多发性骨髓瘤病例分析参考PPT

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多发性骨髓瘤疾病PPT演示课件

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免疫治疗在MM中应用前景
CAR-T细胞疗法
通过基因工程技术改造T细胞,使其表达能够识别并结合MM细胞表面抗原的嵌合抗原受 体(CAR),从而实现对MM细胞的特异性杀伤。
PD-1/PD-L1抑制剂
针对免疫检查点PD-1/PD-L1的抑制剂可以恢复T细胞对MM细胞的识别和杀伤能力,提 高免疫治疗的效果。
02
血清中出现单克隆免疫球蛋白,但无其他相关临床表现和组织
器官损害。
骨转移癌
03
疼痛逐渐加重,X线平片可见骨破坏累及椎弓根,椎间隙高度正
常。
实验室检查和影像学检查
实验室检查
包括血常规、尿常规、肝肾功能、电 解质、血清蛋白电泳、免疫固定电泳 等。
影像学检查
X线检查可见骨骼破坏和溶骨病损; CT和MRI检查可更清晰地显示病变范 围和程度;PET-CT检查有助于评估全 身受累情况。
多发性骨髓瘤
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓 浆细胞的恶性肿瘤,以持续的脊 柱疼痛和进行性贫血为特征。
发病机制
02
个体化治疗方案制定
基于患者的基因组信息和临床特征,制定个体化的治疗方案,提高治疗
效果并减少副作用。
03
预后评估和复发监测
利用基因组学技术对MM患者进行预后评估和复发监测,及时发现复发
迹象并调整治疗方案,提高患者生存率和生活质量。
感谢您的观看
THANKS
家庭环境优化
指导家属为患者创造一个安静、舒适、整洁的家庭环境,有利于患 者的休息和康复。

多发性骨髓瘤病例分享PPT优质课件

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多发性骨髓瘤病例分享
病史介绍
• 患者,女,67岁,农民。 • 因左侧臀部阵发性疼痛,活动时加重,并
出现跛行。
• 查体:神清,浅表淋巴结未触及肿大,胸 骨无压痛,心率:53次/分,律齐未闻及病 理性杂音,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性 罗音,腹软,肝脾未触及,双下肢无浮肿。
辅助检查
• 尿本周氏蛋白阴性, • 尿Kappa链:
讨论
• 硼替佐米提倡早期、足量、足疗程应用, 其是取得良好疗效的关键。
• 断断续续、未足量使用是否会影响以后的 药物反应率?
讨论
• 微小残留是复发的根源,该患者临床出现 明显的骨质破坏,是否需进一步行MRD检 测?
分期
治疗治疗每月使用唑来膦酸4m Nhomakorabea静滴一次
治疗后复查
初治患者传统化疗的缓解率欠佳
硼替佐米(万珂V)作为基础用药的疗效
治疗后疗效评价
多种高危因素影响多发性骨髓瘤预后
高龄,年龄 大于65岁
肾功能不全 50%
骨质破坏
细胞遗传学
? 异常
讨论
沙利度胺/地塞米松一线治疗不能克服 del13、t(4;14)或del17 (Zamagni 349)。
943mg/mbda:<30mg/dl.血轻链正 常。 • PET-CT:颅骨、多发肋骨、肩胛骨、骶骨、 坐骨多发结节状FDG代谢异常增高。结合 病史,考虑多发性骨髓瘤。
辅助检查
• Β2微球蛋白:6.7mg/L, • IgA:0.86g/L,IgG:53.4g/L,IgM:1.38g/L. • 肝肾功能、电解质未见异常。D-二聚体:
7.6mg/L, • 血常规:80g/l
辅助检查
• 2013.05.24骨髓细胞学:骨髓有核细胞增 生明显活跃,粒系增生减低,浆细胞增生 活跃,占有核细胞的20.5%,其中幼稚浆细 胞占5.5%,可见少数双核等形态浆细胞, 红系增生活跃,血小板散在可见。

