高钾血症复杂心电图精读
高钾血症应用心电图诊断的临床分析
高钾血症应用心电图诊断的临床分析目的:研究并分析高钾血症应用心电图诊断的效果。
方法:收集高钾血症患者共85例,根据患者的血清钾浓度分为对照组56例和观察组29例,对照组患者的血清钾浓度为5.5~6.5 mmol/L,观察组的血清钾浓度为6.5 mmol/L以上,患者均接受心电图诊断,将诊断结果与实验室诊断结果进行对比。
结果:观察组与实验室诊断结果的符合率显著高于对照组(P<0.05)。
结论:在高钾血症患者的治疗过程中,心电图诊断具有迅速、操作简单的优势,患者的血钾浓度与心电图的改变有着密切的关联性,随着血钾浓度水平的不断升高,会逐渐加重患者心电图的异常表现,值得推广应用。
在人体细胞内液中,钾离子是含量最高的阳离子,在细胞代谢活动中发挥着重要的作用。
当钾离子处于适当的浓度时,能够有效维持肌肉组织-神经组织中静息电位的产生,并促进电兴奋的产生以及传导,并帮助调节人体中的酸碱平衡[1-2]。
钾离子紊乱属于一种电解质紊乱,在临床中最为常见,而且通常还会合并其他类型的电解质紊乱[3-4]。
研究认为,但血清钾浓度>5.5 mmol/L时,提示患者出现了高钾血症,而一旦血清钾浓度>7.0 mmol/L,则表示患者存在严重的高钾血症[5]。
就目前来看,这种严重的电解质紊乱还没有特异性的临床症状,大部分患者会出现心室颤动、室性心动过速等症状,并存在心脏骤停的危险,危及患者生命[6-8]。
在本次研究中,将心电图诊断应用在高钾血症患者的临床诊断中,旨在探讨该诊断方式的意义和价值,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2013年2月-2015年10月,本院收治的高钾血症患者共85例,根据患者的血清钾浓度分为对照组56例和观察组29例,对照组的血清钾浓度为5.5~6.5 mmol/L,观察组的血清钾浓度为6.5 mmol/L以上。
对照组,男34例,女22例;年龄25~71岁,平均(53.2±10.5)岁;34例肾功能不全尿毒症,5例糖尿病,4例脑出血,4例急性胃肠炎,3例恶性肿瘤,3例急性心肌梗死,3例肝功能不全代偿期。
高钾血症复杂心电图精读
血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—T波高耸;进一步增高将影响心房、心室除极—P波、QRS增宽,至P波消失,形成窦-室传导。
但在严重高钾累及传导系统时,即使窦-室传导亦可由于传导阻滞,使室律不整;有时高钾还可以引起右胸导联ST段抬高、伴q波和J波,酷似“急性心肌梗死”或“Brugada波”。
加强对这些复杂心电图的认识,将有助高钾血症的心电图分析。
现结合2例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例1患者男,47岁。
1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图(图1A)示窦性心动过速,陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗,左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液,尿少至无尿,血钾升高(不接受透析)。
23日血钾7.09mmol/L,心电图(图1B)为窦性心律(100bpm),较入院时有明显动态变化:P波振幅降低;QRS时限由0.06s增至0.10s,Ⅰ、V5、V6导联R波变粗钝,心电轴由+15°变为-30°。
示高钾引起房内和室内阻滞(不完全左束支阻滞)。
25日血钾7.84mmol/L,心电图(图1C)P波消失,QRS波群增宽至0.18s,波形与23日基本相同,室率94bpm。
示窦-室传导,室内阻滞(左束支阻滞)。
26日心律变不规整,心电图(图1D)示QRS波群进一步增宽达0.22s;RR间期长短交替出现,符合3:2文氏周期,为窦-室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例2患者男,24岁。
因呕吐、水泻12h,头晕、胸闷、气短2h来院。
糖尿病病史18年(用胰岛素控制血糖)。
查体:贫血貌、四肢湿冷。
心率102bpm,血压76/45mmHg。
无颈静脉怒张,心肺(-),肝脾未及。
