脑出血的鉴别诊断
自发性脑出血鉴别诊断
自发性脑出血鉴别诊断方法：高血压性脑室内出血高血压性脑室内出血病人，绝大多数有明显的高血压的病史，中年以上突然发病，意识障碍相对较重，偏瘫、失语较明显，脑血管造影无颅内动脉瘤及畸形血管。
方法：动脉瘤性脑室内出血多见于40～50岁，女性多于男性，发病前无特殊症状或有一侧眼肌麻痹、偏头痛等。
发病后症状严重，反复出血较多见，间隔时间80%为1个月之内。
病人有一侧动眼神经损伤，视力进行性下降，视网膜出血，在此基础上突然出现脑室内出血的表现，很有可能为动脉瘤破裂出血导致脑室内出血，应及时行CT扫描和脑血管造影明确诊断。
方法：脑动静脉畸形性脑室内出血易发年龄为15～40岁，平均年龄比动脉瘤性脑室内出血约小20岁。
性别发生率与动脉瘤相反，即男性多于女性。
发病前可有出血或癫痫病史，进行性轻偏瘫而无明显颅内压增高表现，或有颅后窝症状，呈缓慢波动性进展。
如突然发生轻度意识障碍和一系列脑室内出血表现，应首先考虑脑动静脉畸形。
确诊需要CT扫描及脑血管造影术。
方法：烟雾病性脑室内出血多见于儿童及青年，在发生脑室内出血之前，儿童主要表现为发作性偏瘫，成人则多表现为蛛网膜下腔出血，在此基础上出现脑室内出血的症状和体征。
脑血管造影示颈内动脉末端严重狭窄或闭塞，在脑底部有密集的毛细血管网，如同烟雾状为其特征表现。
方法：颅内肿瘤性脑室内出血多见于成人，凡是脑室内出血恢复过程不典型或脑室内出血急性期脑水肿消退，神志或定位体征不见好转，查体发现双侧视盘水肿等慢性颅内压增高的表现，或发病前有颅内占位性病变表现或脑肿瘤术后放疗病人，应考虑到有脑肿瘤出血导致脑室内出血的可能。
必要时可行CT强化扫描确诊。
自发性脑出血的病因自发性脑室内出血分为原发性与继发性两大类。
原发性脑室内出血系指出血来源于脑室脉络丛、脑室内及脑室壁和脑室旁区的血管。
继发性脑室内出血是指脑室内或蛛网膜下腔出血，血肿破入或逆流入脑室内。
原发性脑室内出血的病因是脉络丛动脉瘤及脑动静脉畸形，高血压及颈动脉闭塞、烟雾病也是常见的病因，其他少见或罕见的病因有脑室内脉络丛乳头状瘤或错构瘤囊肿、出血素质、胶样囊肿或其他脑室旁肿瘤先天性脑积水、过度紧张、静脉曲张破裂特别是丘纹静脉或大脑大静脉、室管膜下腔隙梗死性出血、脉络丛猪囊尾蚴病、白血病、垂体卒中以及术后脑室穿刺、引流术、分流术等，许多病因不明者可能与“隐性血管瘤”有关，采用显微镜或尸体解剖详细检查脉络丛可能会发现更多的“隐性血管瘤”。
脑出血鉴别诊断
脑出血鉴别诊断文章目录*一、脑出血鉴别诊断*二、脑出血患者的饮食*三、脑出血的护理要点脑出血鉴别诊断1、脑出血鉴别诊断之CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查,可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚,并可确定血肿部位、大小、形态,以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等,如脑室大量积血可见高密度铸型,脑室扩张。
2、脑出血鉴别诊断之血常规和尿常规还有血糖重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。
可有尿糖与蛋白尿阳性。
脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。
血糖升高不仅直接反映机体代谢状态。
而且反映病情的严重程度。
3、脑出血鉴别诊断之动态血压检测急性脑血管病发病1周内血压明显升高,高于正常参照值,也高于发病前的血压水平,提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。
同时,血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。
血压波动既可以导致血压升高,同时也可以作为高血压的后果。
4、脑出血鉴别诊断之蛛网膜下腔出血起病急,多见于青少年,常有意识障碍、颈强直、克氏征阳性,可有动眼神经脑梗死瘫痪,脑脊液压力增高,呈血性,脑血管造影可发现食谱有动脉瘤等,可助病人诊断。
5、脑出血鉴别诊断之脑栓塞秋冬起病急,多见于风湿医院性心脏病科学患者,可突然发生意识丧失,但恢复较快,脑脊液检查正常,CT脑扫描可见低密度影,可资鉴别。
6、脑出血鉴别诊断之脑血栓形成发病较缓慢,多见于老年人,常有动脉粥样硬化病史,一般发生在休息性爱或睡眠中,起病之初常无意识障碍,脑脊液压力不高、透明,CT脑扫描可见低密度影,可助鉴别。
脑出血患者的饮食1、要多吃新鲜蔬菜和水果,因其中含维生素c和钾、镁等。
