糖尿病课件(精)(1)

4 kcal /g
4 kcal /g 9kcal /g
A：尽量少吃的食 物--糖、脂肪、酒 类
B：蛋白质类，是 每天重要的副食
C：主食（淀粉类） 蔬菜和适当水果
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3 随访调整
运动治疗
目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗
糖 尿 病
diabetes mellitus
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识 • 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） • 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。 • 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
MODY—不同染色体基因位点出现异常 特点：发病年龄＜25Y；有3代或以上家族发 病史，且符合常染色体显性遗传规律；无酮 症倾向、 5年内不需胰岛素治疗
妊娠期糖尿病（GDM）
在确定妊娠后，若发现有任何程度葡 萄糖耐量减低或明显的糖尿病，无论是 否需用胰岛素或仅用饮食治疗，也无论 分娩后这一情况是否持续，均可认为是 GDM。 妊娠结束6周后复查血糖，再分类
IFG
FPG
正常
2HPG
6.1
7.8 IGT
7.0 DM
11.1
2003年国际糖尿病专家委员会
DM
7.0
IFG
5.6
IGR
NGT
7.8
IGT
11.1
鉴别诊断
其他原因所致的尿糖阳性
FPG
肾性糖尿
½-1HPG － ↑ ↑
2HPG － － －
甲亢
胃空肠吻合术后
弥漫性肝病
非葡萄糖糖尿 应激
－ － － ↓ －
病因
遗传 环境因素
自身免疫
胰岛素分 胰岛素作 泌缺陷 用缺陷
糖尿病病因学分类
1型糖尿病
免疫介导糖尿病
典型 LADA
特发性糖尿病
2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病
1型糖尿病
遗传易感 环境 自身免疫
机制 胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
2型糖尿病
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
300
血 浆 200 胰 岛 100 素 0
pmmol/L
第一 时相 第二 时相
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持
↑
－
－或↓ －
鉴别诊断
药物对糖耐量的影响
利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿 斯匹林
继发性糖尿病
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤 等
治疗
原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治 疗措施个体化。
治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠 正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并 发症。
方案：“五套马车” 饮食、运动、药物、糖尿病教育、自我血 糖血测
控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件 注意安全
药物治疗
口服药物治疗
促分泌剂
磺脲类口服降糖药 苯甲酸衍生物
双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）
胰岛素治疗
口服降糖药物的作用机理模拟图
磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌
糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C ，可反映取血前8～12周血糖的总 水平，约3～6% FA（果糖胺） 正常1.7～2.8mmol/L， 近2～3周血糖水平
实验室检查
血浆胰岛素、C-肽测定
血浆胰岛素 正常空腹基础5～20mU/L C肽 正常为400pmol/L
各种状态下胰岛素的分泌情况
糖尿病教育
认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式
配合饮食、运动和药物治疗
学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法
饮食控制 ——三步曲 第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重
理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量
食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重 所需热量
双胍抑制糖异生 及糖原分解
双胍类促进 外周组织无 氧糖酵解
高血糖
TZD增加外周 组织对胰岛素 的敏感性
α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收
口服药物治疗
适应症
—— 磺脲类口服降糖药
无急性并发症 T2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制 胰岛素每日用量〈20-30/U 对胰岛素抗药性或不敏感
2200
0200
0600
各种状态下胰岛素的分泌情况
T2DM
正常 T1DM 时间
1型糖尿病
遗传易感 环境 自身免疫
机制 胰腺病理 胰岛素 年龄 症状 体型 酮症 治疗
2型糖尿病
强 危险因素 未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低 成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖
围手术期或健康体检时发现高血糖
代谢紊乱症候群
反应性低血糖？
胰岛素
血糖
1
2
3
时间
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变ห้องสมุดไป่ตู้神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
强 危险因素 未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低 成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65
胰岛素绝对不足 残存10%B细胞 低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
微血管是指微小动脉和微小静脉之 间管脉直径在100um以下的毛细血 管及微血管网 典型改变：微循环障碍、微血管瘤 形成、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心 肌组织
神经病变
机制
主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增 强以致山梨醇增多所致。
病变部位
中枢神经 周围神经
感觉异常 运动神经受累
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65
胰岛素绝对不足 残存10%B细胞 低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
病理生理
糖代谢
肝、肌肉和脂肪组织的利用减少
肝糖输出增多
高血糖
脂肪代谢
合成减少、脂蛋白酯酶活性低下 胰岛素极度缺乏时，脂肪动员增加—酮症 蛋白质代谢 负氮平衡
口服药物治疗
—— 非磺脲类促分泌剂
药 名 商 品 名 mg/片 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2
（苯甲酸衍生物）
────────────────────── 那格列奈 唐力 60mg、120mg
（ D– 苯丙氨酸衍生物）
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
2 型糖尿病自然病程
餐后血糖 血浆 葡萄糖 水平 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
胰岛素抵抗 是指机体对 一定量的胰 岛素的生物 学反应低于 预计正常水 平的一种现 象。
自主神经
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变
2期：结构改变
3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
5期：尿毒症
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 夏科关节 脂肪渐进性坏死 神经性溃疡 骨病 体位性高/低血压 慢性肾脏疾病 白内障、眼底改变 冠心病
腱反射消失
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
38.2 44.2 16%
北美
欧洲 25.0 39.7 59%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛
葡萄糖= 7.9mmol
0
20
40
60
80
时间(分钟)
素及胰岛素原等的分泌
胰岛素分泌模式
800 正常 胰岛素分泌 (pmol/min)
600
2型糖尿病
400
200
0 0600 1000 1400 1800 时间
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
饮食控制 ——三步曲 第二步：
每日所需的各营养要素的比例
营养要素 碳水化合物
蛋白质 脂肪
占总热量的比例 产生的热量 50%～60%
0.8～1.2g/kg/天 20 %～ 30%
World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％
1.1 1.7 59%
大洋洲
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
眼底片状出血
新生血管形成
视网膜剥离
眼的其他病变
黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
糖尿病足
T2DM
正常 T1DM 时间
实验室检查
其他
血脂、血压、 肾功能、电解 质等
糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准 （WHO咨询报告1999年）
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
禁忌症 作用机制 失效
原发性 继发性
磺脲类口服降糖药
种类
第一代 D860 氯磺丙脲
第二代
格列本脲（优降糖、消渴丸） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁） 格列喹酮（糖适平）
第三代 格列美脲
副作用
低血糖、肝损、粒细胞减少等
口服药物治疗
—— 磺脲类口服降糖药
与药物相互作用 增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、 氯霉素、利血平 B受体阻滞剂 降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿 酸、糖皮质激素
口服药物治疗
——双胍类
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。
实验室检查
尿糖测定 血糖测定 是诊断DM重要依据，氧化酶法
静脉血浆测定：3.9～6.0mmol/L
便携式血糖仪
实验室检查
葡萄糖耐量试验
OGTT IVGTT
自然病程
致残
病因
正常 糖耐量 IGT IFG IGR
糖尿病
死亡
血管损害
IFG：空腹血糖受损 IGT：糖耐量异常 IGR：血糖调节受损
1型糖尿病
1型糖尿病发生、发展可分为6个阶段
第1期——遗传学易感性 HLA系统多态性 第2期——启动自身免疫反应 病毒感染 第3期——免疫学异常 ICA、IAA、GAD65 第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失 第5期——临床糖尿病 第6期——病后数年，临床表现明显