言语、思维的脑机制
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多巴胺释放量增多：
多巴胺能神经元接收了更多的兴奋性传入 多巴胺能神经元接收了更少的抑制性传入 多巴胺能神经元上的受体数目减少或出现功能缺陷
突触后反应增强：
突触后多巴胺受体数目增多 多巴胺受体激活了更强的突触后神经元反应
突触后受体激活时间延长：
突触末端对多巴胺的再摄取减少
支持这种可能的实验证据：
1、精神分裂症患者脑内的多巴胺能神经元的确 有可能释放过多的多巴胺。 Laruelle等 1997
首例胼胝体切开手术与“裂脑人” 首例胼胝体切开手术与“裂脑人”
1962年一位48岁的美国老兵患了严重的癫痫病， 病人尚未从一次抽搐中恢复过来，又一次抽搐便 已来临。他的医生作了一次大胆的手术：通过切 开胼胝体来割断左、右脑之间的联系，以减轻病 人的痛苦。他们把这种手术称为裂脑术 裂脑术。手术的 裂脑术 效果很好，不仅减轻了抽搐，甚至病人被完全治 愈了。加州理工学院的斯佩里（Roger Sperry） 教授和他的助手伽赞尼伽以及迈尔斯等人，抓住 这个难得的机会，对这位病人作了深入的研究。 伽赞尼伽还设计了专门用于测试裂脑人左、右脑 之间联系的仪器。
2、 导致多巴胺能神经传导增强的原因是，精
神分裂症患者脑内含有过多的多巴胺受体。 D2受体可能有中等程度增加。
Kestler、Valker、Vege 2001
3、Gurevich等人（1997）发现，在患者的新纹 状体和伏隔核内，D3受体浓度都成倍增加。
三、从神经障碍的角度看精神分裂症
大量证据表明，精神分裂症阴性症状是脑部病 变的结果： 1）Weinberger 和Wyatt 1982 患者侧脑室的相对大小是对照被试的两倍以上。 2）Hulshoff-pof等 2002 发现：随着年龄的增长，每个人的大脑灰质 都在不断丢失，但是，精神分裂症患者大脑灰质 的丢失速度快于常人。见下图。
二、多巴胺假说：
精神分裂症是由多巴胺能神经突触过度活跃造 成的。这些突触的位置可能在由腹侧被盖区投射 至伏隔核和杏仁核的中脑边缘通路上。
1、多巴胺激动剂和多巴胺拮抗剂的作用
多巴胺拮抗剂：拮抗多巴胺能神经传递 氯丙嗪、利血平、酪氨酸 多巴胺激动剂： 苯丙胺、可卡因、哌甲酯
多巴胺能神经突触过度活跃和精神 分裂症阳性症状之间的关联的研究：
• 连合系：胼胝体 前连合 穹窿
说明两半球间联系部分割断以后， 只有左半球才能很好完成认知内容的言语表达功能。
结果发现：当把一束光刺激只投射到病人的左视野 （即只让右脑看见，而左脑看不见）时，尽管病人用左 手按键对刺激作出了反应，可是他却说什么也没看见。 由于病人已用左手按键确认，表明他的右脑确已看到了 光刺激。但是由于左脑并未看到，所以它控制言语中枢 作出否定的回答。这就是裂脑人有两个分离的意识系统 被首次发现的过程。以后斯佩里等人又继续对这一现象 作了长达5年多的研究，结果都证明了这种奇异状态的 存在：“人的大脑两半球被分离之后，每一半球似乎都 ： 人的大脑两半球被分离之后， 可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能， 可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能，每一半球 都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。 都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。” 这一重大发现导致斯佩里获得1981 1981年度的诺贝尔医学奖 诺贝尔医学奖。 1981 诺贝尔医学奖
阴性精神分裂症的脑退行性变化开始于 顶叶，然后向前方蔓延，累及颞叶、体感 和运动皮层以及背外侧前额叶皮层。颞中 回、旁海马回和苍白球丧失最严重。 患者的症状与发生灰质丢失的皮层区域 相吻合。
脑部异常的可能原因： 流行病学研究发现，精神分裂症与多种 环境因素有关，包括出生季节（冬末春初）、 病毒感染、人口密度、Rh血型不合以及母亲 应激等。 大脑发育异常的证据： 1994、1996、1997研究结果提示，精神 分裂症患儿在出生前的大脑发育就不是完全 正常的。
1、识别 、
纯词聋： 纯词聋
由威尔尼克区损伤或该 脑区的听觉输入受破坏而 引起。这种病人虽然可以 听、说、读、写，但不能 理解语言的意义。