维生素c可降低胆固醇,增强血管的致密性,防止出血,钾、镁对和因管有保护作用。
2、可多吃上结含碘丰富的食物,如海带、紫菜、虾米等,碘可减少胆固醇在动脉壁沉积,防止动脉硬化的发生。
3、要维持体内有充足的水,使血液稀释。
晚餐要清淡。
晚睡前和晨起时饮1～2杯温开水是预防脑出血的好方法。
鉴别诊断(脑出血)
脑出血鉴别诊断
1.脑梗死：多见于动脉硬化的老年人，安静状态下发病多见，多表现为偏瘫失语，一般无
意识障碍（大动脉主干闭塞除外），头颅CT或MR可见低密度梗塞灶，该患者头颅CT 或MR见高密度血肿影，故可除外脑梗死。
2.颅内肿瘤伴卒中：多有慢性头痛史，发生卒中时可有剧烈头痛、呕吐，意识不清或肢体
抽动，头颅CT或MR可见占位病变及占位效应，该患者头颅CT或MR未见占位病变，仅×××区见高密度血肿影，故可除外颅内肿瘤。
3.蛛网膜下腔出血：多见于中青年，多表现为剧烈头痛、呕吐、颈亢，一过性高血压或偏
瘫，头颅CT或MR可见脑室脑池内高密度阴影，头颅CTA或MRA可见脑血管瘤或血管畸形，该患者为老年患者，头颅CT及血管造影未见血管瘤或血管畸形，故可除外蛛网膜下腔出血。
4.病毒性脑炎：病前多有上呼吸道感染或腹泻史，以精神异常为首发，神经系统体征广泛，
不能用某一局部病变解释，脑电图可见弥漫性慢波，部分病人csf可见细胞，蛋白增高，该患者病史及临床表现与病毒性脑炎不符，故不支持病毒性脑炎。
脑出血的鉴别诊断要点
脑出血的鉴别诊断要点引言概述:脑出血是一种严重的神经外科疾病，及时准确地进行鉴别诊断对于患者的治疗和康复至关重要。
本文将从五个大点出发，详细阐述脑出血的鉴别诊断要点。
正文内容:1. 临床表现的分析1.1 突发剧烈头痛：脑出血患者常常突然出现剧烈头痛，其特点是发病迅速、疼痛强烈且持续时间较长。
1.2 神经系统症状：脑出血患者可能出现意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍等神经系统症状，这些症状与出血部位有关。
1.3 伴随症状：脑出血患者常常伴随恶心、呕吐、颈项强硬等症状，这些症状可能与颅内压增高有关。
2. 影像学检查的应用2.1 头颅CT扫描：头颅CT扫描是诊断脑出血的主要手段，可以明确出血的位置、范围和性质。
2.2 磁共振成像（MRI）：MRI对于脑出血的诊断也有一定的价值，尤其在早期出血、小出血灶和隐匿性出血的检测方面更为敏感。
2.3 血管造影：血管造影可以帮助确定脑出血的病因，尤其是动脉瘤、血管畸形等血管病变引起的脑出血。
3. 实验室检查的指导3.1 血常规检查：血常规检查可以了解患者的血红蛋白水平、白细胞计数等指标，有助于判断出血的程度和感染情况。
3.2 凝血功能检查：凝血功能检查可以评估患者的凝血状态，了解是否存在凝血功能异常，从而指导治疗。
3.3 生化指标检查：通过检查血糖、肝肾功能等生化指标，可以评估患者的全身情况，为治疗提供参考。
4. 脑脊液检查的应用4.1 脑脊液压力测定：脑脊液压力测定可以了解患者的颅内压情况，对脑出血的诊断和治疗有重要意义。
4.2 脑脊液常规检查：脑脊液常规检查可以了解脑脊液的细胞数、蛋白质含量等指标，有助于判断脑出血的病因和性质。
4.3 脑脊液培养：脑脊液培养可以帮助排除感染性疾病，并指导抗生素的选择。
5. 临床评分量表的应用5.1 Glasgow昏迷评分：Glasgow昏迷评分是评估患者意识状态的重要工具，可以帮助判断脑出血的严重程度和预后。
5.2 NIHSS评分：NIHSS评分是评估脑卒中患者神经功能损害程度的常用工具，对于脑出血的诊断和治疗具有指导意义。
非创伤性脑出血的鉴别诊断
非创伤性脑出血的常见病因
高血压性脑出血 脑血管畸形伴脑出血 动脉瘤伴发脑出血 肿瘤合并出血 出血性脑梗死 脑淀粉样血管病
高血压性脑出血
最常见原因，50% 老年人 高血压病史 合并腔梗或脱髓鞘等病变 无颅脑外伤史 好发部位
发病部位 穿通动脉
Acute subarachnoid hemorrhage (and intravent底Willis动脉环和血管的分叉处 颅内动脉瘤常位于蛛网膜下腔，易引起蛛网膜 下腔
反应迟钝，理解能力下降，计算力和记忆 力差，答非所问。无明显肢体力弱，无意 识丧失，无肢体抽搐。未诉头痛头晕。 BP110/80mmHg
脑血管畸形伴脑出血
第二常见 动静脉畸形 海绵状血管瘤 毛细血管扩张症 静脉畸形 任何年龄 动静脉畸形最常见
40岁 无高血压及外伤史 大脑半球较表浅的部位 相对低密度的畸形血管 钙化血管影 CT平扫可以显示畸形血管团的血栓钙化、局部脑萎缩、脑 内或蛛网膜下腔出血等间接征象。增强扫描显示迂回弯曲 的血管。MRI检查可以显示信号流空的血管团。 MR显示流空血管,T2周围建低信号环 DSA可以显示动静脉畸形（AVM）由畸形血管团，有一条以 上的供血动脉和一条以上的回流静脉组成。