心电图(图1A):窦性心律,PR间期0.22s;QRS波群均匀增宽(时限0.12s),V1,V3R ̄V5R呈qR型;其后ST段呈弓背向上型明显抬高;T波Ⅰ、Ⅱ、V3 ̄V6导联高尖,基底狭窄。
读图丨从病例认识高钾血症心电图
读图丨从病例认识高钾血症心电图电解质紊乱通常可导致心血管急症,甚至心源性猝死,而且复苏效果不理想。
在各种电解质中,钾对心肌细胞的影响最明显,血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生显著影响。
正常血清钾的浓度为3.5~5.5 mmol/L,当血清钾浓度>5.5 mmol/L,就称为高钾血症。
下面从两则病例出发说明高钾血症的心电图表现。
一. 病例资料病例1患者,男性,38岁,因恶心、呕吐而就诊。
患者有1型糖尿病和高血压,分别用胰岛素和赖诺普利治疗。
化验查血糖浓度为839 mg/dl(46.6 mmol/L),动脉血pH为7.21,血清钾浓度为6.9 mmol/L。
心电图检查结果如图1。
图1. 本例38岁患者的心电图。
图像解析:心率96次/分,电轴左偏-51°,V2~V6导联T波高尖,P波振幅降低、时限延长,V1~V3导联R波减小至消失,V1、V2呈rS型,V3呈QS型。
心电图诊断:窦性心律,左前分支阻滞,异常Q波,T波改变。
病例2患者,男性,40岁,火焰烧伤后3小时入院,疼痛剧烈,感口渴,四肢乏力,面色苍白,神志淡漠,心率51次/分,血压85/65 mmHg,头颈部、躯干部布满大小不等的水疱,可见潮红创面。
化验查血钾9.8 mmol/L。
心电图检查结果如图2。
图2. 本例40岁患者的心电图。
图像解析:窦性心动过缓,心率41次/分,电轴左偏-47°,V1~V3导联T波增高,QRS增宽,QT间期延长为600 ms,P波振幅降低,PR间期延长达480 ms。
心电图诊断:窦性心动过缓,一度房室传导阻滞,左前分支阻滞、室内传导阻滞。
以上两例患者的心电图均符合高钾血症改变。
二. 高钾血症的心电图特征1. T波高尖,其升支和降支对称,基底变窄,即所谓'帐篷状'T波(图1)。
2. P波与QRS波群振幅降低、间期增宽、S波增深(图2、图3)。
图3. 一例尿毒症、高钾血症患者的心电图。
血钾心电图治疗
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促进钾细胞内移药物
短效胰岛素(RI)+葡萄糖
胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中,把钾离子带入细胞内, 可以暂时降低血液中的钾离子的浓度
50% GS 50 mL 或 5%-10% GS 500 mL+短效胰岛素 6-18 u(按 每 4g GS给予 1u 短效胰岛素静滴),10-20 min起效,持续 4-6 h ,适用于血糖<14 mmol/l患者
呈QS型,胸前导联递增不 良,酷似下壁心肌梗死 • T波高尖,I度房室阻滞, 肢导低电压
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治疗后
• 透析后异常Q波消失,胸前 导联R波递增正常
• 高尖T波呈非特异性ST-T改 变
• PR间期正常 • 血钾3.5mmol/L
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高血钾的心电图表现
• QRS波群增宽,呈类左束支阻滞
• 各导联QRS波明显增宽V1V3导联ST段明显抬高,T 波I、aVL,V3-V6高尖呈 帐篷样
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高血钾的心电图表现
• P波消失,QRS波增宽,S波加深,T波高尖,室率缓慢 • 考虑为窦室传导,其后有心脏停搏
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高血钾的心电图表现
• P波消失,QRS波增宽,T波高尖,QRS不像左、右束支阻滞 • 血钾7.2mmol/L ,考虑为窦室传导
1. 血钾>5.5mmol/L时,T波进行性高尖对称、基底部变窄,QT间 期缩短,形成“帐篷样”T波,以Ⅱ导、Ⅲ导和胸前导联明显
2. 血钾> 6.5mmol/L时,QRS波群增宽和QT间期延长 3. 血钾> 7.0mmol/L时,P波振幅降低,P波增宽、QRS波时限和PR