2、理解：经皮层感觉性失语 一种语言障碍，病人在理解和产生自发 的有意义言语方面有困难，但能够复述言 语。这种障碍由威尔尼克区后面的脑区 （后部语言区）损伤所致。
“一匹马踢了一头牛” 一匹马踢了一头牛” 一匹马踢了一头牛
图片与句子相匹配
Dronkers(1996)
控制言语发音的关键脑区： 脑岛左侧中央前回
三、言语理解
威尔尼克失语 ： 主要特点是言语理解很差，会产生流利 的，但是无意义的言语。
（左半球颞上回中后部）
颞上回的听觉联合皮层负责词汇语音的识别。 被破坏的能力包括： 听觉词汇识别、词义理解和把思维Байду номын сангаас换成语词。
在精神分裂症思维障碍中， 三者的统一遭到病理过程的破坏而分裂。
精神分裂症的阳性和阴性症状 阳性症状 阴性症状 幻觉 情绪反应冷漠 思维异常 言语贫乏 妄想 缺乏主动性和耐力 被害妄想 快感缺失 影响妄想 社会退缩 控制妄想 与多巴胺神经通 发育或退行性变化导致 路过度活动有关 的脑功能受损引起
一、遗传性
小结：
言语、思维的脑机制
大脑3个相互作用的机能结构单元完成言语、思维的 功能： • 一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成 概念的基础。 • 语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神 经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分 为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。 • 言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能 间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节 作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思 维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于 旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。 支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神 分裂症的研究。 播放视频：精神分裂症
(颞上回后部)
图示 人大脑皮层语言功能的区域 V区障碍 视觉失语症（失读症） 区障碍-视觉失语症 区障碍 视觉失语症（失读症） H区障碍 听觉性失语症 区障碍-听觉性失语症 区障碍 S区障碍 运动性失语（语言产出障碍） 区障碍-运动性失语 区障碍 运动性失语（语言产出障碍） W区障碍不能书写 书写功能障碍（失写症） 区障碍不能书写-书写功能障碍 区障碍不能书写 书写功能障碍（失写症）
1）欣快感可能是由参与强化的多巴胺能神 经元活动亢进造成的。（1974） 2) 思维紊乱可能是注意过程混乱的结果。 由于伏隔核多巴胺能神经突触的活动失去 选择性，患者难于遵循理性且有序的思维 顺序。（1991） 3） 杏仁核的多巴胺能传入神经元活动增强 可能是导致妄想的原因。（1991）
导致精神分裂症患者脑内多巴胺能神经传 导增强的可能原因
回顾：
言语的理解包含着信息从威尔尼克区到后 部语言区，再到感觉运动皮层的各个脑区 的过程，后者包含有关词义的记忆。 自发言语产生则包括有关知觉和记忆的 信息流，从感觉和运动联合皮层到后部语 言区，再到布洛卡区的过程。
(左额中回后部接近中央前回手部代表区的部位)
（顶下 小叶和 角回）
（左额下回 语言运动）
精神分裂症是一种生物学上的病变，具可遗 传的特质。一对精神分裂症夫妇所生的子女中发 病率50%。 该病可能涉及多个基因； “精神分裂症基因”决定的是对疾病的易感程 度，是否发病还要决定于其他因素。 精神分裂症易感性与以下染色体有连锁：1、2、 4、5、6、7、8、9、10、11、13、15、18、22 号和X染色体。
实验证明正常人大脑两半球思维的不对称: 实验证明正常人大脑两半球思维的不对称