penetrating arteries
A 深部白质 10% B 基底节区 70% C 丘脑 D 脑干 10% E 小脑 10%
出血性脑梗死
在梗死后2小时到2周出现 常见于栓子引起的梗死，凝血机制异常、 抗凝治疗后的病人 梗死背景上的出血灶 典型的发生在脑灰质及脑沟深部皮层，平 扫呈脑回样、波浪状及线状 也可呈大片状
脑出血的诊断与治疗
常见临床类型及特点：
（一）基底节区出血
基底节区(壳核、丘脑)出血常累及内囊 后肢，传统称“内囊出血”。
壳核出血＝内囊外侧型出血； 丘脑出血＝内囊内侧型出血。 以内囊损害的 “三偏体征”为突出表现. 三偏征：病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失 （偏麻）和同向偏盲。
壳核出血（60%）常侵入内囊和破人侧脑 室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；
丘脑出血（10%）常破人第三脑室或侧脑 室，向外可损伤内囊；
脑叶、脑干和小脑出血（各10%）则可直接 破入到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性脑出血的好发动脉为：豆纹动脉 （42％）、脑桥支（16％）、小脑上动脉分支 （12％）、颞顶枕白质穿支（10％）
桥脑的基底部受损：（闭锁综合征）
表现眼球水平运动障碍，双侧面瘫，舌 瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫， 病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部 网状激活系统无损，意识清楚。可有 高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血 等。
重型：出血＞5ml
①意识障碍重。
②四肢瘫、少数可出现去脑强直。
③眼球浮动，瞳孔针尖样缩小。
甘油果糖250ml-500ml，1-2次 /d。 *20％或25％人血清白蛋白50－100ml静脉滴注，1 －2次/d，可提高胶体渗透压，脱水作用持续时间 较长，又可避免低血压。
急性期治疗
损害，眼位异常，伴对侧或双侧锥 体束征。 * 大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散 大，立即死亡。
（5）脑干出血（二）
2.桥脑出血：(基底动脉脑桥支破裂) 占10%，是脑干出血的好发部位。表现突然
头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻痹、交 叉性瘫痪、四肢瘫痪。 1.轻型 ：出血＜5ml ①意识清。 ②病变位于腹外侧时，表现病灶侧外展神 经麻痹及周围性面瘫，对侧 肢体瘫和偏身 感觉障碍。
脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断
脑出血、脑血栓、脑梗塞、脑中风的鉴别诊断许多人得了脑血管病，分不清是哪一种，常把脑血栓说成脑梗塞，脑出血说成脑血栓等。
虽然这都是脑血管疾病，但发病机理和临床表现不同，治疗也各异。
脑出血是脑血管破裂后，血液渗入脑实质引起的临床症状，病情较急，一般较脑血栓、脑梗塞严重。
常见的原因是高血压、脑动脉硬化等，其次是脑血管畸形、先天性动脉瘤等。
脑出血常在活动或情绪激动时发病，一般有跌倒、昏迷、偏瘫、呕吐等症状，不同程度的意识障碍，还可有面肌瘫痪、嘴歪及流口水等。
出血部位不同表现不同。
脑血栓是由于动脉粥样硬化、动脉内膜炎以及血液粘稠度高，导致脑血管局部形成血栓，堵塞血管引起的症状。
脑血栓形成起病较缓慢，往往在睡眠或休息时发病。
部分病人症状起初较轻，以后逐渐加重，甚至有病后2～3天达到高峰的。
患者昏迷较少见，一般症状较轻，可有偏瘫及单侧肢体瘫痪，也可能有失语症，有的病人有头或肢体麻木等症状。
脑梗塞是血管其他部位的栓子如心脏病的附壁血栓，主动脉、颈动脉等的血栓呈动脉硬化斑块脱落，盆腔及下肢静脉血栓脱落，骨折时脂肪栓子等运行到脑部引起血栓塞时出现的症状，多发生于心脏病病人。
该病发病急，常引起失语症及右上肢为主的偏瘫感觉障碍，但很少有昏迷出现。
治疗脑出血常用止血剂疗法。
对脑出血病人应尽可能避免搬动，保持安静，防止再出血。
目前采用手术治疗脑出血有一定效果。
对脑血栓及脑梗塞采用扩血管治疗。
应用外血管药物可改变局部缺血及促进症状迅速缓解，愈后较好。
脑出血是指脑实质内血管破裂引起的出血，最常见的病因是高血压和脑动脉硬化，常因用力、情绪激动等因素诱发，故大多在活动中突然发病。