(医学课件)多发性骨髓瘤ppt演示课件

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(MRD),有可望达到治愈。
.
65
其他治疗
贫血及出血: EPO;新鲜血。 感染: 早期发现感染源、抗菌素足量、静脉、广谱 肾功能不全: 去诱因 、化疗 、纠肾衰 高尿酸血症: 补液、碱化尿液、别嘌呤醇 高粘滞血症: 化疗、血浆置换800-1200ml/1-2日
. 66
预 后
自然病程:3-6个月 常规化疗:3年左右 新药及骨髓移植:明显改善生存期
.
50
临床表现
• 肾功能损害机制 • 游离轻链沉积于肾小管上皮细胞,使肾小管细 • • •
胞变性,功能受损 高血钙引起多尿、少尿 尿酸过多,高尿酸血症肾病 静脉肾盂造影可引起或加重肾功能损害
.
51
实验室检查
• 一、血象 1. 贫血:正常细胞正常色素性。RBC缗钱状叠迭, 2. 3.
可伴有少数幼粒、幼红细胞 血沉: 晚期有全血细胞减少
.
2
从中获得的信息有哪些?
下车时腰痛:突然发生急性疼痛 腰痛后患者腰部活动受限了 张大爷脚肿、骑车行驶2里路就累了
.
3
提出问题
1、患者病史有何特点? 2、症状? 3、腰痛可见于哪些疾病? 4、水肿的原因有哪些? 5、乏力可见于哪些疾病? 6、应该进一步询问哪些病史?进一步需作哪些 检查?体格检查时应该重点注意哪些内容? 7、据现有资料你觉得诊断可能是哪个系统疾病?
肝病及结缔组织病,骨髓中浆细胞比例增高, 均为成熟浆细胞且形态正常,无骨质破坏表现
.
33
第三幕
张大爷的腰痛查出原因了,原来是腰椎骨折了,并 进一步找到真正的元凶:多发性骨髓瘤(MM),鉴于MM 是一种恶性肿瘤,就先瞒着大爷吧,跟家属交代病情: 虽然疾病不可治愈,但完全可以通过化疗延长其寿命, 况且针对MM的化疗方案都很温和,不良反应少见。现在 医学真是发达,还有专门减轻骨痛的药物,经过化疗配 合使用磷酸盐,20天后张大爷肾功能恢复正常,IgA值 明显下降,人也有劲了,带着腰托支具高高兴兴出院了, 一周后再见……

多发性骨髓瘤 ppt课件

多发性骨髓瘤  ppt课件
1g/24h,而正常Ig低于正常; ❖ 溶骨病变或广泛的骨质疏松。
❖ 诊断IgM型时一定要具备上述三项;仅有
①、③两项者属不分泌型;仅有①、②两
项者须除外反应性浆细胞增多及意义未明
单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
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分期
❖ 血清β2微球蛋白水平与骨髓浆细胞总数密 切相关,血清白蛋白浓度与骨髓瘤细胞生 长因子IL-6的活性呈负相关。据此 Bataille提出简易分期如下:
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尿本-周蛋白
5900~~6100℃0℃
室温
16
50~60℃
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实验室和其他检查(四)
❖ X线检查
▪ 有四种改变: ▪ 溶骨性改变。 ▪ 弥漫性骨质疏松。 ▪ 病理性骨折。 ▪ 骨硬化,极少见。
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骨质破坏
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诊断依据
❖ 骨髓中浆细胞>15%,常有形态异常; ❖ 血清中有大量异常M蛋白或尿中本周蛋白
▪ 游离轻链(本周蛋白)和蛋白管型损伤肾小管; ▪ 高血钙; ▪ 高尿酸血症等。
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实验室和其他检查(一)
❖血象
▪ 有正常细胞和正常色素性贫血,血涂片中红细胞有缗 钱现象;血沉增快;晚期呈全血细胞减少,若血中浆 细胞>2.0×109/L,则称浆细胞白血病。
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实验室和其他检查(一)
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病理生理和临床表现(一)
髓外浸润: 肝、脾、淋巴结及肾脏等受累器官肿大。 髓外骨髓瘤,即侵犯口腔和呼吸道等软组织。 神经浸润。 浆细胞白血病。
贫血表现:除因大量骨髓瘤细胞排挤正常造血 组织外,还与肾功能不全、慢性病性贫血和营 养因素等有关。

