【教学课件】第21章_病毒的感染与致病机制
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病毒的感染与致病机制 PPT
5 病毒对免疫系统的致病作用 引起免疫抑制、对 免疫活性细胞的杀伤 、 引起自身免疫病。
病毒的免疫逃逸
1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 3 抗原结构复杂、病毒型别多 4 损伤免疫细胞 5 抑制细胞MHC-1的表达 6 抗体的免疫增强作用
抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
胎盘 产道
病毒在体内的播散
• 直截了当接触播散 局部感染 • 经血液播散 常出现二次病毒血症 • 经神经播散
感染的类型
隐性感染 向外播散病毒
机体获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
持续性病毒感染
1 潜伏感染 经感染后,病毒基因存在于组织细胞中, 可反 复激活,急性发作。病毒只有在急性发作时才被 检出。 如 HSV、ZVZ 2 慢性感染 病程长病毒可检出 如HBV 3 慢发病毒感染 潜伏期长,发病后为亚急性进行性直 至死亡 如HIV 、狂犬病、朊粒
2、稳定状态感染 病毒以出芽方式增 殖,细胞病变较轻,短时间内不引起细胞 死亡裂解。在包膜可有病毒的抗原,引 起细胞融合。
3、细胞凋亡 有些病毒( HIV 等)可诱 导细胞凋亡。有些病毒(疱疹病毒、腺 病毒、丙型肝炎病毒等)则抑制细胞凋 亡。
4、病毒基因组整合 病毒的核酸插到细 胞染色体的DNA中,如HIV、 HBV
病毒的感染与致病机制
病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
病毒的感染
病毒的传播方式 一、水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道 皮肤 呼吸道 医源性传播
二、垂直传播 vertical transmission
病毒的免疫逃逸
1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 3 抗原结构复杂、病毒型别多 4 损伤免疫细胞 5 抑制细胞MHC-1的表达 6 抗体的免疫增强作用
抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
胎盘 产道
病毒在体内的播散
• 直截了当接触播散 局部感染 • 经血液播散 常出现二次病毒血症 • 经神经播散
感染的类型
隐性感染 向外播散病毒
机体获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
持续性病毒感染
1 潜伏感染 经感染后,病毒基因存在于组织细胞中, 可反 复激活,急性发作。病毒只有在急性发作时才被 检出。 如 HSV、ZVZ 2 慢性感染 病程长病毒可检出 如HBV 3 慢发病毒感染 潜伏期长,发病后为亚急性进行性直 至死亡 如HIV 、狂犬病、朊粒
2、稳定状态感染 病毒以出芽方式增 殖,细胞病变较轻,短时间内不引起细胞 死亡裂解。在包膜可有病毒的抗原,引 起细胞融合。
3、细胞凋亡 有些病毒( HIV 等)可诱 导细胞凋亡。有些病毒(疱疹病毒、腺 病毒、丙型肝炎病毒等)则抑制细胞凋 亡。
4、病毒基因组整合 病毒的核酸插到细 胞染色体的DNA中,如HIV、 HBV
病毒的感染与致病机制
病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
病毒的感染
病毒的传播方式 一、水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道 皮肤 呼吸道 医源性传播
二、垂直传播 vertical transmission
细菌和病毒感染与致病机制PPT教案
产气荚膜梭菌肠毒素
第28页/共88页
外毒素经0.3％～0.4%甲醛作用 后，失去毒性，但保留免疫原 性，称为类毒素(toxoid)。类毒 素和外毒素免疫原性强，刺激 机体可产生抗毒素(antitoxin)。
第29页/共88页
超抗原
superantigen
抗原分子不需抗原提呈细胞加工处 理，直接与T细胞和APC的MHCⅡ 分子的外侧结合， 大量激活T细胞 释放大量细胞因子， 引起免疫病 理损伤。
血管内凝血
第36页/共88页
区别要点
外毒素与内毒素的主要区 别
外毒素
内毒素
来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
产生方式 从活菌分泌出，少数细菌崩解后释放 细胞壁组分，细菌裂解后释放
化学成分 蛋白质
脂多糖
稳定性 不稳定，60～80℃ 30min 被破坏
较稳定，160℃ 2～4h 才被破坏
毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热，
➢ 特异多糖是菌体抗原 （O抗原），决定细菌 种或型的特异性。
内毒素结构模式图
第34页/共88页
内毒素 endotoxin
➢ 脂多糖 LPS
lipopolysaccharide
菌体裂解释
放
化学稳定性