发病后，患者很快进入昏迷状态；并有脉搏洪大而缓慢、呼吸深而慢、面部潮红、视神经乳头水肿等颅内高压表现；多数伴有中枢性高热。
由于出血部位不同，其神经定位表现也不相同：（1）内囊出血最常见主要是出现"三偏症"：对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。
脑出血分型标准
脑出血分型标准
脑出血的分型有多种标准，下面将主要介绍两种：
1. 按出血部位分型：
深部出血：包括基底节区出血和丘脑出血。
脑叶出血。
脑干出血。
小脑出血。
脑室出血。
多部位出血：同时存在≥2个部位的出血。
2. 按病因分型：
原发性脑出血：主要是指高血压性脑出血（占80%以上），少数为脑淀粉
样变性及不明原因的脑出血。
继发性脑出血：继发于以下原因的脑出血，诸如血管畸形、动脉瘤、凝血
功能障碍、抗凝或抗血小板药物治疗后、溶栓治疗后、梗死后出血转化、血液病、烟雾病、原发性或转移性肿瘤、静脉窦血栓形成、血管炎、妊娠等等。
请注意，具体的分型标准可能因研究领域或临床实践而有所差异，因此在实际诊断和治疗过程中，应根据医生的专业意见和诊断来确定最适合患者情况的分型标准。
脑出血ppt课件
通过健康教育、心理辅导等手段，提高患者对疾 病的认知和自我管理能力，包括合理饮食、规律 作息、情绪调节等方面。
社会资源整合
充分利用社会资源，如康复机构、志愿者组织等， 为患者提供多元化的康复服务和支持。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
脑出血的定义、病因和病理生 理机制
发病机制
主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。通常在活 动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，半数患者出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升 高，临床症状常在数分钟至数小时达到高峰。
流行病学特点
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02
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发病率
脑出血的发病率占脑卒中 的10%～30%，年发病率 为（60～80）/10万。
脑出血的临床表现、诊断和鉴 别诊断
脑出血的治疗原则、方法和并 发症防治
脑出血的康复和预后评估
脑出血领域前沿动态介绍
01
02
03
04
脑出血的分子生物学和 遗传学研究进展
脑出血的神经影像学和 神经电生理学研究进展
脑出血的微创治疗和介 入治疗新技术
脑出血的康复治疗和新 技术应用
未来发展趋势预测
脑出血的精准医疗和个体化治疗将成 为发展趋势
消化道出血
给予止血药物、质子泵抑制剂等，必要时输 血或手术治疗。
尿路感染
根据尿培养结果选用敏感抗生素，同时保持 尿路通畅。
下肢深静脉血栓形成
给予抗凝药物、溶栓药物等，必要时手术治 疗。
05 康复期管理与生活质量提 升途径
康复期评估指标体系建立
神经功能评估
脑出血鉴别诊断及并发症
谢谢观赏ห้องสมุดไป่ตู้
—— 鉴别诊断 、并发症
病毒性脑炎
鉴 中毒
别
闭合性颅脑挫伤
诊
外伤性颅内出血
断
颅内肿瘤出血
其他类型的脑卒中
鉴
病毒性脑炎
别
患者常较年轻， 有感染、精神症
诊
状等前驱症状， 多无高血压病史
断
鉴
中毒
别
在偏瘫等局部脑 症状不明显时，
诊
要慎重除外CO、 乙醇、化学药品
断
等急性中毒。应 详细追问起病时
的环境因素
综 腕关节疼痛，关节活动受限。此
合
期持续3~6个月，这一期如出现 症状应立即开始治疗，常可控制
征 其发展并治愈，如不及时治疗， 很快转入第2期，被动活动易引
起剧烈疼痛为此期一大特点。
肩 第2期：手的症状更加明显，疼 痛加重，出现自发痛是此期的 特点，手的水肿可减轻，但血
手 管的通透性发生变化，如皮肤 综 湿度增高、发红。手皮肤、肌 合 肉明显萎缩，手掌成爪形，手
诊
1）脑梗死过去有TIA者较多
2）起病时的情况
断
3）意识障碍 4）起病缓急
5）脑膜刺激征
肩- 手综合征
并
肩关节半脱位 下肢深静脉血栓
肺炎
发
压疮
痉挛与挛缩
症
废用综合症
误用综合征
卒中后疼痛
常于卒中后1~3个月发生
肩
第1期：水肿主要在手背，特别 是指节指间关节，常终止于腕关
手 节及近端，皮肤呈橘红或紫色， 指甲逐渐苍白不透明。同时伴肩、
第一期治疗效果较好。
综 手指或末梢向心加压缠绕是简单、 安全、有戏剧性效果的方法。
脑出血的影像学诊断