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件

多发性骨髓瘤病症PPT演示课件
放疗会对周围正常组织造成一定的 损伤,导致一些副作用,如疲劳、 皮肤反应、口干等。医生会给予相 应的对症治疗和护理。
手术和其他治疗方法
手术治疗
对于部分早期、局限性多发性骨髓瘤患者,手术是一种有效的治 疗方法。通过手术切除肿瘤组织,达到根治的目的。
免疫治疗
利用人体自身的免疫系统来攻击癌细胞。通过激活或增强免疫细胞 的功能,使其能够识别和杀死癌细胞。
感染
由于免疫系统受损,多发性骨髓瘤患者容易感染。预防感染的措施包括保持良好的个人卫 生,避免接触感染源,以及及时接种疫苗。
风险评估和监测
疾病分期和预后评估
根据多发性骨髓瘤的分期和预后评估,可以预测患者发生并发症的 风险。常用的评估工具包括国际分期系统和预后评分系统。
实验室检查
定期进行血液学、生物化学和免疫学检查,以监测疾病活动和并发 症的发生。这些检查可以帮助及时发现并处理潜在的问题。
虽然现有的治疗方法可以延长患者的 生存期,但仍然存在许多挑战,例如 疾病的复发和耐药性的出现。因此, 需要开发更有效的治疗方法来提高患 者的生存率和生活质量。
多发性骨髓瘤患者需要接受长期的治 疗和管理,因此需要加强患者教育和 心理支持,帮助患者更好地应对疾病 和治疗带来的挑战。
对患者和社会的意义和影响
副作用,如恶心、呕吐、脱发、免疫力下降等。医生会采取相应的措施
来减轻患者的痛苦。
放疗
放疗原理
利用高能射线或粒子束照射肿瘤 部位,破坏癌细胞的DNA结构, 使其失去增殖能力,从而达到治
疗目的。
放疗方式
根据肿瘤的大小、位置和患者的身 体状况,医生会选择不同的放疗方 式,如外部照射、内部照射等。
放疗副作用
影像学检查
X线检查

多发性骨髓瘤ppt课件

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4、CRP和LDH CRP和血清IL-6呈正相关,LDH与肿瘤细
胞活动有关,故可反映疾病的严重程度。
5、尿和肾功能 90%患者有蛋白尿,BUN增高。约半数
患者尿中出现BJ蛋白
【实验室和其他检查】
(四)细胞遗传学 染色体检查:1/3患者有异常,以1、14重排最常见
(五)影像学检查 骨病变X线表现:①典型为圆形、边缘清楚如凿孔样 的多个大小不等的溶骨性损害;②病理性骨折;③骨 质疏松,多在脊柱、肋骨和盆骨。
1次。有症状的MM患者应积极治疗
(二)有症状的MM患者的治疗
1、化学治疗
2、干细胞移植 自体干细胞移植可以提高缓解率, 改善患者总生存期,是适合移植患者的标准治疗。 异基因可在年轻患者中进行,常用于难治复发患 者。
3、骨病治疗 二膦酸盐有抑制破骨细胞的作用, 如唑来膦酸钠每月4mg静脉滴注,可减少疼痛, 部分患者出现骨质修复。放射性核素内照射有控 制骨损害、减轻疼痛的疗效。
(2)固定免疫电泳:可确定M蛋白的种类并对骨髓瘤进行分 型: ① IgG型骨髓瘤约占52%,IgA型占21%,轻链型骨髓 瘤约占15%。IgD型少见,IgE型及IgM型极罕见。 ②伴随单株免疫球蛋白的轻链,不是К链即为λ链 ③约1%的患者血清或尿中无M蛋白,称为不分泌型骨髓 瘤。少数患者血中存在冷球蛋白。
多发性骨髓瘤
(multiple myeloma,MM)
肝胆科 2018.4.2
定义 病因发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
定义
多发性骨髓瘤(MM),是骨髓中克隆性浆细胞异 常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段, 引起骨髓造血功能衰竭,并导致多发性骨骼破 坏及相关脏器或组织损伤的浆细胞恶性增殖性 疾病。
(3)血清免疫球蛋白定量测定:显示M蛋白增多,正常免疫 球蛋白减少