间期延长,ST段下移 4. 血钾> 8.5mmol/L时,P波消失,形成窦室节律 5. 血钾> 10.0mmol/L时,宽大的QRS波群与T波融合形成正弦曲线
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图是一种常见的诊断工具,可以帮助医生了解患者的心脏功能和心电活动。
在高钾血症患者的诊断中,心电图的应用具有一定的指导意义。
以下是我的几点体会。
心电图可以帮助判断高钾血症患者是否存在心律失常。
高钾血症会影响心肌细胞的电生理活动,导致心脏的节律异常。
心电图可以记录心脏的电信号,通过分析心电图可以检测出心脏节律的异常,例如心动过速、心动过缓、室上性心律失常等。
这些异常心律可以进一步指导医生制定适当的治疗方案,如心律调整药物的使用或电复律等。
心电图可以评估高钾血症患者的心室肥大情况。
高钾血症引起的心肌细胞电活动异常,可能导致心室肥大。
心电图可以测量心脏的电信号在身体表面的变化,通过测量心室电压和绘制心电图波形,医生可以初步评估高钾血症患者的心室肥大程度,进而评估心脏的结构和功能。
心电图可以提示高钾血症患者的心肌损伤程度。
当高钾血症导致心肌细胞损伤时,心电图往往会出现特定的改变。
ST段改变、T波倒置或ST段抬高等心电图改变,都可能与心肌损伤有关。
通过这些心电图的改变,医生可以初步判断高钾血症患者心肌的损伤程度,并据此调整治疗方案,如给予适当的保护心肌药物或进行及时的补钾治疗。
心电图可以用于监测高钾血症患者治疗的疗效。
治疗过程中,医生可以通过连续记录心电图来观察治疗的效果。
如果治疗有效,心电图中的异常信号会逐渐恢复正常。
反之,如果治疗无效或疗效不佳,心电图的改变可能仍然存在或加重,这可以提醒医生重新评估治疗方案或调整治疗措施。
心电图在高钾血症患者的诊断中具有重要的作用。
通过分析心电图,可以判断心律失常、评估心室肥大、提示心肌损伤程度,并监测治疗的疗效。
心电图仅仅是一种辅助诊断工具,还需要结合患者的临床表现、实验室检查等多方面的信息进行综合判断,以便为高钾血症患者提供更加精准和有效的治疗建议。
高血钾的心电图表现
高血钾症:血钾浓度>5.5mmol/L,称为高血钾症。
心电图特征:①T波高尖,基底变窄,两肢对称,呈“帐篷状”,在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V 4最为明显,此为高钾血症时最早出现和最常见的心电图变化;②QRS波群时限增宽,P波低平,严重者P波消失,出现窦-室传导;③ST段下移;④各种心律失常,如窦性心动过缓、交界性心律、传导阻滞、窦性静止,严重者出现室性心动过速、心室颤动。
不同血钾浓度的心电图特点:
>5.5mmol/L T波高尖呈“帐篷状”,Q-Tc缩短
>6.5mmol/L T波继续增高,QRS波群开始增宽
>7.0mmol/L P波增宽,P-R间期延长,QRS波群继续增宽
>8.5mmol/L P波可消失,QRS波群明显增宽,ST段压低,可出现房室交界区心律或窦-室传导
>12.0mmol/L 室速、室颤、心室停搏
(学习的目的是增长知识,提高能力,相信一分耕耘一分收获,努力就一定可以获得应有的回报)。
心电图系列讲座之读片
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高血钾
高钾血症时,细胞外钾离子浓度增高,钾离子由细胞内流出细 胞外速度增快,动作电3相缩短,整个动作电位时限缩短,心电 图表现为T波高尖,Q——T间期缩短。一般血钾浓度超过 5.5MMOL/L时,出现上述表现。(插入图) 血钾浓度超过6.5MMOL/L时,减少静息期膜电位,0相上升速 度减慢幅度减低,出现QRS波群增宽,心室内传导阻滞。高钾 血症影响的心室内阻滞在心室肌内各部位都是均匀的,因此可 以和左、右束支阻滞或预激综合征等具有特征性的QRS波增宽 加以区别。 当血钾浓度超过7.0MMOL/L时,心房肌激动与传导受到抑制, P波振幅减小,时限延长。 血钾浓度超过8.5MMOL/L时,P波消失,此时窦房结可能仍发 出冲动,但心房肌受抑制不能激动,但激动沿三个结间束通过 交界区下传到心室,称之为窦—室传导。
当血钾浓度高达10MMOL/L以上时,即出现缓慢、 规则、越来越宽大的QRS波,甚至与T波融合成正弦 波状,致使在同时期内各部位心室肌除极与复极参 差并存,无法分别,最后患者死于心脏停搏或室颤。