CTA前交通动脉瘤
大脑前动脉动脉瘤并动静脉畸形。
检查禁忌症
1.碘过敏患者。 2.有过敏体质、哮喘、心衰史、甲亢、肝、肾功能不全、高血压、脑出血急性期不能进行检查。 3.孕妇及婴幼儿慎用。 4.蛛网膜下腔出血病人，HUNT分级3-4期病人待病情稳定后再行检查。
FLAIR序列
临床特点
①以50岁以上的高血压患者多见，男多于女，可有脑出血或脑梗塞发作史。 ②多在清醒、活动时发病，可有情绪激动、用力、气候剧变等诱因。少数病例病前有头痛、动作不便，讲话不清等症状。 ③通常突然起病，在几分钟至数小时达顶峰，表现为突然头痛头晕、恶心、呕吐、偏瘫、抽搐、失语、意识障碍、大小便失禁等症状。此与出血部位、出血量有关。
CT表现
边界清楚的圆形或类圆形高密度。 多数病变密度不均匀。 无灶周水肿，无占位效应。
MRI表现
边界清楚的混杂信号病灶。 周围可见完整的低信号含铁血黄素环。 使病变呈“爆米花” 样，具有特征性。 病灶周围无水肿、无占位效应。
颅内动脉瘤CT表现
平扫为边缘清楚的略高密度影。 增强均匀强化。
颅内动脉瘤
蛛网膜下腔出血CT表现
脑池、脑裂、脑沟密度增高可呈铸型。 早期高密度，晚期可为等密度，脑沟裂池消失。 出血部位基本反映出脑血管病变部位。 间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死及原发病变表现等。
CTA作为蛛网膜下腔出血的常规影像检查，明确有无动脉瘤、与载瘤动脉关系。 利用CT超快速容积扫描进行MIP，3DVR后处理。 可快速、无创地评估颅内、外血管的情况，了解血管狭窄、闭塞的重要信息，并可进行多种方式的图像重建。
右侧丘脑血肿破入脑室系统 2周后血肿吸收
脑干出血
小脑出血
后枕部头痛，频繁呕吐。 眩晕、眼震，小脑性共济运动失调。 出血量大者(即重型):可突然昏迷。去脑强直(桥脑受压枕骨大孔疝表现)。
脑出血
治疗
• 1.一般治疗：卧床休息 严密观察生命体征，保持
呼吸道通畅，吸氧，预防感染维持水电解质平衡 • 2.脱水降颅压：脑出血后48小时脑水肿可使颅压 升高，并至脑疝形成，使导致病人死亡的直接原 因。积极控制脑水肿，降低颅内压使脑出血急性 期治疗重要环节。可选甘露醇快速静滴河甘油果 糖
• 3.控制血压:脑出血后血压升高，使机体对颅内压 升高的自动调节反应，以保持相对稳定的脑血流
– 急性期（1周内）
– 吸收期（第2周～2月） – 囊变期（>2月）
高血压脑出血好发部位
⑴外囊—壳核(35％～50％) ； ⑵内囊—丘脑(10％ ～ 15％)； ⑶桥脑中央(10％～15％) ； ⑷小脑(10％～30％)； ⑸皮层下白质（少数），例如在额叶、 颞叶及枕叶的极区。
• 脑深部基底节、丘脑等部位的血供主要由 大脑中动脉及大脑前动脉的深支供应，这 些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出 ，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤 而破裂出血。微型动脉瘤的形成和高血压 有密切联系。 • 此外，高血压也造成小动脉硬化，导致坏 死性血管变性引发出血。
吸收期
• 高密度影向心性缩小（融冰征） ，边缘模糊 • 血肿根据大小、部位和治疗情况可完全吸收 • 一般为2个月
囊变期
• 形成囊腔（脑脊液样密度影） • 局限性脑萎缩 • 偶尔钙化
增强检查
• 急性期不需要增强检查，即使做也无强化
• 吸收期：完整或不完整环状强化（3天-2月
）原因血脑屏障破坏或毛细血管丰富肉芽
发病特点
• ⑴多见于50岁以上高血压病人。 • ⑵常在白天活动、或在过分兴奋或情绪激 动时发病。 • ⑶脑出血发生前常无预感，个别人在出血 前数小时有短暂的手脚行动不便，言语含 糊或短暂意识模糊。 • ⑷绝大部分病人突然起病，在数分钟到数 小时内病情发展到高峰。
脑血管疾病--脑出血
病因&发病机制
1. 病因
①粟粒样动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万 ②动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人
90%以上位于幕上, 大脑中动脉区常见 ③梭形动脉瘤: 高血压\动脉粥样硬化所致 ④Moyamoya病: 占儿童SAH的20% ⑤其他: 霉菌性动脉瘤\颅内肿瘤\垂体卒中
\脑血管炎\血液病&凝血障碍疾病 \颅内静脉血栓\抗凝治疗并发症等 原因不明占10%
脑动脉壁薄弱, 肌层\外膜结缔组织较少, 缺乏外 弹力层
病因&发病机制
2. 发病机制
长期高血压可使细小动脉发生玻璃样变性、纤维 素样变性，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤。