G-菌崩解和内毒素释放过程演 示
第35页/共88页
不能成为类 毒素
免疫原性弱
内毒素的生物学作用 ➢ ①发热反应 ➢ ②白细胞反应 ➢ ③内毒素血症与休克 ➢ ④Shwartzman现象和弥漫性
殊临床表现
白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC 等
抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒 较弱，甲醛液处理不形成类毒素 形成类毒素
第28页/共88页
外毒素经0.3％～0.4%甲醛作用 后，失去毒性，但保留免疫原 性，称为类毒素(toxoid)。类毒 素和外毒素免疫原性强，刺激 机体可产生抗毒素(antitoxin)。
第29页/共88页
超抗原
superantigen
抗原分子不需抗原提呈细胞加工处 理，直接与T细胞和APC的MHCⅡ 分子的外侧结合， 大量激活T细胞 释放大量细胞因子， 引起免疫病 理损伤。
血管内凝血
第36页/共88页
区别要点
外毒素与内毒素的主要区 别
外毒素
内毒素
来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
产生方式 从活菌分泌出，少数细菌崩解后释放 细胞壁组分，细菌裂解后释放
化学成分 蛋白质
脂多糖
稳定性 不稳定，60～80℃ 30min 被破坏
较稳定，160℃ 2～4h 才被破坏
毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热，
➢ 特异多糖是菌体抗原 （O抗原），决定细菌 种或型的特异性。
内毒素结构模式图
第34页/共88页
内毒素 endotoxin
➢ 脂多糖 LPS
lipopolysaccharide
菌体裂解释
放
化学稳定性
G-菌崩解和内毒素释放过程演 示
第35页/共88页
不能成为类 毒素
免疫原性弱
内毒素的生物学作用 ➢ ①发热反应 ➢ ②白细胞反应 ➢ ③内毒素血症与休克 ➢ ④Shwartzman现象和弥漫性
殊临床表现
白细胞变化、微循环障碍、休克、DIC 等
抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒 较弱，甲醛液处理不形成类毒素 形成类毒素
病毒的感染与致病机制
第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、屏障作用 2、巨噬细胞的作用 3、干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素（Interferon ，IFN）
▪是病毒或诱生剂刺激机体细胞所产生的一类分泌性 蛋白质(糖蛋白)，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作 用。 ▪产生细胞:巨细胞、淋巴细胞、体细胞 ▪IFN诱生剂:内毒素、dsRNA、中草药
• 病毒进入机体血液系统称病毒血症（viremia）
病毒感染的类型
1）隐性感染(亚临床感染) 病毒进入体内不引起临床症状，机体获得免疫力可 清除病毒
2）显性感染（急性感染） 病毒侵入机体，大量增殖，引起细胞破坏，组织损 伤，出现局部（eg. 腮腺炎）或全身（ eg.流行性乙 型脑炎）的临床症状
3）持续性感染 分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染
- IgG:通过胎盘（被动免疫） - IgM:先锋免疫（早期诊断、宫内感染诊断） - SIgA: 粘膜免疫 ▪ 血凝抑制抗体（血凝素Ag刺激产生)
2、细胞免疫：
-主要效应因素：CTL和淋巴因子 -主要成分：TD、TC、NK、MØ
病毒感染对宿主细胞的致病作用
5）细胞的增生与转化 病毒感染后促进宿主细胞DNA的合成，称细胞转化 如HSV 、 CMV、 EBV、 HPV、 腺病毒
病毒感染与肿瘤
病毒感染对宿主细胞的致病作用
6）包涵体的形成
细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现 光镜下可见的斑块状结构，为包涵体 多由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成。
病毒感染对宿主细胞的致病作用
1）溶细胞性作用（杀细胞感染）
病毒在宿主细胞内增殖成熟后，释放大量子代病 毒造成细胞破坏死亡。
多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒 和鼻病毒等
细菌和病毒感染和致病机制培训课件
细菌和病毒感染和致病机制
5
人体携带的微生物总重量约
为1270g，其中肠道1000g，肺 20g，皮肤200g，口腔20g ， 阴道20g，鼻腔10g。人体细胞 总数约1013，而细菌总数为1014。
细菌和病毒感染和致病机制
6
在人体定植的微生物种类超过 400种，其中厌氧菌占99.9%， 是需氧菌和兼性厌氧菌的1000 倍。
达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞
形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分
子的表达等。