临床上所见血钾浓度与心电图变化关系并不能完全 与血钾所测量数字吻合。因为病人常存在其他电解 质紊乱,例如,钠、钙离子可以对抗钾离子的某些 生理作用,另外患者原有心电图改变如心肌肥厚、 缺血,或使用某些药物都可以使高血钾的有关心电 图表现变得不典型。
低血钾 低钾时心电图表现为Q——T间期延长,T波低平,U波明显。
此时T——U波可融合成驼峰状,Q——T间期常不易测量。 血钾低时使起搏细胞舒张期除极速度增加,可使一般心室肌细 胞成为起搏细胞。因此,低血钾时可引起各种异位心律,如期 前收缩及心动过速,室性的较室上性的多见。 低血钾与洋地黄过量两者相互加重对方对心肌的不良电生理作 用。因此,临床对血钾代谢的监测是使用洋地黄类药物时必须 注意的因素。 低血钾症的心电图表现也同时受血钠、钙离子浓度的影响 。原来或合并其他原因所致的各部位心肌复极不均匀,呼吸性 碱中毒、等引起的非特异性T波改变,均为影响因素。
高钾血症引起的复杂心电图PPT培训课件
高钾血症时,心肌细胞内钾离子 浓度升高,导致心肌细胞膜电位
降低,引起T波高尖。
PR间期延长
高钾血症时,心房肌细胞传导减慢 ,导致PR间期延长。
QRS波增宽
高钾血症时,心肌细胞传导减慢, 导致QRS波增宽。
复杂心电图的解读方法
综合分析心电图波形和参数
解读复杂心电图时,需要综合考虑多个波形和参数的变化,以准 确判断病情。
心电图变化与高钾血症的关联
心电图的变化是高钾血症的重要诊断依据,有助于判断病情的严重程度。
通过对心电图波形的分析,可以了解心肌细胞的电生理状态,为治疗提供依据。
心电图的动态监测有助于及时发现高钾血症引起的严重心律失常和心脏骤停等紧急 情况。
03
CATALOGUE
复杂心电图的解析
复杂心电图的识别
01
识别心电图中的异常波形和变化
高钾血症会引起多种异常心电图表现,如T波高尖、PR间期延长、QRS
波增宽等。
02
判断心律失常的类型
高钾血症可能导致各种心律失常,如房颤、室性早搏等,需要准确识别
。
03
判断心脏传导阻滞的程度
高钾血症可能导致心脏传导阻滞,影响心脏电信号的传导,需要仔细判
断。
常见复杂心电图类型
病例二:高钾血症的治疗过程与心电图变化
总结词
高钾血症的治疗过程与心电图变化
详细描述
对于高钾血症患者,治疗过程中需要密切监测心电图的变化。随着血钾浓度的降低,心电图的表现也会逐渐恢复 正常。治疗措施包括使用利尿剂、葡萄糖和胰岛素等,以促进钾的排出和降低血钾浓度。同时,需要注意心电图 的变化,以便及时调整治疗方案。
心电图波形由P波、QRS波群、T波和 U波组成,各波段代表不同的心脏电 生理活动。
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会心电图检查是临床上常用的诊断方法之一,对于高钾血症患者的诊断和治疗具有重要的参考价值。
以下是本人在临床工作中对于高钾血症患者应用心电图检查的几点体会。
一、心电图检查可以初步判断高钾血症的程度。
高钾血症属于电解质紊乱,其危害程度与钾离子升高的程度密切相关。
钾离子升高到一定程度时,可对心脏的传导系统、心肌收缩和心律产生广泛的影响,严重时可导致心肌抑制和心室纤颤。
常见的心电图改变有心率减慢、P波消失或倒置、QRS波群增宽和T波倒置等。
通过观察心电图改变的程度和范围,可以初步判断高钾血症的程度和危险性,并指导临床治疗的方案制定。
高钾血症对心肌的影响不仅与钾离子的升高程度有关,还与心肌自身的状况有关。
有些患者存在心肌缺血、心肌炎症等情况,而高钾血症会进一步加重心肌的受损程度。
此时,心电图检查可以发现心肌缺血、心肌损伤等改变,如ST段改变、Q波出现等。
这些改变提示患者存在心肌损伤,需要特别注意心肌保护和治疗。
三、心电图检查可以了解高钾血症患者的基础心律和心室率。
高钾血症会导致心脏节律异常,严重的情况下可出现室性早搏、室颤等危险心律。
通过心电图检查,可以了解患者的基础心律、心室率,进一步判断是否存在进一步心律异常的风险。
同时,心电图还可以监测患者在治疗过程中心律和心室率的变化,及时调整治疗方案,预防严重的心律异常。
高钾血症可能合并其他心脏疾病,如冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病等。
这些疾病也可能影响心电图,因此心电图检查可以协助诊断高钾血症合并其他心脏疾病的可能性。
同时,了解高钾血症患者是否存在其他心脏疾病,对治疗方案制定和预防并发症具有重要意义。
