1.心血管系统的发生组胚

在心管发生过程中，由于其两端固定，而心球和心室的生长
速度又较心管其它部分速度快，因而
形成“U”形弯曲
心球和心室→ → → → → → 球室袢（bulboventricular loop）
↓↓ 凸面向右、腹面和尾侧 不久，心房和静脉窦移至心球和动 脉干的后方，并逐渐上移和扩大， 膨出于心球和动脉干的两侧
此时心外形呈“S”形弯曲 心房由于受前面的心球和后面食管的限制，而向左右方向
扩展膨出于动脉干的两侧。
心房扩大，房室沟加深，房室之间→ → 狭窄的房室管。 心球近侧段被心室吸收 → 原始右心室
原来的心室→ → → 原始左心室
至此，心脏已初具成体心脏的外形， 但内部仍未完全分隔。
表面出现室间沟
心血管系统的发生
一、心的发生 Development of the Heart
心的发生包括：（一）心管 Nhomakorabea发生 （二）心外形的建立 （三）心内部的分隔
胚盘
（一）心管的发生 （Development of The Cardiac Tube）
生心区的中胚层内出现 ↓ 围心腔 pericardial coelom ↓ ↓
（二）室间隔缺损（ventricular septal defect）
分为室间隔膜部缺损和室间隔肌部缺损： 室间隔膜部缺损 较为常见，它是由于心内膜垫或心球嵴发育不良，在室间隔 膜部形成时不能与室间隔肌性部融合所致。
室间隔肌部缺损
较为少见，它是由于肌性室间隔形成时心肌膜组织过度吸收 所致，过度吸收形成的孔可见于室间隔任何部位，使左、右 心室相通。
主要原因：
动脉干分隔不均，致使 肺动脉狭窄和室间隔缺
损，粗大的主动脉向右
侧偏移，骑跨在室间隔 缺损处。 肺动脉狭窄造成右心室 压力增高，引起右心室
代偿性肥大。
（四）动脉导管未闭（patent ductus arteriosus）
多见于女性。 原因可能是由于出生后的动脉导管壁肌组织不能收缩，使 肺动脉和主动脉保持相通。 主动脉的血液分流入肺动脉，肺循环血量增加，体循环血 量减少，引起肺动脉高压，右心室肥大等，影响患儿生长 发育。
向中线靠拢并融合成
胚体左右侧褶发生一对心管→ → → → → → → →一条心管 ★ 心管背侧与前肠腹侧之间的间充质 ↓围心腔 向心管背侧扩展，间充质由宽变窄，形成 心背系膜（dorsal mesocardium） 在心管头、尾端存留 ↓ 中部很快退化消失
围心腔发育为心包腔
★当心管融合时，①心管内皮→心内膜内皮层 ②心管周围间充质→心肌外套层（将来发育成心肌膜和心外膜） ③两者之间疏松的心胶质→内皮下层及心内膜下层的结缔组织
3. 原始心室的分隔
人胚发育第4周末
心室底壁近心尖处组织向心内膜垫方向生长，形成一个较厚的
muscular part of 半月形肌性隔膜→ → →室间隔肌部 interventricular septum
↓↓
↓↓
向心内膜垫方向生长，上缘凹陷， 与心内膜垫之间留有一孔
室间孔（interventricular foramen）
五、心血管系统的常见先天畸形
由于心血管系统的发生较为复杂，故先天畸形的发生也 较多见。 最常见的有以下几种。
（一）房间隔缺损 （二）室间隔缺损
（三）动脉干和心球分隔异常
（四）动脉导管未闭
（一）房间隔缺损（atrial septal defect）
最常见的房间隔缺损为卵圆孔未闭（patent foramen ovale），
可因下列原因产生：
1. 第Ⅰ房间隔在形成第Ⅱ房间孔时过度吸收，导致卵圆孔瓣过 小，不能完全遮盖卵圆孔。卵圆孔正常，瓣过小 2. 第Ⅱ房间隔发育不全，形成的卵圆孔过大，第Ⅰ房间隔形成 的卵圆孔瓣不能完全关闭卵圆孔。卵圆孔过大，瓣正常
3. 第Ⅰ房间隔过度吸收，同时第Ⅱ房间隔又形成大的卵圆孔。
孔过大和瓣过小 此外，心内膜垫发育不全，第Ⅰ房间隔不能与其融合，也可造 成房间隔缺损。
（二）心外形的建立 （ Establishment of Heart Shape ）
经动脉囊与弓动脉相连 头端→ → → → → → → → →固定于鳃弓 心管 与静脉相连 尾端→ → → → → → → → →固定于原始横隔。
因生长速度不同，出现 3个膨大，
由头端向尾端依次为：
心球（bulbus cordis） 心室（ventricle） 心房（atrium）