多发性骨髓瘤的病例讨论(共10张PPT)

多发性骨髓瘤的病例讨论(共10张PPT)
IgM<50mg/dl
M成分存在但水平低于上述水平或有
溶骨性病变
多发性骨髓瘤分型
免疫固定 电泳
高粘滞综合征多

IgA型
IgD型
骨髓外病变、
溶骨病变多 见、44%淀粉
样变
IgM型
高粘滞综合 征最常见
MM
IgE型
典、 型症状
IgG型
溶骨病变较少, 神经系统损害较
多见
非分泌 型
多发性骨髓瘤临床分期
临床分期
多发性骨髓瘤(简称MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。
有血清淀粉酶升高,但一般不超过正常值 胰腺炎(pancreatitis)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
多发性骨髓瘤(简称MM)是骨髓内浆细胞异常增生的一种恶性肿瘤。
尿常规尿蛋白(﹢的﹢﹢)2,倍),即可以明确诊断本患者合并有胰
尿常规:尿蛋白(﹢﹢﹢),
李某,男,50岁,腰骶部疼痛,乏力、头晕半个月,伴恶心、呕吐。
(国际分期系统,ISS) IgM<50mg/dl 5mg/L,白蛋白<3.
恶心
M成分:血清IgG>3.
胰腺炎 肠鸣音减弱,胸骨及腰骶部压痛。
呕吐
轻度发热(T38℃) 血淀粉酶增高(2207U/L)
胰腺炎确诊
• 根据典型的临床表现(患者有上腹部疼痛,











L/O/G/O
病历:
李某,男,50岁,腰骶部疼痛,乏力、头晕半个月,伴恶心、呕吐。 查体:T38℃↑,P86次∕分,R24次∕分↑,BP136∕90mmHg(18∕12kPa) 贫血貌,全身皮肤黏膜无出血点及黄染,心肺查体正常,腹软,中上 腹部压痛。肠鸣音减弱,胸骨及腰骶部压痛。 实验室检查:血常规:WBC 6.51×109∕L,Hb 53g∕L↓,PLT 138× 109∕L,N 0.361↓, L 0.436↑,M 0.187↑。尿常规:尿蛋白(﹢﹢﹢), 血钙 2.73mmol∕L↑,尿酸 631μmol∕L↑,尿素氮 7.14mmol∕L,肌酐

病例讨论多发性骨髓瘤 ppt课件共43页

病例讨论多发性骨髓瘤 ppt课件共43页

辅助检查
▪ 3.3号 甲状腺超声:甲状腺左叶结节;

下肢动脉血管超声:双下肢动脉粥样
硬化;
▪ 3.5 号上腹部CT:肝左叶胆管多发结石伴肝 左叶胆管扩张,肝左叶片状低密度灶,腹 腔积液;胆总管略扩张,胆囊体积增大; 附见:两侧胸腔积液伴两肺局限性膨胀不 全。
辅助检查
▪ 2019-03-02:血常规:白细胞6.70×10^9/L,红 细胞2.27×10^12/L,血红蛋白67.00g/L,红细 胞压积22.00%,血小板112.00×10^9/L,血小 板压积13.00%,中性细胞比率84.54%,淋巴细 胞比率9.12%,单核细胞比率6.30%,嗜酸性粒 细胞比率0.04%,嗜碱性粒细胞比率0.14%。
▪ 5、辅助检查: ▪ 胸部CT(2019-3-2 ):双侧支气管病变伴两肺散在炎症,心影增大,
双侧少量胸腔积液。附见肝左叶混杂密度影,胆管结石。 ▪ 心电图(2019-3-2 ):窦性心动过速,偶发室性早博,偶发房性早搏,
ST-T轻度改变。 ▪ 左股骨正侧位片:左股骨下段正位未见异常。
辅助检查
▪ 3.2号 血管超声:左侧股动脉内膜毛躁,左侧股静脉血流 通畅,左大腿肌层增厚,回声不均;
▪ 既往史:消瘦10月,患者既往有腹部手术史,具体不详.否 认其他病史。否认食物、药物过敏史。初潮年龄14岁,周 期28天,经期5-7天,绝经年龄:49岁,月经量中等、无 痛经。
病例简介
▪ 4查体:T:35.8℃,P:98次/分,R:16次/分,BP:84/62mmHg(多 巴胺维持),SPO2:100%,神志清楚,精神软,查体合作。头颅无 畸形,双侧巩膜无黄染,睑结膜色淡,双侧瞳孔等大等圆约3mm, 对光反射存在,全身浅表淋巴结未及肿大,颈软,双侧颈静脉怒张, 胸廓无畸形,双肺呼吸音粗,两肺未闻及湿性罗音及痰鸣音。HR: 98次/分,律齐,未及病理性杂音,心浊音界无扩大。腹平软,无压 痛反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。四肢肌张力正常。四肢 肌力V级,四肢感觉正常,左大腿肿胀,轻压痛,皮温稍高,皮肤无 明显发红。双侧巴氏征未引出。