总之,心电图检查是诊断高钾血症患者的重要手段,可以初步判断高钾血症的程度和危险性,同时监测患者的心律和心室率变化,指导临床治疗的方案制定。
需要注意的是,心电图检查仅是辅助性手段,不能替代临床诊断和治疗,应与其他检查结果和临床情况相结合综合分析,客观评估患者的病情和治疗效果。
高钾血症合并心电图STT改变一例
・652・主垡内整苤查!!!!生!旦星!!鲞箜!翅堡丛!』!!堡些丛型:垒!罂塾!Q!!,∑!!:§!:盟!:!高钾血症合并心电图ST.T改变一例李益民何胜虎陈述徐13新刘晓东纪军张晶患者男,54岁。
因反复胸痛1个月,加重3d人院。
主诉胸骨后压榨性疼痛,每次持续10—15min,可自行缓解,近3d症状加重,发作频繁,持续时间逐渐延长至1—3h不等,伴大汗。
高血压病史3年,血压100—120/70—80mmHg(1IBmHg=0.133kPa)。
否认糖尿病、高脂血症病史。
吸烟史20年,>400支/年。
入院检查血生化:血钾7.93mmol/L,尿素氮25.15mmol/L,肌酐441gmol/L。
心肌损伤标记物:肌红蛋白(Myo)279.3斗g/L,肌钙蛋白(cTⅡT)和肌酸激酶同工酶(CK—MB)正常。
心电图示:窦性心律,高钾血症,ST.T改变(图1)。
初步诊断:冠心病,急性冠状动脉(冠脉)综合征,高血压病3级(极高危),慢性肾功能不全,高钾血症。
人院予对症支持治疗,血钾降至4.92mmol/L,胸痛症状有所缓解。
次日凌晨,患者再次出现剧烈胸骨后疼痛,持续不能缓解,心电监护提示频发室早、短暂室速,血压87/50InmHg,心电图示:Ⅱ、lU、“F、V,、V6sT段抬高(图2),心肌损伤标记物:Myo126.80Lg,/L,eTnT、CK・MB正常,考虑可能为急性下壁心肌梗死,建议行急诊冠脉造影检查,患者藤辩甥躲图2人院次Lj心电图DOI:IO.3760/ema.j.issn.0578—1426.2012.08.023作者单位:225000江苏省,扬州大学临床医学院苏北人民医院心内科通信作者:何胜虎,Emil:sbhsh@medmail.com.cn.病例报告.拒绝,予乙胺碘呋酮、吗啡及硝酸甘油、多巴胺持续泵入后稍有缓解,复查心电图同人院无明显差异,2h后复查心肌损伤标记物较前无变化。
其后症状反复发作,复查血钾:5.84mmol/L,再次与患者沟通,征得其知情同意后于当Et下午行冠脉造影术,结果显示:左主干开口正常,左前降支中段见40%~50%狭窄,前向血流TIMI3级;回旋支未见异常。
老年高钾血症患者严重心律失常2例心电图分析
变。老年人易发生心律失常及各种传导阻滞 , 尤其是房室阻 滞 和室 内阻滞 , 与传导系统老化 、 变性、 电解 质紊 乱以及各种
心脏病症 的增加等 因素有关 。上述 改变是 由于传导 系统 随
着年龄增长而出现的组织 学变化 , 主要是 胶原纤 维 、 网织纤 维以及更多的弹性纤维 的增加【 。当血钾浓度 /60m  ̄ / 2 j > . a L L 时, 由于心肌及传导 系统 受到 抑制引发 心律失 常, 型主要 类
图 2 手术后输血 引发血钾升高心 电图表现
注 : 为血钾正常时的心 电图: A. 窦性心律 , 一度房室传导 阻滞 ; 为血钾升高至 63 o  ̄时的心电图: B. .4mm l / 窦性心律 , 一度房 室传 导阻滞 , 二度 I
型窦房传导阻滞 ; . c 为血钾升高至 64 m l .3 o  ̄时的心电图 : m / 显著窦性心动过缓 , 过缓的交界性逸搏 一 窦性夺获心搏二联律 , 频率 2 次/ i 室 4 rn a, 内阻滞 , 波 高尖 , T 符合高钾血症心电图改变
2 论 讨
高钾血症 较低钾血症少见 , 但危险性 大。高钾血症对心
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症患者诊断中应用心电图检查的几点体会
高钾血症是指血清钾浓度超过正常范围,可导致心律失常和心肌损伤等严重后果。
在高钾血症的诊断过程中,心电图检查是非常重要的辅助手段之一。
通过心电图检查,医生可以及时发现患者心脏的异常情况,为治疗和护理提供重要参考。
下面将从几个方面谈一谈高钾血症患者诊断中应用心电图检查的体会。
心电图检查对高钾血症的诊断有重要意义。
高钾血症可能导致心肌细胞的电生理功能异常,进而出现心电图异常表现。
心电图上可能出现波峰或波谷的变化,出现ST段的抬高或压低,出现T波的改变等。
这些表现往往可以提供重要的诊断依据,对患者的病情判断和治疗方案制定起到了关键的作用。