细菌和病毒感染和致病机制
21
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
细菌和病毒感染和致病机制
22
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
细菌和病毒感染和致病机制
23
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
42
感染的类型
隐性感染 inapparent infection 当宿主体的抗感 染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力 较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现 不明显的临床症状，或称亚临床感染。
特点：机体获得足够的特异免疫力
《感染与致病机制》PPT课件
肉毒中毒
阻止乙酰胆碱释放
症状和体征
骨骼肌强直性痉挛
肌肉松驰性麻痹
细胞毒素：作用于细胞代谢的某一环，引起代谢障碍
细菌
白喉棒状杆菌
外毒素
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素：肠道局部产生，仅作用于局部
细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌 金葡菌
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶，增 高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
a
症状和体征
腹泻、呕吐
呕吐、腹泻
呕吐、腹泻
30
白喉
a
31
神经毒素：选择性地作用在神经细胞引起功能紊乱
细菌
破伤风梭菌
外毒素
痉挛毒素
疾病
破伤风
作用机制
封闭抑制性神经元
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
阻断上下神经元间正常抑 制性神经冲动传递
阻止乙酰胆碱释放
症状和体征
骨骼肌强直性痉挛
肌肉松驰性麻痹
细胞毒素：作用于细胞代谢的某一环，引起代谢障碍
细菌
白喉棒状杆菌
外毒素
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素：肠道局部产生，仅作用于局部
• 病原微生物在宿主体内与宿主防御机制相互作 用并引起一定病理损伤的过程
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
《感染与致病机制》课件
接种策略。
接种策略
普及疫苗知识，提高接种率，根 据疾病流行情况调整接种策略， 加强疫苗生产、分发和冷链管理
。
、尖锐湿疣等。
性传播疾病的传播途径主要是 性接触、血液传播和母婴传播
。
性传播疾病的症状因病原体和 疾病类型不同而异，一般表现 为生殖器部位的不适、疼痛、 瘙痒等症状。
治疗性传播疾病的方法包括药 物治疗、手术治疗和心理治疗 等，预防措施包括避免不洁性 行为和注意个人卫生。
结核病
结核病是由结核分枝杆菌引起的 慢性传染病，主要通过飞沫传播
接种疫苗
根据需要接种相关疫苗，提高 自身免疫力。
健康饮食和锻炼
保持均衡饮食，适量运动，增 强身体抵抗力。
控制感染的策略
隔离和治疗感染者
及时发现并隔离感染者，采取有效治疗措施 ，防止病毒传播。
限制人员流动
采取措施限制人员流动，降低病毒传播风险 。
消毒和灭菌
对接触感染源的物品和环境进行彻底消毒和 灭菌，减少病毒存活率。
详细描述
随着全球化和环境变化，新兴感染 疾病如埃博拉出血热、中东呼吸综 合征等不断出现，对人类健康造成 严重威胁。
应对策略
加强国际合作，提高疾病监测和预 警能力，加强疫苗和药物研发，提 高医疗救治水平。
疫苗研发与接种策略
总结词
疫苗是预防和控制感染性疾病的 有效手段。
详细描述
疫苗的研发和接种对于预防和控 制感染性疾病至关重要，针对新 兴感染疾病，需要加速疫苗的研 发和审批，同时制定科学合理的
05
抗生素与抗病毒药物
抗生素的作用机制与分类
抗生素的作用机制
抗生素通过抑制或杀灭病原微生物来发挥治疗作用。其作用机制主要包括抑制 细胞壁合成、影响细胞膜功能、干扰蛋白质合成和抑制核酸合成等。
接种策略
普及疫苗知识，提高接种率，根 据疾病流行情况调整接种策略， 加强疫苗生产、分发和冷链管理
。
、尖锐湿疣等。
性传播疾病的传播途径主要是 性接触、血液传播和母婴传播
。
性传播疾病的症状因病原体和 疾病类型不同而异，一般表现 为生殖器部位的不适、疼痛、 瘙痒等症状。
治疗性传播疾病的方法包括药 物治疗、手术治疗和心理治疗 等，预防措施包括避免不洁性 行为和注意个人卫生。
结核病
结核病是由结核分枝杆菌引起的 慢性传染病，主要通过飞沫传播
接种疫苗
根据需要接种相关疫苗，提高 自身免疫力。
健康饮食和锻炼
保持均衡饮食，适量运动，增 强身体抵抗力。
控制感染的策略
隔离和治疗感染者
及时发现并隔离感染者，采取有效治疗措施 ，防止病毒传播。
限制人员流动
采取措施限制人员流动，降低病毒传播风险 。
消毒和灭菌
对接触感染源的物品和环境进行彻底消毒和 灭菌，减少病毒存活率。
详细描述
随着全球化和环境变化，新兴感染 疾病如埃博拉出血热、中东呼吸综 合征等不断出现，对人类健康造成 严重威胁。
