分布性休克
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急发型(即刻或 5 分钟内发生休克) 缓发型(>30 分钟发生休克)
过敏性休克
诊断依据
– –
有过敏史及过敏原接触史的患者出现了休克的临床 表现; 常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等以及神经、 消化系统症状和体征。
过敏性休克——紧急处理
如发生严重低血压或心跳骤停,立即给予肾上腺素 0.5~1.0 mg 静脉注射并积极心肺复苏 确保气道通畅,必要时建立人工气道或给予机械通气 脱离过敏原、减缓过敏原吸收 维持血流动力学稳定(液体及升压药物) 其他治疗
治疗Hale Waihona Puke Baidu
集束化治疗
–
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6小时集束化治疗 24小时集束化治疗
6小时集束化治疗
临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗,并于6 小时内完成
– – –
血乳酸浓度监测 抗生素应用前留取病原学标本 诊断严重全身性感染/感染性休克 1小时内应用广谱抗生素
输注晶体液至少 20ml/kg(或相当容量的胶体液) 低血压对液体复苏无反应的患者,加用升压药维持血压 ≥65mmHg
监测与评估
一般临床监测
–
–
– –
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意识 肢体温度与色泽 血压 心率 尿量
没 有 特 异 性
监测与评估
血流动力学特征
–
–
–
心排血量正常或增加 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少
监测与评估
功能性血流动力学监测
– –
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–
每搏量变异度SVV 脉搏压变异度PPV 被动抬腿试验PLRT 腔静脉直径变异度
血糖控制
–
对进入 ICU 后已初步稳定的感染性休克合并高血 糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖,使血 糖控制在 7.8~10mmol/L。
治疗
其他治疗
– – –
机械通气患者采用保护性通气策略;
小潮气量通气和限制气道平台压力,允许性高碳酸血症
–
–
镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用; 持续血液净化治疗; 预防深静脉血栓形成; 预防应激性溃疡。
SvO2/ScvO2 反映组织器官摄取氧的状态 感染性休克患者由于 CO 增加,DO2 相应增加, 但 VO2也是明显增加,因此 SvO2 降低。 在严重感染和感染性休克患者,SvO2<65%提示 病死率明显增加。
监测与评估
微循环监测
–
–
正交偏振光谱(OPS) 暗视野侧流成像(SDF)
主要变化为: 毛细血管密度的下降和 未充盈、间断充盈毛细 血管比例升高; 动-静脉分流增加; 一部分毛细血管无血流 灌注,旁边另一部分血 管呈现正常灌注甚至高 灌注。
治疗——血管活性药物的使用
去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 (增加氧输送,同时增加心肌氧消耗)
血管加压素:合并低血压者
治疗
糖皮质激素
–
严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮 质激素。一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超 过 300mg,分3~4 次给予,持续输注不超过 3 至 5 天,当患者不再需要血管升压药时,建议停用。
治疗
神经源性休克
小血管丧失紧张性发生扩张,导致外周血管阻力降低, 大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压 下降。 病因
– –
深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制) 脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断) 去除病因 缩血管药物
治疗
– –
过敏性休克
定义:人体接触特异性过敏原后出现的以急性 周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。
相关定义
全身炎症反应综合征(SIRS)
–
–
– –
–
–
非特异性损伤引起的临床反应 符合以下两种或两种以上的表现: 体温>38℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20 次/分或 PaCO2<32mmHg 血白细胞>12000/mm3或<4000/mm3,或幼稚型 细胞>10%
相关定义
全身性感染(Sepsis)
24小时集束化治疗
24 小时内完成下列监测治疗
– – –
对液体复苏和升压药反应不佳的成人感染性休克患 者可考虑小剂量类固醇 控制血糖< 150 mg/dl (8.3mmol/L) 机械通气患者吸气平台压< 30 cm H2O
治疗——液体复苏
早期液体复苏
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–
保证循环功能稳定,容量负荷的最低状态 天然胶体、人工胶体、晶体 初始治疗目标是使 CVP 至少达到 8mmHg
组织灌注监测
–
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–
血乳酸 乳酸>4mmol/L,病死率达 80% 感染性休克患者复苏 6小时内乳酸清除率≥10%者, 血管活性药用量明显低于清除率低的患者,且病死 率也明显降低 6h乳酸清除率=[(初始动脉血乳酸-治疗6h后动脉血 乳酸)/初始动脉血乳酸]×100%
监测与评估
氧代谢监测
–
–
–
– – –
糖皮质激素:使用地塞米松或氢化可的松。 抗组胺药物:H1受体阻断剂,如苯海拉明 20~40mg 或非那 根 50mg。 防治并发症:肺水肿、脑水肿、酸中毒等防治。
知识点
休克分为低血容量性、分布性、心源性和梗阻 性四大类。 休克主要的病生理学改变是组织器官灌注不足, 细胞代谢紊乱和器官功能障碍。 重视休克的血流动力学监测、组织灌注及氧代 谢监测和微循环监测,综合评估指导液体复苏 治疗。 常用血管活性药首选去甲肾上腺素和多巴胺。
低血压和/或血乳酸>4 mmol/L:
– –
6小时集束化治疗
6 小时复苏目标:
–
–
– –
CVP8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h ScvO2≥70%或 SvO2≥65%
6小时集束化治疗
如果静脉血氧饱和度未达到目标:
–
–
– –
进一步液体治疗 必要时输注红细胞使 HCT≥30%和/或 给予多巴酚丁胺,最大剂量可达 20µg/(kg.min) 对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患 者,CVP可达到 12-15mmHg
治疗——控制感染
评估是否有可控制的感染源存在 控制手段
–
引流、清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生 物感染的源头控制
在感染性休克、或严重全身性感染尚未出现感染性休 克时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标 本而延误抗生素的使用。
分布性休克
分类
感染性 神经源性 过敏性 急性肾上腺功能不全
血流动力学特点
心排血量正常或增加 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少
感染性休克(Septic shock)
——严重全身性感染特殊类型
诊断标准
–
–
–
–
临床上有明确的感染; 有 SIRS 的存在; 循环障碍:收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下 降 40mmHg 以上至少 1 小时,或血压依赖输液或/ 和血管活性药物维持; 组织灌注不良:如少尿(<30ml/h)超过 1 小时或 有急性神志障碍等。
当血容量不足(左心室前负荷低)时,左心室处于Frank—Starling 曲线的上升段,由机械通气导致的每搏量变化比血容量正常时更 为显著。 SVV或PPV≥10%提示容量反应性好。 PLRT抬高下肢45°类似自体输血150-300ml,若SV或CO ≥15% 提示容量反应性良好。
监测与评估
–
由感染引起的 SIRS 全身性感染伴有一个或一个以上器官功能不全,或 组织灌注不良: 心血管(顽固性低血压) 、肾、呼吸、肝脏、血 液、中枢神经系统、代谢性酸中毒
严重全身性感染 (Severe sepsis)
–
–
相关定义
感染性休克(Septic shock)
–
全身性感染导致的低血压,尽管充分的液体复苏, 仍存在组织灌注异常
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急发型(即刻或 5 分钟内发生休克) 缓发型(>30 分钟发生休克)
过敏性休克
诊断依据
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有过敏史及过敏原接触史的患者出现了休克的临床 表现; 常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等以及神经、 消化系统症状和体征。
过敏性休克——紧急处理
如发生严重低血压或心跳骤停,立即给予肾上腺素 0.5~1.0 mg 静脉注射并积极心肺复苏 确保气道通畅,必要时建立人工气道或给予机械通气 脱离过敏原、减缓过敏原吸收 维持血流动力学稳定(液体及升压药物) 其他治疗
治疗Hale Waihona Puke Baidu
集束化治疗
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6小时集束化治疗 24小时集束化治疗
6小时集束化治疗
临床怀疑全身性感染立即开始下列监测治疗,并于6 小时内完成
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血乳酸浓度监测 抗生素应用前留取病原学标本 诊断严重全身性感染/感染性休克 1小时内应用广谱抗生素
输注晶体液至少 20ml/kg(或相当容量的胶体液) 低血压对液体复苏无反应的患者,加用升压药维持血压 ≥65mmHg
监测与评估
一般临床监测
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意识 肢体温度与色泽 血压 心率 尿量
没 有 特 异 性
监测与评估
血流动力学特征
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心排血量正常或增加 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少
监测与评估
功能性血流动力学监测
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每搏量变异度SVV 脉搏压变异度PPV 被动抬腿试验PLRT 腔静脉直径变异度
血糖控制
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对进入 ICU 后已初步稳定的感染性休克合并高血 糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖,使血 糖控制在 7.8~10mmol/L。
治疗
其他治疗
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机械通气患者采用保护性通气策略;
小潮气量通气和限制气道平台压力,允许性高碳酸血症
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镇静、镇痛及神经肌肉阻滞剂的应用; 持续血液净化治疗; 预防深静脉血栓形成; 预防应激性溃疡。
SvO2/ScvO2 反映组织器官摄取氧的状态 感染性休克患者由于 CO 增加,DO2 相应增加, 但 VO2也是明显增加,因此 SvO2 降低。 在严重感染和感染性休克患者,SvO2<65%提示 病死率明显增加。
监测与评估
微循环监测
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正交偏振光谱(OPS) 暗视野侧流成像(SDF)
主要变化为: 毛细血管密度的下降和 未充盈、间断充盈毛细 血管比例升高; 动-静脉分流增加; 一部分毛细血管无血流 灌注,旁边另一部分血 管呈现正常灌注甚至高 灌注。
治疗——血管活性药物的使用
去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 多巴酚丁胺 (增加氧输送,同时增加心肌氧消耗)
血管加压素:合并低血压者
治疗
糖皮质激素