在高钾血症的诊断过程中,心电图检查应被列为重要的检查项目之一。
心电图检查可以帮助医生评估患者的心脏功能。
在高钾血症的患者中,心脏往往面临着一定程度的负荷,可能出现心肌损害或心功能不全的情况。
通过心电图检查,可以观察到心脏的电生理活动情况,进而评估心脏的收缩和舒张功能,判断心脏是否受损及严重程度。
这对于患者的治疗和护理非常重要,可以帮助医生及时调整治疗方案,最大限度地保护患者的心脏功能,减轻症状和提高生存率。
心电图检查还可以帮助医生判断高钾血症是否影响了患者的心律。
高钾血症可能导致心脏的传导系统出现异常,出现心律失常的情况。
通过心电图检查,可以观察到患者的心脏节律和传导情况,及时发现心律失常的迹象。
一旦发现心律失常,医生可以立即采取相应措施,如使用药物干预或进行除颤治疗,避免严重的后果发生。
心电图检查在评估高钾血症患者的心律方面具有重要意义。
高钾血症患者特殊心电图表现及原因分析
高钾血症患者特殊心电图表现及原因分析
李文瑶;应美萍;李莹;沈琴
【期刊名称】《心电与循环》
【年(卷),期】2022(41)6
【摘要】高钾血症是一种常见的潜在威胁生命的严重电解质紊乱。
在无创、快速的检查基础上,高钾血症患者的典型心电图表现可反映临床症状的危重程度,为临床治疗提供参考。
本文报道2019年2月至2021年5月浙江中医药大学附属杭州市中医院特检科收治的3例高钾血症患者,分析这些患者的特殊心电图表现,如典型的窦室传导节律、QRS波群弥散性宽大畸形等。
当高钾血症合并其他疾病时,心电图还会出现ST段持续性抬高、T波倒置。
因此要求心电图医师在出具心电图报告时要密切结合病史和其他检查、检验结果,善于联想到可能存在其他相关疾病,以便为临床诊疗提供帮助。
【总页数】4页(P583-586)
【作者】李文瑶;应美萍;李莹;沈琴
【作者单位】浙江中医药大学附属杭州市中医院特检科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.高钾血症心电图表现21例分析
2.心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现分析
3.心电图诊断高钾血症的应用与心电图表现分析
4.高钾血症心电图表现21例分析
5.分析高钾血症的心电图临床诊断表现及相关性研究
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血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响—T波高耸;进一步增高将影响心房、心室除极—P波、QRS增宽,至P波消失,形成窦-室传导。
但在严重高钾累及传导系统时,即使窦-室传导亦可由于传导阻滞,使室律不整;有时高钾还可以引起右胸导联ST段抬高、伴q波和J波,酷似“急性心肌梗死”或“Brugada波”。
加强对这些复杂心电图的认识,将有助高钾血症的心电图分析。
现结合2例病例分析讨论如下。
临床心电图分析例1患者男,47岁。
1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。
心电图(图1A)示窦性心动过速,陈旧性前间壁心肌梗死。
入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗,左心衰和肺内感染基本控制。
但患者出现心包炎、心包积液,尿少至无尿,血钾升高(不接受透析)。
23日血钾7.09mmol/L,心电图(图1B)为窦性心律(100bpm),较入院时有明显动态变化:P波振幅降低;QRS时限由0.06s增至0.10s,Ⅰ、V5、V6导联R波变粗钝,心电轴由+15°变为-30°。
示高钾引起房内和室内阻滞(不完全左束支阻滞)。
25日血钾7.84mmol/L,心电图(图1C)P波消失,QRS波群增宽至0.18s,波形与23日基本相同,室率94bpm。
示窦-室传导,室内阻滞(左束支阻滞)。
26日心律变不规整,心电图(图1D)示QRS波群进一步增宽达0.22s;RR间期长短交替出现,符合3:2文氏周期,为窦-室传导的文氏现象。
随后室率进行性减慢至心室停搏。
例2患者男,24岁。
因呕吐、水泻12h,头晕、胸闷、气短2h来院。
糖尿病病史18年(用胰岛素控制血糖)。
查体:贫血貌、四肢湿冷。
心率102bpm,血压76/45mmHg。
无颈静脉怒张,心肺(-),肝脾未及。