⑴韦达试验 考查言语运动功能的不对称性 韦达试验: 韦达试验 ⑵双耳分听试验 双耳分听试验:考查言语听觉功能的两半球不对称 双耳分听试验 性.。 言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优 势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨 能力为优势者居多； ⑶对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多 采用速示试验 速示试验，对文字性材料大多数人以左半球为优 速示试验 势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。 (4) 割裂脑病人：两半球间的胼体后部切断
大脑皮层的语言中枢及损伤后的表现
脑损伤所造成的失语症状
障碍
维尔尼克失语 纯词聋 卡布尔失语 传导性失语
损伤部位
颞上回后部（维尔尼克区） 和后部语言区 维尔尼克区或初级听觉 皮层的连接部分 初级运动皮层前部的额皮层 （卡布尔区）
自发言语
流利 流利
理解
差 差 好 好 好 差
复述
差 差* 差 差 好 好
二、言语产生
能够说话-产生有意义的言语，需要几种能力 1、个体必须有可说的东西： 我们的知觉（所听、所看、所闻、所感）、 对过去所发生的事件的记忆。 需枕叶、颞叶和顶叶参与。 2、把知觉、记忆和思想换成语言 要利用额叶的神经机制。
布洛卡失语： 布洛卡失语：
当左侧额下回（布洛卡区）损伤时，个体的说 话能力会被破坏。主要表现为所产生的内容不合 语法，命名不能、并且言语发音非常困难。 由于额叶联合皮层损伤所致。 部位在初级运动皮层面孔区的前部。 布洛卡区包含动作记忆，特别是发音必需的有 关肌肉运动顺序的记忆。这个脑区与初级运动皮 层直接联系而后者控制言语产生时的肌肉运动。
理解
用词汇表达 思想或知觉时
3、复述：传导性失语 复述：
病人不能复述听到的词，但能正常地说话和 理解别人的言语。由扩展到皮层下白质的顶下小 叶损伤，以及弓状束的损伤所造成的。
4、词的记忆：命名不能性失语 婉转曲折的说话 命名不能性失语病人不能找
到最恰当的词时，所采用的策略。 布洛卡区及其周围脑区的额叶损伤所引起的。
命名
差 好 差 好
不流利
流利 流利 流利
外侧裂上部的顶叶下面的白质 （弓状束）
命名不能性失语 顶叶和颞叶的各个部分 经皮层感觉性失语 后部语言区
*或许比自发言语好一些。
差
差
第二节 脑与思维
人类的思维活动包括： 思维过程 思维形式
概念形成 判断推理 问题解决 书面或 口头语 言表达
思维内容 概念、 思想、 观念
威尔尼克失语（WA）的症状是由
纯词聋症状(PWD)和经皮层感觉性失语症 状(TSA)所组成的， 即WA=TSA+PWD
我们如何做到听到一个熟悉的词并理解其意义？ 首先，必须识别单词的声音序列-在“词 典”(威尔尼克区)里找到该词的听觉词条。 下一步，组成词义的记忆必须激活。 我们假设，通过后部语言区，威尔尼克区 和包含这些记忆的神经回路相连。
• 微小的异常体征表
微小的异常体征，如上鄂高尖、眼距过宽或窄等 也与精神分裂症有关。
单绒毛膜同卵双生子共患病率更高的事实说明 遗传因素和宫内环境因素可能是交互作用的。
产科并发症也是导致精神分裂症的原因之一。
四、阳性症状与阴性症状的关系： 前额叶皮层的作用
1、精神分裂症的阴性症状可能是额叶低功能（背外 侧前额叶活动降低）的结果。患者在做前额叶皮 层参与的任务时表现很差。功能成像研究显示， 患者做这类任务时，前额叶皮层活动低下。 2、额叶低功能导致中脑边缘系统多巴胺能神经元活 动增强，进而诱发精神分裂症阳性症状。前额叶 皮层与腹侧被盖区之间的神经联系可能是该现象 的结构基础。 3、氯氮平能够缓解额叶低功能，并且能提高腹侧被 盖区多巴胺的释放量—因此，它对精神分裂症的 阳性症状与阴性症状都能起到缓解作用。