应对策略
加强国际合作，提高疾病监测和预 警能力，加强疫苗和药物研发，提 高医疗救治水平。
疫苗研发与接种策略
总结词
疫苗是预防和控制感染性疾病的 有效手段。
详细描述
疫苗的研发和接种对于预防和控 制感染性疾病至关重要，针对新 兴感染疾病，需要加速疫苗的研 发和审批，同时制定科学合理的
05
抗生素与抗病毒药物
抗生素的作用机制与分类
抗生素的作用机制
抗生素通过抑制或杀灭病原微生物来发挥治疗作用。其作用机制主要包括抑制 细胞壁合成、影响细胞膜功能、干扰蛋白质合成和抑制核酸合成等。
病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
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接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒感染与致病机制课件.ppt
第一节 病毒的传播方式与感染类型
病毒感染类型
隐性感染 显性感染
急性病毒感染(acute viral infection) ：
✓ 病毒侵入机体后，潜伏期短、发病急，病程短 ✓ 恢复后体内不再存在病毒并常获得特异性免疫
持续性病毒感染(persistent viral infection) ：
✓ 病毒侵入机体后持续存在数月、数年甚至几十年 ✓ 可出现症状，也可不出现症状 ✓ 体内长期携带病毒，是重要的传染源
病毒感染对宿主细胞的直接致病作用
细胞凋亡(apoptosis)：
✓ 由基因控制的程序性细胞死亡 ✓ 病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡
基因整合(integration)和细胞转化(cell transformation) ：
✓ 某些DNA病毒和反转录病毒的基因可整合于宿主细胞染色体 基因组中—前病毒体
持续性病毒感染的分类： ✓ 潜伏性感染(latent viral infection)
o 病毒在显性/隐性感染后未完全清除； o 病毒潜伏在某些组织细胞内，不复制； o 一般在潜伏期检测不到子代病毒； o 潜伏可达数十年； o 在一定条件下重新激活； o 单纯疱疹病毒等。
第一节 病毒的传播方式与感染类型
第一节 病毒的传播方式与感染类型
病毒感染
病毒感染的来源 病毒感染途径 病毒感染传播方式 病毒在体内的播散方式
水平传播(horizontal transmission) ：
✓ 在人群中不同个体之间的传播 ✓ 大多数传染病的传播方式属于水平传
播性传播 ✓ 水平传播的病毒感染率高，迅速繁殖
和扩散
垂直传播(vertical transmission) ：
第一节
病毒学诊断
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9
水痘带状疱疹病毒的潜伏感染
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10
（3）慢发病毒感染(slow virus infection)
含义：病毒感染后在体内缓慢繁殖，潜伏期 可长达数月、数年，甚至数十年，出现症状后 常呈进行性加重，最终导致患者死亡。 例如： HIV感染所致的AIDS, 朊粒感染
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第21章 病毒的感染与致病机制
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1
病毒的感染
一、病毒的传播方式与途径
（一）水平传播（horizontal transmission)
含义：病毒在人群个体间的传播
呼吸道传播 消化道传播
血液传播 途径 虫媒传播
接触传播 动物咬伤
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2
（二）垂直传播（vertical transmission)
病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，引起 慢性进行性疾病或反复迁延，并可成为重要的传染 源。
包括：慢性感染；潜伏感染；慢发病毒感染； 急性病毒感染的迟发併发症。
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7
（1） 慢性感染（chronic infection)
急性/隐性感染后，病毒没有彻底从体 内清除，而是长期存在于体内，疾病进 展缓慢，呈慢性进行性或反复迁延，病 程长达数月、数年或数十年，机体持续 或间歇性排出病毒。
吞噬杀伤靶细胞。
(三）病毒的免疫逃逸
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16
抗病毒免疫
一. 非特异性免疫
1. 干扰素（interferon,IFN）
(1) 概念：病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞
产生的一类有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等活性
的糖蛋白.