心电图(图1A):窦性心律,PR间期0.22s;QRS波群均匀增宽(时限0.12s),V1,V3R ̄V5R呈qR型;其后ST段呈弓背向上型明显抬高;T波Ⅰ、Ⅱ、V3 ̄V6导联高尖,基底狭窄。
心电图诊断:一度房室阻滞、室内阻滞;急性前间壁、右室梗死?建议查血钾。
化验:血钾7.76mmol/L,血糖:55.6mmol/L;PH:6.97,HCO3-;3,肌酐:178.2;尿素氮:21.93;心肌酶谱:羟丁318(70-182);LDH419(135-225);CK-MB36(0-24);尿酮体(+++)。
临床按低血容量休克,糖尿病、酮症酸中毒,肾功能不全,高钾血症处理。
1.5h后血压97/65mmHg,血气:PH7.22;HCO3-7;心电图(图1B):ST作者单位:121001锦州医学院附属第一医院心血管病研究所・心电图精读・(4)高钾血症复杂心电图精读刘仁光【关键词】高钾血症;心电图[中图分类号]R541.7R540.4+1[文献标识码]A[文章编号]1005-0272(2006)05-02-05图1例1患者住院期间描记的心电图A.入院时(11月8日)心电图;B.23日心电图(血钾7.09mmol/L);C.25日心电图(血钾7.84mmol/L);D.26日心律不齐心电图抬高幅度减轻,V1呈Ⅰ型“Brugada波”样改变;QRS波群均匀增宽、T波高耸符合高钾血症心电图改变。
12h后血压102/71mmHg;血气PH7.44;HCO3-23;血钾3.78mmol/L。
心电图(图1C):PR间期、QRS波群、ST段、T波均恢复正常。
以后住院期间心电图均正常。
本例患者入院时心电图一过性出现酷似急性前间壁、右室梗死伴高钾性QRS-T改变,并随休克、酸中毒和高钾的纠正,上述心电图改变随之迅速消失,可排除急性心肌梗死。
可能与在休克、酸中毒基础上的高钾血症有关。
讨论一.高钾血症常见心电图改变的机制高钾引起动作电位时间缩短和静息膜电位(负值)降低是高钾引起心电图改变的电生理机制。
1.高钾T波改变血钾即细胞外钾增高(>5.5mmol/L)→复极期细胞膜对K+通透性增加→动作电位3相坡度变陡,动作电位时间缩短→心电图表现T波高耸,基底部狭窄,QT间期缩短。
T波高耸是轻、中度高钾的最常见表现(与血钾增高程度相关)。
2.高钾P波、QRS波群的改变随着血钾的继续升高(>6.5mmol/L)→跨膜K+梯度降低→静息膜电位降低→0相除极速度和幅度降低→传导减慢直至失去传导能力。
高钾的负性传导作用对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感,临床以心房和心室肌传导阻滞较为常见。
血钾>AB图2A.例2患者入院心电图(血钾7.76mmol/L);B.例2患者入院后1.5h心电图图2C例2患者血钾恢复正常心电图C6.5mmol/L可出现QRS波群较均匀的增宽(心室肌传导减慢,波形不同于束支阻滞和分支阻滞),血钾>7.0mmol/L可出现P波振幅减小,时限增宽(心房肌传导减慢),血钾>8.5mmol/L常P波减小至消失,形成“窦-室传导”(弥漫性心房肌传导阻滞窦房结激动通过“结间束”下传心室,产生均匀增宽的QRS波群),此时希氏束图仍可见H波(图3)[1]。
血钾>10.0mmol/L时QRS波群进一步增宽,甚至与T波融合呈正弦波状→心室停搏或室颤。
对同一患者,高钾致P波、QRS波群改变的程度与血钾增高的程度有关,但不同患者由于临床情况不同(离子紊乱、酸碱平衡、药物影响、原发疾病、心脏状况等)没有可比性。
如例1血钾7.84mmol/L已出现窦室传导。
图3高血钾希氏束电图本图Ⅱ导联、希氏束电图与与束支电图为同步记录,Ⅱ导联心电图中P波不清,QRS波群明显增宽;但希氏束电图中每个V波前均可见H波,后2个周期可见A波,左束支电图中V波之前也均可记录到左束支电位,提示电活动经房室结、希氏束及束支下传心室,如该图希氏束电图中均无A波时,方可诊断窦室传导二.高钾累及到传导系统的表现和识别虽然自律传导系统对高钾不如心房、心室肌敏感,但部分患者可伴传导系统不同部位的阻滞。
1.房室阻滞①在P波消失前,随血钾升高出现的一度和二度房室阻滞(临床并不少见)(例1),依据P波与QRS波群的关系诊断多无困难。
但应警惕当P波变低增宽,PR间期明显延长致P波出现在T波之后时,极易误诊断U波(图4,Ⅱ导联),此时应多导联综合分析(特别是V1导联)常有助识别;②当P波消失易忽略房室阻滞的诊断。
