况下,仍需用
胰岛素
.
糖尿病的症状:
早期的糖尿病人可能没有症 状,像常人一样,随着胰岛素 的缺乏或失效,血糖上升,症 状有可能变得明显。
.
糖尿病的症状
W. C.
尿

口渴
疲乏
糖: 50%-60% 蛋白质: 15%-20% 脂肪: 低于30% 若病患者为儿童、青少年、妊娠期或兼有其他疾 病如肾病等,则需要营养师的指导
.
糖尿病患者的营养原则
适度控制体重 总热量分配: 碳水化合物 55-65% 脂肪和油 20%-25% 每天应平均分配进食量 蛋白质 15% 限制饮酒 可用非热卡性而不是营养性甜味剂(山梨醇和果糖) 食盐<10克/天,尤其是高血压患者
.
糖尿病的患病情况
.
糖尿病是一种常见的疾病 是继心血管和肿瘤之后第三大病
.
1型糖尿病(少)
全世界:1996年共有 1千4百万
预计至2010年 2千4百万
发病率:
芬兰 中欧、北美 南美
患病率:
31.6-36.9/年/10万人口 8.0-20.0/年/10万人口 7.0/年/10万人口

糖尿病健康知识讲座PPT课件

糖尿病健康知识讲座PPT课件
4
糖尿病的分型
1型糖尿病
1型糖尿病约占糖尿病的5%-10%: 人体内有
一种叫胰
1型糖尿病多发于青少年,由 腺的器官,
于胰腺内分泌胰岛素的β细胞
它含有一 种可以分
被严重破坏,胰岛素生成明显 泌胰岛素
减少。
的细胞, 我们称之
1型糖尿病患者需用胰岛素来 为β细胞。
维持血糖控制。
5
பைடு நூலகம்
糖尿病的分型
2型糖尿病 2型糖尿病约占糖尿病的90-95%:
所有糖尿病患者:
– 运动时自备一些糖或糖果,以便出现低血糖时 使用
36
糖尿病治疗药物的分类
口服降糖药治疗
常用的口服降糖药有:
磺脲类药物 双胍类药物 α-葡糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮药物 苯甲酸衍生物
当您经过一 段时间的饮 食调节和运 动疗法后, 如果血糖仍 得不到很好 的控制,就 应该在专科 医生的指导 下使用降糖 药物
运动对糖尿病患者尤其重要!
适量的、有 规律的运动
运动能:
对您来讲, 因为运动能
使血糖降低
使血糖降低、 增加胰岛素
增强胰岛素的作用
非常重要的 作用,降低
降低过高的血脂、减肥
过高的血脂、 血压,陶冶
降低高血压
情操、培养 良好的生活
情趣
32
糖尿病的运动调节
向糖尿病患者推荐的运动 以步行或自行车代替汽车 以爬楼梯代替乘电梯 经常和家人、朋友去打球、散步 承担力所能及的家务劳动
和含膳食纤维高的食物
26
糖尿病的饮食调节
合理安排餐次
每日至少三餐 血糖控制不理想者可改为
总量不变,少量多餐 每次都应荤素搭配 如果吃水果应放在两餐之间

糖尿病(精)

糖尿病(精)
精品课件
另外:血糖的管理-糖 调节激素
调节血糖的激素:
降糖激素 胰岛素
升糖激素
皮质醇、甲状腺素、生长激素、 肾上腺素、胰高糖素
保持平衡
精品课件
2、如果…,如果… ,糖尿病 就发生了
降糖激素
升糖激素
胰岛素 产生减少、作用降低
皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素
产生过多、作用增强
精品课件
糖尿病的发病原因
精品课件
既往有妊娠糖尿病的妇女:既往的妊娠糖尿病增加了将来发 生2型糖尿病的危险性。 曾经分娩过巨大胎儿的妇女:分娩胎儿体重大于4kg,此 类妇女发生妊娠糖尿病的危险性增高。
精品课件
危险因素
遗传:与Ⅰ型糖尿病一样,Ⅱ型糖尿病有较为明显的 家族史
年龄:大多数Ⅱ型糖尿病于30岁以后发病。 在半数 新诊断的Ⅱ型糖尿病患者中,发病时年龄为 55岁以上。
种族:与白种人及亚洲人比较,Ⅱ 型糖尿病更容易在 土著美洲人、非洲—美洲人及西班牙人群中发 生。
超重、肥胖及久坐的生活方式:随着体重的增加及缺 乏体育运动,胰岛素抵抗会进行性加重,进而 导致胰岛素分泌缺陷和Ⅱ型糖尿病的发生。
糖尿病
diabetes mellitus
精品课件
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛 素分泌或作用的缺陷,或两者同时存 在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害,病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
精品课件
病因
遗传 环境因素 自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
精品课件
正常的食物代谢过程
胰岛素帮助葡萄糖 在组织细胞中的转 运为能量为细胞利 用