在此基础上血压突然升高，易导致血管破裂出血。
病理
高血压性脑出血发生部位 基底核的壳核和内囊区70% 脑叶\脑干\小脑齿状核各10%
临床表现
2. 发病诱因--激动\用力\排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39℃ 短暂意识丧失, 伴呕吐\畏光\项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡
临床表现
后交通动脉瘤--引起动眼神经麻痹 颈内A海绵窦段动脉瘤--损伤Ⅲ, Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ
脑神经, 破裂引起颈内动脉海绵窦瘘 大脑前动脉瘤--精神症状 大脑中动脉瘤--偏瘫\偏身感觉障碍\痫性发作 椎-基底动脉瘤--面瘫等脑神经瘫痪
2~3w自行消失
临床表现
3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊\误诊 起病较缓慢 头痛\脑膜刺激征不明显 意识障碍\脑实质损害症状严重 常以精神症状起病
临床表现
4. 常见并发症 ①再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛\呕吐\痫性发作
脑出血
脑出血(ICH)病因病理病因1、病因ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。
2、发病机制颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。
长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。
豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。
非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。
一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。
动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。
多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。
病理绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。
壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。
高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分支。
非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。
病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。
血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。
幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。
(CerebralHemorrhage)脑出血定义和鉴别诊断
Patholo gy
Swelling and congestion of hemisphere
出血灶：充满血液的空腔，周围是坏死 脑组织及淤点状出血性软化带、脑水肿
血块溶解——吞噬细胞清除含铁血黄素 和坏死脑组织——胶质增生（胶质瘢痕 或中风囊）
Clinical features
age：50~70 years old sex：more male patients season：winter or spring past history：hypertension inducement：activity、excitement onset：acute onset
Clinical features basal ganglion The twhoemmosot crormhmagonesites of
hypertensive hemorrhage are the putamen(figure 1) and thalamus(figure 2), which are separated by the posterior limb of the internal capsule.