多发性骨髓瘤PPT课件

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(三)肾功能损害
+ (一)骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织 8 器官的浸润与破坏
1、骨骼破坏 骨髓瘤细胞在骨髓中增生,刺激由基质细胞衍变而 来的成骨细胞过度表达IL-6,激活破骨细胞,导致骨质疏松及溶 骨性破坏
骨痛为常见症状,随病情发展而加重。疼痛部位多在骶部,其 次为胸廓和肢体。活动或扭伤后剧痛者有自发性骨折的可能, 多发生在肋骨、锁骨、下胸椎和上腰椎。多处肋骨或脊柱骨折 可引起胸廓或脊柱畸形。骨髓瘤细胞浸润引起胸、肋、锁骨连 接处发生串珠样结节者为本病的特征之一,如浸润骨髓可引起 骨髓病性贫血。单个骨骼损害称为孤立性骨髓瘤
M蛋白:即单克隆免疫球蛋白,是指理化性质十分均一,无与抗 源结合的免疫活性(无完整结构,无活性)的免疫球蛋白
本周氏蛋白(Berce—Jones)——游离的免疫球蛋白轻链 异常浆细胞合成的M蛋白的多肽链亚单位(轻链),因轻链为小分 子可经肾小球滤过排除,这种轻链在尿中以凝溶蛋白的形式排 出体外(酸性尿加热至40-60℃时发生凝固,90-100℃时可再溶 解,当温度低值56℃左右,又可重新凝固,见于MM、巨球蛋白 血症、原发性淀粉样变)
3.出血倾向 鼻出血、牙龈出血和皮肤紫癜多见。出血的机制:①血 小板减少,且M蛋白包在血小板表面,影响血小板的功能;②凝血障 碍:M蛋白与纤维蛋白单体结合,影响纤维蛋白多聚化,M蛋白尚可 直接影响因子Ⅷ的活性;③血管壁因素:高免疫球蛋白血症和淀粉样 变性损伤血管壁。
4.淀粉样变性和雷诺现象 少数患者,尤其是IgD型,可发生淀粉样变 性,常见舌肥大、腮腺肿大、心脏扩大、腹泻便秘、皮肤苔藓样变、 外周神经病变以及肝肾功能损害等。如M蛋白为冷球蛋白,则引起雷 诺现象。
+ (三)肾功能损害
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为仅次于感染的致死原因。临床表现有蛋白尿、管型尿和急、 慢性肾衰竭。急性肾衰竭多因脱水、感染、静脉肾孟造影等引 起。慢性肾衰竭的发病机制:

多发性骨髓瘤病例汇报 ppt课件

多发性骨髓瘤病例汇报  ppt课件

骨痛 体质虚弱 体重下降 轻度贫血
浆细胞瘤的分类
髓外浆细胞瘤(EMP)
骨的孤立性浆细胞瘤
多发性骨髓瘤(MM) 浆母细胞瘤
浆细胞瘤
多发性骨髓瘤(multiple myeloma)
骨骼症状
免疫力下降
贫血
临床表 现
其他
高钙血症
肾功能损害
高黏滞综合征
诊断标准
有症状骨髓瘤
(1)骨髓单克隆浆细胞比例≥10%和(或)组织活检证 明有浆细胞瘤 (2)血清和(或)尿出现单克隆M蛋白 (3)骨髓瘤相关靶器官损害(至少一项或多项):校正血 清钙>2.65 mmol/L,肾功能损害(肌酐>177μmol/L),贫 血(血红蛋白低于正常下限20/L或<100 g/L),溶骨性破 坏,严重的骨质疏松或病理性骨折,其他类型的终末器官损 害也偶有发生;若经过治疗,证实这些脏器的损害与骨髓瘤 相关可进一步支持诊断。 满足全部3条标准 中华内科杂志,2013,52:791-795
N Engl J Med 2009;361:569-79.
Literature review:Vertebroplasty for Vertebral Fractures
Eur J Radiol 2012;81:4083-86.
Literature review:Vertebroplasty for Vertebral Fractures
治疗
2015-12-31 T9椎旁病灶动脉造影+化疗栓塞术
2016-01-04 经皮T9椎体成形术
血液科
检查:
1、IgG:3.93g/L↓;IgA:<0.26g/L↓;IgM:<0.179g/L↓;KAP轻链 :0.864g/L↓;LAM轻链:0.33g/L↓;β2 微球蛋白:2.24mg/L ; 2、M蛋白分析:未检出单克隆免疫球蛋白抗体; 3、尿轻链KAPPA LAMBDA定量:尿KAP:1270mg/L↑;尿 LAM:<3.75mg/L↓; 4、24小时尿蛋白定量:4.944g/24h↑;24小时尿总量:4000ml 5、骨髓穿刺涂片检查,电话回报浆细胞占:20.8%。