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的早期 方法是韦达试验 韦达试验： 韦达试验 应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射法选择性地 麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能 的变化。 发现:药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧 半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍 外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半 球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和 计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能 引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障 碍。 对言语功能来说，70％的人以左半球为优势， 15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半 球的言语功能相等。
第七章 言语、 言语、思维的脑机制
第一节 言语的产生和理解：脑机制
一、单侧化
言语行为是一种单侧化功能，大多数言语障碍 在左侧大脑损伤之后，不管病人的利手是左手还 是右手。
大脑内部协调左右半脑工作的 “管理中心”
• 大脑前带皮质决定究竟由哪个半脑来解决 某一具体问题并负责两个半脑的协调沟通 。
多巴胺能神经元接收了更多的兴奋性传入 多巴胺能神经元接收了更少的抑制性传入 多巴胺能神经元上的受体数目减少或出现功能缺陷
突触后反应增强：
突触后多巴胺受体数目增多 多巴胺受体激活了更强的突触后神经元反应
突触后受体激活时间延长：
突触末端对多巴胺的再摄取减少
支持这种可能的实验证据：
1、精神分裂症患者脑内的多巴胺能神经元的确 有可能释放过多的多巴胺。 Laruelle等 1997
首例胼胝体切开手术与“裂脑人” 首例胼胝体切开手术与“裂脑人”
1962年一位48岁的美国老兵患了严重的癫痫病， 病人尚未从一次抽搐中恢复过来，又一次抽搐便 已来临。他的医生作了一次大胆的手术：通过切 开胼胝体来割断左、右脑之间的联系，以减轻病 人的痛苦。他们把这种手术称为裂脑术 裂脑术。手术的 裂脑术 效果很好，不仅减轻了抽搐，甚至病人被完全治 愈了。加州理工学院的斯佩里（Roger Sperry） 教授和他的助手伽赞尼伽以及迈尔斯等人，抓住 这个难得的机会，对这位病人作了深入的研究。 伽赞尼伽还设计了专门用于测试裂脑人左、右脑 之间联系的仪器。
2、 导致多巴胺能神经传导增强的原因是，精
神分裂症患者脑内含有过多的多巴胺受体。 D2受体可能有中等程度增加。
Kestler、Valker、Vege 2001
3、Gurevich等人（1997）发现，在患者的新纹 状体和伏隔核内，D3受体浓度都成倍增加。
三、从神经障碍的角度看精神分裂症
大量证据表明，精神分裂症阴性症状是脑部病 变的结果： 1）Weinberger 和Wyatt 1982 患者侧脑室的相对大小是对照被试的两倍以上。 2）Hulshoff-pof等 2002 发现：随着年龄的增长，每个人的大脑灰质 都在不断丢失，但是，精神分裂症患者大脑灰质 的丢失速度快于常人。见下图。
二、多巴胺假说：
精神分裂症是由多巴胺能神经突触过度活跃造 成的。这些突触的位置可能在由腹侧被盖区投射 至伏隔核和杏仁核的中脑边缘通路上。
1、多巴胺激动剂和多巴胺拮抗剂的作用
多巴胺拮抗剂：拮抗多巴胺能神经传递 氯丙嗪、利血平、酪氨酸 多巴胺激动剂： 苯丙胺、可卡因、哌甲酯
多巴胺能神经突触过度活跃和精神 分裂症阳性症状之间的关联的研究：
• 连合系：胼胝体 前连合 穹窿
说明两半球间联系部分割断以后， 只有左半球才能很好完成认知内容的言语表达功能。
结果发现：当把一束光刺激只投射到病人的左视野 （即只让右脑看见，而左脑看不见）时，尽管病人用左 手按键对刺激作出了反应，可是他却说什么也没看见。 由于病人已用左手按键确认，表明他的右脑确已看到了 光刺激。但是由于左脑并未看到，所以它控制言语中枢 作出否定的回答。这就是裂脑人有两个分离的意识系统 被首次发现的过程。以后斯佩里等人又继续对这一现象 作了长达5年多的研究，结果都证明了这种奇异状态的 存在：“人的大脑两半球被分离之后，每一半球似乎都 ： 人的大脑两半球被分离之后， 可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能， 可以在另一半球的意识范围之外发挥其功能，每一半球 都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。 都可以学习、记忆、表露情感和执行有计划的行动。” 这一重大发现导致斯佩里获得1981 1981年度的诺贝尔医学奖 诺贝尔医学奖。 1981 诺贝尔医学奖