Pathophysiol ogy
脑内动脉：壁薄、中层肌细胞及外膜结 缔组织少、缺乏外弹力层——随年龄增 长弯曲呈螺旋状——出血主要部位：深 穿支penetrating arteries
豆纹动脉lenticulostriate artery：大脑 中动脉呈直角分出，易发生粟粒状动脉 瘤，为脑出血最好发部位，其外侧支称 为出血动脉bleeding artery
基底节区：内囊“三偏征”
偏瘫 hemiplegia 偏盲 hemiscotosis 偏身感觉障碍 hemihypesthesia
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高血压性（自发性）脑出血
鉴别诊断：
脑血栓形成：本病多见于50～60岁以上有动脉硬化的老年人。
常于安静时或睡眠中发病，由于血流缓慢、血液成分改变或血粘度增加等情况下形成血栓，致使脑血液循环障碍、脑缺血或梗死。
可出现头痛头晕、口齿不清、口角歪斜、肢体麻木无力等症状，神经系统检查可发现定位体征，意识多清楚，颅内压增高不明显，颅脑影像学检查可以明确诊断。
脑栓塞：指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。
起病急，进展迅速，有风湿性心脏病或颈部动脉重度粥样硬化等栓子来源或／及身体其他部位（视网膜、肾、脾）栓塞的证据。
神经系统查体有定位体征，颅脑影像学检查可以发现缺血或梗死区。
急性硬膜下血肿：于急性颅脑外伤后在硬脑膜与蛛网膜之间由于桥静脉破裂出血，患者有明确的外伤史，可迅速出现因血肿压迫而导致的局造性神经定位体征，头颅CT可见硬膜下出血，可迅速出现头痛呕吐等高颅压症状，结合外伤史及脑CT可以确诊。
颅内占位：常慢性起病，以局造性神经功能缺损为主要表现，症状渐进加重，出现头痛呕吐等高颅压表现，患者一般有其他部位的肿瘤病史，颅脑影像学检查可以明确诊断。
CO中毒：（对于昏迷患者）常见于有CO接触的患者，首发症状以意识障碍为主，早期常无明显的神经定位体征，颅脑影像学检查早期无异常，严重者可出现脑水肿，血COHb可升高。
确诊依靠明确的病史。
诊疗计划：
1、脑血管科护理常规，一级护理，低盐低脂饮食，密切监测并稳定控制血压、心电监护，注意呼吸瞳孔等变化。
2、进一步查血脂、血糖、肝肾功能、电解质、纤维蛋白等以助诊疗。
及时复查血常规、肝肾功、颅脑CT。
3、患者卧床，保持大小便、呼吸道通畅。
吸氧改善脑供氧。
4、脱水降颅压：甘露醇、甘油果糖、七叶皂苷钠。
5、低温脑保护治疗。
6、预防肺部感染：头孢哌酮舒巴坦钠。
7、保护胃粘膜：奥美拉唑。
8、补充水电解质，保持水电解质平衡。
9、注意血肿变化，必要时手术治疗。
10、预防继发性癫痫：卡马西平。
11、预防脑血管痉挛：尼莫地平。