(2) 分类：
IFN － 白细胞 I型 IFN － 成纤维细胞
II型 IFN － Ｔ细胞
意义： 鉴别病毒，辅助诊断。如狂犬病病毒包涵体
狂精犬选病ppt课毒件感染细胞内的“Negri bo14dy”
4. 整合感染与细胞转化 病毒感染后，病毒的核酸与靶细胞的染色体整
合。整合感染可使靶细胞的遗传 特性发生改变，细 胞增殖缺乏接触抑制，与肿瘤的发生关系密切。
HBV，HPV，EB-V 5. 细胞凋亡
11
(4) 急性病毒感染的迟发并发症
急性病毒感染后1年或数年，发生致死性的 并发症。
如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎 （SSPE），儿童时期感染麻疹病毒后，病毒 在脑组织内持续增殖，到青春期才发病，一旦 发病则表现为亚急性进行性，常致死亡。
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12
三. 病毒的致病机制 (一) 病毒对宿主细胞的致病作用
病毒感染后，可激活细胞凋亡基因，导致细胞程 序性死亡。
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15
（二）免疫病理损伤
1. 病毒感染对免疫系统的直接损伤或抑制：HIV. 麻疹V 2-- II、III型超敏反应 病毒感染---自身抗原暴露，诱导自身免疫
3. 细胞免疫病理损伤 CTL—特异性杀伤病毒感染的细胞 CD4+Th —释放细胞因子激活NK细胞、巨噬细胞，
含义：病毒从亲代传给子 代的传播方式。
途径：胎盘、产道、
母婴哺乳
例如：CMV, HBV,
HIV, HSV，风疹病毒等
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3
通过胎盘由母亲传给胎儿：如风疹病毒、巨 细胞病毒、 HBV、HIV等
分娩时经产道感染新生儿：上述病毒均可， HSV-2
其他：产后哺乳和密切接触：CMV、HBV等
精选ppt课件
精选ppt课件
20
2. 非中和抗体 主要是由病毒的内部抗原刺激机体产生，不能中和
病毒的感染，但可发挥调理作用。 检测此抗体可辅助诊断病毒性疾病。
(二) 细胞免疫
彻底清除靶细胞内的病毒 １. CTL ２. CD4+Ｔh
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思考题
垂直传播？举例？
持续性病毒感染的类型？特点？ 病毒的致病机制
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二. 病毒感染的类型 （一）隐性感染
没有临床症状， 可向外播散病毒而成为
重要的传染源；
机体可获得特异性免疫；
长期带毒。
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（二）显性感染 — 病毒性传染病
1、急性病毒感染（acute viral infection)
起病急，病程短， 数天或数周，如流感，甲肝。
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2、 持续性病毒感染 (persistent viral infection)
干扰素？（含义、种类、作用特点）
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(３)ＩＦＮ的产生和作用机制
病毒／ＩＦＮ诱导剂
抗病毒蛋白
（antiviral protein)
细胞产生ＩＦＮ
细胞ＡＶＰ基因活化
细胞合成ＡＶＰ
2’-5’A合成酶 蛋白激酶
抑制病毒蛋白的合成
（病毒不能增殖）
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(4) IFN作用特点
有种属特异性 广谱抗病毒 免疫调节、抗肿瘤
1. 杀细胞性感染 病毒的致细胞病变效应（cytopathic effect,CPE）
2. 稳定状态感染 （1）病毒感染后细胞膜表面出现新抗原 （2）细胞膜融合
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3. 包涵体（inclusion body，IB）的形成 含义：在某些病毒感染的细胞内，光镜下可见胞
浆、核内出现嗜酸性或嗜碱性的大小、形态不一 的 团块状结构称IB。
2. NK细胞：非抗体依赖杀伤、ADCC
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二. 特异性免疫
细胞免疫为主，体液免疫也发挥重要作用 （一）体液免疫
1. 中和抗体 由病毒的表面抗原刺激机体产生，可中和病毒的感染。 （1） 阻止病毒的吸附 （2） 调理作用 （3） 激活补体
局部抗体—抗病毒的再感染(SIgA） 血清抗体—阻止病毒的血行扩散（IgG、IgM）
如慢性乙型肝炎
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(2) 潜伏感染(latent infection)
含义：病毒在原发感染后，长期潜伏于机体内，与机体保持 相对平衡，病毒不增殖，机体 无症状，一般也不会排出病毒。 一旦受到某些因素刺激，机体抵抗力下降，潜伏的病毒重新活 化，大量增 殖并再次出现明显的症状。 例 HSV-1引起的口唇 疱疹，常反复发生。