阴性精神分裂症的脑退行性变化开始于 顶叶，然后向前方蔓延，累及颞叶、体感 和运动皮层以及背外侧前额叶皮层。颞中 回、旁海马回和苍白球丧失最严重。 患者的症状与发生灰质丢失的皮层区域 相吻合。
脑部异常的可能原因： 流行病学研究发现，精神分裂症与多种 环境因素有关，包括出生季节（冬末春初）、 病毒感染、人口密度、Rh血型不合以及母亲 应激等。 大脑发育异常的证据： 1994、1996、1997研究结果提示，精神 分裂症患儿在出生前的大脑发育就不是完全 正常的。
1、识别 、
纯词聋： 纯词聋
由威尔尼克区损伤或该 脑区的听觉输入受破坏而 引起。这种病人虽然可以 听、说、读、写，但不能 理解语言的意义。
2、理解：经皮层感觉性失语 一种语言障碍，病人在理解和产生自发 的有意义言语方面有困难，但能够复述言 语。这种障碍由威尔尼克区后面的脑区 （后部语言区）损伤所致。
“一匹马踢了一头牛” 一匹马踢了一头牛” 一匹马踢了一头牛
图片与句子相匹配
Dronkers(1996)
控制言语发音的关键脑区： 脑岛左侧中央前回
三、言语理解
威尔尼克失语 ： 主要特点是言语理解很差，会产生流利 的，但是无意义的言语。
（左半球颞上回中后部）
颞上回的听觉联合皮层负责词汇语音的识别。 被破坏的能力包括： 听觉词汇识别、词义理解和把思维Байду номын сангаас换成语词。
在精神分裂症思维障碍中， 三者的统一遭到病理过程的破坏而分裂。
精神分裂症的阳性和阴性症状 阳性症状 阴性症状 幻觉 情绪反应冷漠 思维异常 言语贫乏 妄想 缺乏主动性和耐力 被害妄想 快感缺失 影响妄想 社会退缩 控制妄想 与多巴胺神经通 发育或退行性变化导致 路过度活动有关 的脑功能受损引起
一、遗传性
小结：
言语、思维的脑机制
大脑3个相互作用的机能结构单元完成言语、思维的 功能： • 一些非言语活动区接触外部事物产生知觉，作为形成 概念的基础。 • 语言功能区或概念形成区是位于额、颞叶皮层、基底神 经节和间脑某些结构间的复杂网络。这一功能结构可分 为名词、概念区、构词与句子执行区和动词调节区。 • 言语、思维调节的高级功能区，不仅在言语、思维功能 间发生调节作用，也在言语思维和情感意志间发挥调节 作用。如果这一高级调节区发生病变，就会造成言语思 维贫乏和严重的衰退状况。显然，这一高级调节区位于 旁海马回附近的颞叶和额叶皮层。 支持这种理论设想的科学事实多来自失语症和精神 分裂症的研究。 播放视频：精神分裂症
(颞上回后部)
图示 人大脑皮层语言功能的区域 V区障碍 视觉失语症（失读症） 区障碍-视觉失语症 区障碍 视觉失语症（失读症） H区障碍 听觉性失语症 区障碍-听觉性失语症 区障碍 S区障碍 运动性失语（语言产出障碍） 区障碍-运动性失语 区障碍 运动性失语（语言产出障碍） W区障碍不能书写 书写功能障碍（失写症） 区障碍不能书写-书写功能障碍 区障碍不能书写 书写功能障碍（失写症）
1）欣快感可能是由参与强化的多巴胺能神 经元活动亢进造成的。（1974） 2) 思维紊乱可能是注意过程混乱的结果。 由于伏隔核多巴胺能神经突触的活动失去 选择性，患者难于遵循理性且有序的思维 顺序。（1991） 3） 杏仁核的多巴胺能传入神经元活动增强 可能是导致妄想的原因。（1991）
导致精神分裂症患者脑内多巴胺能神经传 导增强的可能原因
回顾：
言语的理解包含着信息从威尔尼克区到后 部语言区，再到感觉运动皮层的各个脑区 的过程，后者包含有关词义的记忆。 自发言语产生则包括有关知觉和记忆的 信息流，从感觉和运动联合皮层到后部语 言区，再到布洛卡区的过程。
(左额中回后部接近中央前回手部代表区的部位)
（顶下 小叶和 角回）
（左额下回 语言运动）
精神分裂症是一种生物学上的病变，具可遗 传的特质。一对精神分裂症夫妇所生的子女中发 病率50%。 该病可能涉及多个基因； “精神分裂症基因”决定的是对疾病的易感程 度，是否发病还要决定于其他因素。 精神分裂症易感性与以下染色体有连锁：1、2、 4、5、6、7、8、9、10、11、13、15、18、22 号和X染色体。
实验证明正常人大脑两半球思维的不对称: 实验证明正常人大脑两半球思维的不对称