糖尿病科普ppt课件

糖尿病科普ppt课件

定期随访医生
定期随访医生,接受专业 的指导和建议,及时调整 治疗方案。
学习糖尿病知识
通过学习糖尿病知识,提 高对疾病的认识和理解, 更好地控制疾病。
05 总结与展望
对糖尿病的认识与总结
1 2 3
糖尿病的概念
糖尿病是一种慢性代谢性疾病,主要由于胰岛素 分泌不足或组织细胞对胰岛素反应不足而引起血 糖升高。
糖尿病的分类
糖尿病主要分为I型糖尿病和II型糖尿病,其中I型 糖尿病多发于青少年,II型糖尿病多发于成年人 。
糖尿病的症状
糖尿病的症状包括多饮、多食、多尿、体重减轻 等。
对糖尿病的治疗与展望
糖尿病的治疗
糖尿病的治疗主要包括饮食控制、运动锻炼、药物治疗等。其中, 药物治疗是最重要的治疗手段之一。
新型药物研发
糖尿病类型
糖尿病主要有四种类型,包括1型 糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿 病和特殊类型糖尿病。
糖尿病的病因与诱因
糖尿病病因
糖尿病的病因复杂,主要包括遗传因 素、环境因素和免疫因素等。
糖尿病诱因
糖尿病的诱因包括肥胖、不健康饮食 、缺乏运动、压力等。
糖尿病的病程与症状
糖尿病病程
糖尿病的病程可分为急性期、慢性期和并发症期。
有助于控制血糖。
运动方案
根据患者的年龄、性别、身体状况 和运动习惯等因素,制定个性化的 运动方案,包括运动种类、时间、 频率和强度等。
运动建议
每周进行至少150分钟的中等强度 有氧运动,如快走、慢跑、游泳等 ,同时进行适量的力量训练,如举 重、俯卧撑等。
糖尿病的饮食与运动中的注意事项
饮食注意事项
避免暴饮暴食,尤其是高糖、高脂肪、高盐的食物;定时定量进餐,保持饮食规 律;饮酒要适量,避免饮用含糖饮料。
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控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件 注意安全
药物治疗
口服药物治疗
促分泌剂
磺脲类口服降糖药 苯甲酸衍生物
双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮(TZD)
胰岛素治疗
口服降糖药物的作用机理模拟图
磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌
禁忌症 作用机制 失效
原发性 继发性
磺脲类口服降糖药
种类
第一代 D860 氯磺丙脲
第二代
格列本脲(优降糖、消渴丸) 格列齐特(达美康) 格列吡嗪(美吡达、瑞易宁) 格列喹酮(糖适平)
第三代 格列美脲
副作用
低血糖、肝损、粒细胞减少等
口服药物治疗
—— 磺脲类口服降糖药
与药物相互作用 增强:水杨酸类、磺胺药、保泰松、 氯霉素、利血平 B受体阻滞剂 降低:噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿 酸、糖皮质激素
休息状态25~30 kcal 中度体力劳动 35~40kcal 轻体力劳动 30~35kcal 重体力劳动者40kcal以上
饮食控制 ——三步曲 第二步:
每日所需的各营养要素的比例
营养要素 碳水化合物
蛋白质 脂肪
占总热量的比例 产生的热量 50%~60%
0.8~1.2g/kg/天 20 %~ 30%
口服药物治疗
—— 非磺脲类促分泌剂
药 名 商 品 名 mg/片 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2
(苯甲酸衍生物)
────────────────────── 那格列奈 唐力 60mg、120mg
( D– 苯丙氨酸衍生物)
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相:快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
300
血 浆 200 胰 岛 100 素 0
pmmol/L
第一 时相 第二 时相
第二时相:延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持
双胍抑制糖异生 及糖原分解
双胍类促进 外周组织无 氧糖酵解
高血糖
TZD增加外周 组织对胰岛素 的敏感性
α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收
口服药物治疗
适应症
—— 磺脲类口服降糖药
无急性并发症 T2 DM用饮食、体育锻炼,不能良好控制 胰岛素每日用量〈20-30/U 对胰岛素抗药性或不敏感
自主神经
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期:血流动力学改变
2期:结构改变
3期:早期肾病(微量白蛋白尿)
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期:临床肾病
UAER>200ug/min;尿白蛋白>300mg/24h;尿蛋白> 0.5g/24h;可有肾功能减退
5期:尿毒症
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
IFG
FPG
正常
2HPG
6.1
7.8 IGT
7.0 DM
11.1
2003年国际糖尿病专家委员会
DM
7.0
IFG
5.6
IGR
NGT
7.8
IGT
11.1
鉴别诊断
其他原因所致的尿糖阳性
FPG
肾性糖尿
½-1HPG - ↑ ↑
2HPG - - -
甲亢
胃空肠吻合术后
弥漫性肝病
非葡萄糖糖尿 应激
- - - ↓ -
久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛
葡萄糖= 7.9mmol
0
20
40
60
80
时间(分钟)
素及胰岛素原等的分泌
胰岛素分泌模式
800 正常 胰岛素分泌 (pmol/min)
600
2型糖尿病
400
200
0 0600 1000 1400 1800 时间
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