↓ ↓ 封闭
4. 动脉干和心球的分隔
人胚发育第5周
心球远段动脉干和心球内膜下组织局部增生→ → 两条螺旋纵嵴
上段称为动脉干嵴 （truncal ridge） 下段称为左、右心球嵴 （bulbar ridge）
动脉干嵴和心球嵴 ↓向下呈螺旋状走行，在中线愈合，形成螺旋状的隔 主肺动脉隔（aorticopulmonary septum） ↓将动脉干和心球分隔为 肺动脉干和升主动脉 因为主肺动脉隔呈螺旋状走行，故 肺动脉干成扭曲状围绕升主动脉。
左、右心室相通
人胚发育第7周末
分隔心球的左、右心球嵴→ →生长融合，向下延伸，分别与 室间隔肌部的前后缘融合 心内膜垫向室间孔延伸 左右心球嵴 肌性室间隔游离缘 室间孔 室间孔封闭后 肺动脉干与右心室相通 主动脉与左心室相通。
membranous part of 室间隔膜部 interventricular septum
状隔膜——第Ⅰ房间隔或原发隔（septum primum）。 第Ⅰ房间隔沿心房背侧壁和腹侧壁向心内膜垫方向生长，在
其游离缘和心内膜垫之间暂时留有一孔，称为第Ⅰ房间孔或
原发孔（foramen primum）。
↓当第Ⅰ房间隔和心内膜垫完全融合后 消失 ↓ 消失前，上部中央变薄，出现小孔→ 大孔
第Ⅱ房间孔或继发孔（foramen secundum）。
2. 主动脉和肺动脉狭窄
是由于主肺动脉隔偏位，使动脉干和心球分隔不均等，造成
一侧动脉粗大，另一侧动脉狭小。 偏位的主肺动脉隔常不能与室间隔正确融合，导致室间隔缺 损，较大的主动脉或肺动脉骑跨在缺损部。
3. 法洛四联症（tetralogy of Fallot）
包括肺动脉狭窄，主动脉骑跨，室间隔膜部缺损和右心室肥 大4种畸形
（三）心内部的分隔 （Partitionting of The Inner Heart）
心内部的分隔始于人胚发育的第4周，第8周末已基本完成。 心内各部的分隔是同时进行的。
1. 房室管的分隔
2. 原始心房的分隔
3. 原始心室的分隔
4. 动脉干和心球的分隔
1. 房室管的分隔
心房与心室之间的狭窄通道为房室管。
（三）动脉干和心球分隔异常 1. 主动脉和肺动脉错位
主要由于动脉干和心球分隔时，形成的主肺动脉隔不呈螺旋
方向走行，而呈直行的隔，导致主动脉和肺动脉相互错位。 主动脉位于肺动脉的前面， 从右心室发出。
肺动脉干则从左心室发出。
常伴有室间隔缺损或动脉导 管未闭，使肺循环和体循环 之间出现直接交通。
腹侧壁中胚层细胞密集， 形成前后纵行、左右并列 的一对细胞索
人胚发育第18～19天
生心索 cardiogenic cord ↓ 其内逐渐出现腔隙，形 ↓ 成两条纵行并列的内皮 ↓ 管道 心管 cardiac tube
最初，心管位于胚体头端。 由于头褶形成，胚体头端→ →腹侧卷褶，使心管和围心 腔由口咽膜头侧→ →咽的 腹侧、口咽膜的尾端。 心管由围心腔腹侧→背侧。
原始心房→ → →左、右心房（仍以继发孔相交通）
原发孔消失，继发孔留下
（2）第Ⅱ房间隔和第Ⅱ房间孔
人胚发育第5周末 在第Ⅰ房间隔的右侧，从心房顶端腹侧壁又长出一个较厚的 半月形隔——第Ⅱ房间隔或继发隔（septum secundum）。
↓渐向心内膜垫生长，并遮盖继发孔
卵圆孔（foramen ovale）
人胚发育第4周末
房室管背侧壁和腹侧壁心内膜下组织 ↓ ↓ ↓对向生长，互相融合 将房室管 分割成左、右房室管 ↓ 周围的心内膜局部增厚，形成隆起 房室瓣 背侧 和 腹侧心内膜垫（endocardial cushion）
（右侧为三尖瓣，左侧为二尖瓣）
2. 原始心房的分隔
（1）第Ⅰ房间隔和第Ⅰ房间孔
心内膜垫发生的同时，原始心房顶部背侧壁的中央发生一镰
↓
第Ⅰ房间隔恰好在第Ⅱ房间隔的左侧覆盖于 卵圆孔
卵圆孔瓣（valve of foramen ovale）。
（3）出生前、后房间隔的变化
出生前： 由于肺循环不行使功能，右心房 的压力＞左心房 血液从下腔静脉→ →右心房，推 开卵圆孔瓣→ →左心房 由于卵圆孔瓣的存在，左心房的 血液不能→ → →右心房 出生后： 肺循环开始，左心房压力 ↑ ↑ ， 使第Ⅰ房间隔和第Ⅱ房间隔紧贴 并逐渐愈合→ →完整的房间隔 卵圆孔关闭→ →卵圆窝 此时，左、右心房完全分隔