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期

MM分期系统


DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。
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FDA 批准万珂应用于肾功能不全(包括透析)的MM患者肾 功能损害不会影响本品的药代动力学。 因此,肾功能不全的患者无需调整的剂量!
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多发性骨髓瘤病例分析
❖化验回报:尿蛋白 [URPO_UG]2.42g/d↑; ❖ 分析:患者为轻链型多发性骨髓瘤 轻链损伤 肾小球基底膜通透性加大 蛋白从尿
多发性骨髓瘤病例分析
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多发性骨髓瘤病例分析
基本信息
男性,56岁
主诉
腰痛5月,乏力近4月
现病史
2013年6月初洗澡时摔倒,此后出现腰痛。7月中旬无明显诱因 出现乏力,未及时诊治。 2013年8月4日我院行头颅CT平扫示:颅骨多部位穿凿样及虫 蚀样改变。腰椎CT示:第一腰椎压缩性骨折。化验肌酐 548μmol/L,β2微球蛋白21mg/L;血红蛋白76g/L;完善骨穿、 免疫球蛋白、免疫固定电泳等检查,确诊为多发性骨髓瘤III期 B组(Lambda轻链),予PDT方案化疗,并针对高钙血症、肾功 能不全行对症处理,患者血钙降至正常,肾功好转后出院。 2013年9月9日给予第二次PDT方案化疗。 2013年10月10日给予第三次PDT方案化疗。 现停疗三周,入院行第四次化疗
碱化:碳酸氢钠片 1g 3/日 保肝:多烯磷脂酰胆碱注射液 697.5mg 1/日 止吐:盐酸昂丹司琼注射液8mg+NS 100ml iv 1/日 保胃: 注射用泮托拉唑钠40mg+NS 100ml iv 1/日 补钙:碳酸钙D3片 600mg ;骨化三醇胶丸0.25ug 口服 1/日 营养心肌:左卡尼汀注射液 2g+NS 100ml iv 1/日 提高免疫:胸腺五肽注射液 10mg 肌注 1/日
IgA>20g/L; IgD>2.0g/L; IgE>35g/L; IgM>35g/L
❖尿本-周蛋白测定: >1.0g/24h
❖ 骨X线片、CT:多部位穿凿样溶骨病或广泛性骨 质疏松
❖ 其他:血沉增快;血钙增高;尿素氮、肌酐增高
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多发性骨髓瘤病例分析
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➢ 血液分析示:血小板330 10^9/L↑;中性粒细胞计数4.6 10^9/L; 血红蛋白86g/L↓;白细胞7.5 10^9/L。
➢ 骨髓象示:浆细胞占10%
入院诊断
多发性骨髓瘤III期B组(Lambda轻链)
多发性骨髓瘤病例分析
化疗方案:硼替佐米2.4mg+NS 2.4ml,静脉注射 d1,4,8,11 地塞米松10mg+NS250ml,iv d1-4,8-11; 沙利度胺片100mg,口服 1/晚; 盐酸表柔比星60mg+ NS 500ml ,iv d1-2。
蒽环类不良反应: ❖ 骨髓抑制 ❖ 心脏毒性 ❖ 脱发 ❖ 胃肠道反应
这种立体结构的细微变化导致其心脏、骨髓毒性明显降低; EPI与ADM相比,抗肿瘤活性相等或较高,但毒副作用低
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❖ 硼替佐米(万珂)是一种26s蛋制蛋
白酶体的抗癌策略已成为肿瘤治疗新途径 ❖研究显示:尽早使用,疗程延长 获益增加 ❖ 适合疗程:没有明确疾病进展情况下,使用2个
疗程以上。获得CR的患者应缓解后再治疗2个 疗程。 ❖推荐剂量:单次注射1.3 mg/㎡,在第1、4、 8和11天注射后停药10天,3周为1个疗程,两 次给药至少间隔72小时。
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❖ 疲乏:可减量;3度以上疲乏时停药,症状减轻 后继续
❖ 血小板减少:可输血小板或减量 ❖ 周围神经炎
❖ 5.高黏滞综合征:头晕、眼花、手指麻木等
❖ 6.高钙血症(水化/呋塞米、双磷酸盐、糖皮质激素、 降钙素)
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多发性骨髓瘤病例分析
❖ 血象:血红蛋白减少;白细胞、血小板早期正常, 晚期减少
❖ 骨髓象:增生活跃,浆细胞15%以上,有形态 异常的骨髓瘤细胞。病变常呈局灶性。
❖ 单克隆免疫球蛋白测定:IgG>35g/L;
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汇报人:阎雪 带教药师:付曼曼
多发性骨髓瘤病例分析
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疾病简介
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病例分析
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小结
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❖多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于骨髓内 浆细胞导致骨破坏和骨髓衰竭的恶性肿瘤。
❖ 目前,多发性骨髓瘤在我国的发病率约十万分之二,已经 超过急性白血病,位居血液系统恶性肿瘤发病率的第二位。
❖ 发病年龄多见于中年和老年,以50~60岁为多,男性:女 性约为2:1
❖ 常规化疗完全缓解率不足10%,中位生存期3年左右
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❖ 1.骨质破坏:骨质疏松、溶骨改变
骨痛
❖2.贫血:骨髓损害 贫血、粒细胞和血小板,出血
❖ 3.感染:反复细菌性肺炎和尿路感染;带状疱疹
❖ 4.肾功能损害:血清大量免疫球蛋白,尿中本周氏 蛋白
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既往史
平素健康,否认药物、食物过敏史。
辅助检查
➢ 尿Lambda链 [LAM]1587mg/dL↑;Kappa链 [KAP]9.76mg/dL↑。 血Lambda链 [LAM]203mg/dL↓;Kappa链 [KAP]526mg/dL↓。
➢ 生化示:血清尿素3.51mmol/L↑;血清肌酐294.0umol/L↑;血清 钙2.00mmol/L↓;β2微量球蛋白检测(免疫比浊法)6.3mg/L↑。
百令胶囊 1.5g 口服 1/日 抗血小板:双嘧达莫片 50mg 口服 1/日 营养神经:腺苷钴胺粉针1mg+NS 1ml 肌肉注射 1/日 改善贫血:重组人促红素 1wiu 皮下注射 1/日
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预防抗肿 瘤药物和 激素的不 良反应
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❖ 化疗药物的选择
根据《中国多发性骨髓瘤诊治指南》: 有症状MM或Durie-Salmon分期Ⅱ期以上患者:
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BTD+表阿霉素?
经三疗程BTD方案化疗后患者乏力缓解, 肌酐548μmol/L 294 μmol/L; 血红蛋白76g/L 86g/L 提示既往治疗有效,但较上一疗程进步不大,考虑与化疗强度较低有关,
故在BTD方案基础上加用蒽环类药物
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