T2DM
正常 T1DM 时间
实验室检查
其他
血脂、血压、 肾功能、 (WHO咨询报告1999年)
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖(FBG)水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中,2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注:需再测一次,予以证实,诊断才成立
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
38.2 44.2 16%
北美
欧洲 25.0 39.7 59%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
背景性视网膜病变
1期:微血管瘤 出血 2期:微血管瘤 出血并硬性渗出 3期:出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期:新生血管形成,玻璃体出血 5期:机化物增生 6期:继发性视网膜脱离、失明
眼底片状出血
新生血管形成
视网膜剥离
眼的其他病变
黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
糖尿病足
糖尿病教育
认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式
配合饮食、运动和药物治疗
学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法
饮食控制 ——三步曲 第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重
理想体重(kg)=身高(cm)-105
计算每日所需食物总热量
食物总热量(kcal)=理想体重×每公斤体重 所需热量
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低(IGT)和空腹血糖受 损(IFG) 临床糖尿病
2 型糖尿病自然病程
餐后血糖 血浆 葡萄糖 水平 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
胰岛素抵抗 是指机体对 一定量的胰 岛素的生物 学反应低于 预计正常水 平的一种现 象。
强 危险因素 未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟;高;低 成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药;胰岛素
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65
胰岛素绝对不足 残存10%B细胞 低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
糖 尿 病
diabetes mellitus
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识 • 1665年,小便多的病,希腊人又叫Diabetes (弯弯的泉水) • 1675年,英国William发现尿甜,加Mellitus (甜蜜) • 1889年,德国Mollium观察胰消化功能时,切 除狗胰腺,其尿招惹成群苍蝇,该病与胰腺 有关。 • 1921年,加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素,导致该病的明确。
糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C ,可反映取血前8~12周血糖的总 水平,约3~6% FA(果糖胺) 正常1.7~2.8mmol/L, 近2~3周血糖水平
实验室检查
血浆胰岛素、C-肽测定
血浆胰岛素 正常空腹基础5~20mU/L C肽 正常为400pmol/L
各种状态下胰岛素的分泌情况
4 kcal /g
4 kcal /g 9kcal /g
A:尽量少吃的食 物--糖、脂肪、酒 类
B:蛋白质类,是 每天重要的副食
C:主食(淀粉类) 蔬菜和适当水果
饮食控制 ——三步曲
第三步:合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5,2/5,2/5或 1/3,1/3,1/3 随访调整
运动治疗
目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 夏科关节 脂肪渐进性坏死 神经性溃疡 骨病 体位性高/低血压 慢性肾脏疾病 白内障、眼底改变 冠心病
腱反射消失
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
临床表现
代谢紊乱症候群:三多一少 并发症和(或)伴发症 反应性低血糖
围手术期或健康体检时发现高血糖
代谢紊乱症候群
反应性低血糖?
胰岛素
血糖
1
2
3
时间
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72%
1.1 1.7 59%
大洋洲
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病,是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病,由于胰岛 素分泌或作用的缺陷,或两者同时存 在,引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害,病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部(踝关节或 踝关节以下的 部分)感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
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