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严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮 质激素。一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超 过 300mg,分3~4 次给予,持续输注不超过 3 至 5 天,当患者不再需要血管升压药时,建议停用。
治疗
神经源性休克
小血管丧失紧张性发生扩张,导致外周血管阻力降低, 大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压 下降。 病因
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深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制) 脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断) 去除病因 缩血管药物
治疗
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过敏性休克
定义:人体接触特异性过敏原后出现的以急性 周围循环灌注不足为主的全身性变态反应。
相关定义
全身炎症反应综合征(SIRS)
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非特异性损伤引起的临床反应 符合以下两种或两种以上的表现: 体温>38℃或<36℃ 心率>90次/分 呼吸频率>20 次/分或 PaCO2<32mmHg 血白细胞>12000/mm3或<4000/mm3,或幼稚型 细胞>10%
相关定义
全身性感染(Sepsis)
24小时集束化治疗
24 小时内完成下列监测治疗
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对液体复苏和升压药反应不佳的成人感染性休克患 者可考虑小剂量类固醇 控制血糖< 150 mg/dl (8.3mmol/L) 机械通气患者吸气平台压< 30 cm H2O
治疗——液体复苏
早期液体复苏
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保证循环功能稳定,容量负荷的最低状态 天然胶体、人工胶体、晶体 初始治疗目标是使 CVP 至少达到 8mmHg
组织灌注监测
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血乳酸 乳酸>4mmol/L,病死率达 80% 感染性休克患者复苏 6小时内乳酸清除率≥10%者, 血管活性药用量明显低于清除率低的患者,且病死 率也明显降低 6h乳酸清除率=[(初始动脉血乳酸-治疗6h后动脉血 乳酸)/初始动脉血乳酸]×100%
监测与评估
氧代谢监测
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糖皮质激素:使用地塞米松或氢化可的松。 抗组胺药物:H1受体阻断剂,如苯海拉明 20~40mg 或非那 根 50mg。 防治并发症:肺水肿、脑水肿、酸中毒等防治。
知识点
休克分为低血容量性、分布性、心源性和梗阻 性四大类。 休克主要的病生理学改变是组织器官灌注不足, 细胞代谢紊乱和器官功能障碍。 重视休克的血流动力学监测、组织灌注及氧代 谢监测和微循环监测,综合评估指导液体复苏 治疗。 常用血管活性药首选去甲肾上腺素和多巴胺。
低血压和/或血乳酸>4 mmol/L:
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6小时集束化治疗
6 小时复苏目标:
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CVP8-12mmHg 平均动脉压≥65mmHg 尿量≥0.5ml/kg/h ScvO2≥70%或 SvO2≥65%
6小时集束化治疗
如果静脉血氧饱和度未达到目标:
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进一步液体治疗 必要时输注红细胞使 HCT≥30%和/或 给予多巴酚丁胺,最大剂量可达 20µg/(kg.min) 对于机械通气患者或先前存在心室顺应性下降的患 者,CVP可达到 12-15mmHg
治疗——控制感染
评估是否有可控制的感染源存在 控制手段
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引流、清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生 物感染的源头控制
在感染性休克、或严重全身性感染尚未出现感染性休 克时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。 在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标 本而延误抗生素的使用。
分布性休克
分类
感染性 神经源性 过敏性 急性肾上腺功能不全
血流动力学特点
心排血量正常或增加 前负荷及充盈压正常或降低 体循环阻力减少
感染性休克(Septic shock)
——严重全身性感染特殊类型
诊断标准
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临床上有明确的感染; 有 SIRS 的存在; 循环障碍:收缩压低于 90mmHg 或较原基础值下 降 40mmHg 以上至少 1 小时,或血压依赖输液或/ 和血管活性药物维持; 组织灌注不良:如少尿(<30ml/h)超过 1 小时或 有急性神志障碍等。
当血容量不足(左心室前负荷低)时,左心室处于Frank—Starling 曲线的上升段,由机械通气导致的每搏量变化比血容量正常时更 为显著。 SVV或PPV≥10%提示容量反应性好。 PLRT抬高下肢45°类似自体输血150-300ml,若SV或CO ≥15% 提示容量反应性良好。
监测与评估
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由感染引起的 SIRS 全身性感染伴有一个或一个以上器官功能不全,或 组织灌注不良: 心血管(顽固性低血压) 、肾、呼吸、肝脏、血 液、中枢神经系统、代谢性酸中毒
严重全身性感染 (Severe sepsis)
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相关定义
感染性休克(Septic shock)
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全身性感染导致的低血压,尽管充分的液体复苏, 仍存在组织灌注异常