必须指出,在窦室传导中同样可以发生房室阻滞,我们已遇2例窦室传导,RR间期不等,但变化符合文氏周期,使诊断得以明确[2、3]。
其阻滞部位易想到交界区,但如同时伴有束支阻滞,亦可发生在对侧束支(例1)。
2.束支和分支阻滞①如QRS电轴随血钾升高突然变为显著左偏或右偏,示累及左前分支或左后分支(图5);②如QRS增宽波形符合束支阻滞特征,应诊断并束支阻滞。
此时应注意与心室肌阻滞引起的QRS非特异性图4高钾血症房内阻滞、室内阻滞伴一度房室阻滞(说明见正文)增宽相鉴别,后者为QRS均匀增宽(在左胸导S波加深),不符合束支阻滞波形特征。
三.高钾引起右胸前导联ST段抬高伴QRS波群终末正向波早在1956年,Levine等[4]曾报道严重肾功能衰竭高钾血症者V1 ̄V3导联QRS波群终末呈正向伴ST段抬高,酷似急性心肌梗死,经人工透析后上述改变可完全随之消失。
曾有“可透析的损伤电流”之称。
以后在糖尿病酮症酸中毒和肾功能衰竭高钾的病人中亦有类似报道。
2002年Julian等[5]报道了高钾引起“Brugada波样心电图改变”的病例;2005年在Bruga-da综合征诊断与治疗的第2次专家共识报告[6]中,已将高钾血症列入诊断时需排除的疾病之一,我们遇过3例类似病人,均随血钾纠正、心电图改变迅速恢复。
高钾引起右胸导联ST段抬高的机制目前尚不清楚。
可能与高钾的负性传导作用对心室肌不同区域敏感性不一致有关。
可能前间壁和右室外膜面心肌对高钾更为敏感[4],该区除极延迟出现可使V1(及右胸前导联)r消失,QRS波群终末出现正向波;由于该区除极速度和幅度更小,动作电位2位相较低,可产生ST段抬高;同时该区复极延迟,使3位相迟后,可产生倒置T波,使心电图表现酷似Brugada波(图6),如ST段抬高更明显可酷似急性心肌梗死(图1A)。
高钾引起的上述改变,随高钾的纠正迅速消失。
临床主要见于糖尿病酮症酸中毒、肾功能不全伴高钾患者。
图6高钾血症V1导联酷似Brugada波图5高钾引起左前分支阻滞A.高钾窦室传导时,心电轴显著左偏,示左前分支阻滞;B.血钾恢复正常心电图,心电轴正常AB表1高钾致Brugada波样改变与右束支阻滞、急性前间壁心梗鉴别高钾致Brugada波样改变右束支阻滞急性前间壁(右室)梗死V1终末正向波J波结束点在QRS时间外R′波是QRS波的一部分常见于伴右束支阻滞时(同右束支阻滞)QRS波形改变均匀增宽,左胸导S↓终末(SV5、V6)粗钝V1、V2可呈qrS或QS型并RBBB时终末粗钝V1 ̄V3ST段下斜型或马鞍型↑下斜型↓凸面向上或单向曲线样↑(伴RBBB可呈水平型)T波V1导联T波倒置,多数T高尖、基底窄TV1非对称倒置与QRS波群终末向量背离V1 ̄V3导联早期与ST段呈同向改变(伴RBBB时,可倒置)临床情况常见肾功不全、糖尿病酮症酸中毒等临床情况,血钾明显增高有心梗临床症状,心肌酶学明显改变,血钾无明显改变动态变化随血钾纠正迅速恢复(高钾伴同的一过性改变)一般无动态变化有动态变化,符合急性心梗演变规律(上接第383页)2.考试试卷的分析从试题考察知识点的统计表明,全部试题均在大纲范围内,无超纲试题。
试题覆盖了全部大纲的所有章,试卷难度适中,具有良好的代表性。
各科目试卷通过率有明显差异。
相关专业知识科目合格率明显低于基础知识科目和专业知识科目,而专业实践能力科目合格率较高。
在对较复杂的心电技术的考察方面,考生作答正确率较高。
从知识点统计分析表明,难度较大的试题集中于心电图基本原理及相关学科知识(生化、超声、X片、核医学、放射医学与心电有关的知识)方面,考生对该部分试题作答错误率较高;从题型统计表明,考察基本知识和基本理论的A1型试题在全部4个科目中的总平均难度均高于考察实际应用的A2、A3型试题。
因此,考生在复习时,仍需严格按照大纲进行学习,并着重加强基本知识和基本理论的查漏补缺工作。
相关专业知识科目大纲中列出了心电图设备的维修保养内容,有意见认为这不属于心电图专业人员的工作内容。
但从实际工作的角度来看,临床心电图工作人员必须了解一些有关现代心电设备,特别是计算机化的心电技术分析的设备基本原理、调试的基础知识。
将此部分列入相关专业知识是恰当的。
但这也反映出心电学技术专业的专业设置和报考条件规定方面尚存在一些有待讨论与明确的内容。
(本文编辑:张海澄)高钾引起右胸导联QRS波群终末正向波和ST段抬高,虽不属高钾常见心电图表现,但易误诊为急性心肌梗死和右束支阻滞,应注意鉴别(表1)。