⑴韦达试验 考查言语运动功能的不对称性 韦达试验: 韦达试验 ⑵双耳分听试验 双耳分听试验:考查言语听觉功能的两半球不对称 双耳分听试验 性.。 言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优 势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨 能力为优势者居多； ⑶对语言视觉功能中两半球不对称性的实验研究多 采用速示试验 速示试验，对文字性材料大多数人以左半球为优 速示试验 势，而对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。 (4) 割裂脑病人：两半球间的胼体后部切断
大脑皮层的语言中枢及损伤后的表现
脑损伤所造成的失语症状
障碍
维尔尼克失语 纯词聋 卡布尔失语 传导性失语
损伤部位
颞上回后部（维尔尼克区） 和后部语言区 维尔尼克区或初级听觉 皮层的连接部分 初级运动皮层前部的额皮层 （卡布尔区）
自发言语
流利 流利
理解
差 差 好 好 好 差
复述
差 差* 差 差 好 好
二、言语产生
能够说话-产生有意义的言语，需要几种能力 1、个体必须有可说的东西： 我们的知觉（所听、所看、所闻、所感）、 对过去所发生的事件的记忆。 需枕叶、颞叶和顶叶参与。 2、把知觉、记忆和思想换成语言 要利用额叶的神经机制。
布洛卡失语： 布洛卡失语：
当左侧额下回（布洛卡区）损伤时，个体的说 话能力会被破坏。主要表现为所产生的内容不合 语法，命名不能、并且言语发音非常困难。 由于额叶联合皮层损伤所致。 部位在初级运动皮层面孔区的前部。 布洛卡区包含动作记忆，特别是发音必需的有 关肌肉运动顺序的记忆。这个脑区与初级运动皮 层直接联系而后者控制言语产生时的肌肉运动。
理解
用词汇表达 思想或知觉时
3、复述：传导性失语 复述：
病人不能复述听到的词，但能正常地说话和 理解别人的言语。由扩展到皮层下白质的顶下小 叶损伤，以及弓状束的损伤所造成的。
4、词的记忆：命名不能性失语 婉转曲折的说话 命名不能性失语病人不能找
到最恰当的词时，所采用的策略。 布洛卡区及其周围脑区的额叶损伤所引起的。
命名
差 好 差 好
不流利
流利 流利 流利
外侧裂上部的顶叶下面的白质 （弓状束）
命名不能性失语 顶叶和颞叶的各个部分 经皮层感觉性失语 后部语言区
*或许比自发言语好一些。
差
差
第二节 脑与思维
人类的思维活动包括： 思维过程 思维形式
概念形成 判断推理 问题解决 书面或 口头语 言表达
思维内容 概念、 思想、 观念
威尔尼克失语（WA）的症状是由
纯词聋症状(PWD)和经皮层感觉性失语症 状(TSA)所组成的， 即WA=TSA+PWD
我们如何做到听到一个熟悉的词并理解其意义？ 首先，必须识别单词的声音序列-在“词 典”(威尔尼克区)里找到该词的听觉词条。 下一步，组成词义的记忆必须激活。 我们假设，通过后部语言区，威尔尼克区 和包含这些记忆的神经回路相连。
• 微小的异常体征表
微小的异常体征，如上鄂高尖、眼距过宽或窄等 也与精神分裂症有关。
单绒毛膜同卵双生子共患病率更高的事实说明 遗传因素和宫内环境因素可能是交互作用的。
产科并发症也是导致精神分裂症的原因之一。
四、阳性症状与阴性症状的关系： 前额叶皮层的作用
1、精神分裂症的阴性症状可能是额叶低功能（背外 侧前额叶活动降低）的结果。患者在做前额叶皮 层参与的任务时表现很差。功能成像研究显示， 患者做这类任务时，前额叶皮层活动低下。 2、额叶低功能导致中脑边缘系统多巴胺能神经元活 动增强，进而诱发精神分裂症阳性症状。前额叶 皮层与腹侧被盖区之间的神经联系可能是该现象 的结构基础。 3、氯氮平能够缓解额叶低功能，并且能提高腹侧被 盖区多巴胺的释放量—因此，它对精神分裂症的 阳性症状与阴性症状都能起到缓解作用。
对人脑两半球言语功能进行实验性研究的早期 方法是韦达试验 韦达试验： 韦达试验 应用异戌巴比妥单侧颈动脉注射法选择性地 麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能 的变化。 发现:药物注射后，在5分钟之内注射药的一侧 半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍 外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半 球，则失语症可持续2分钟，随后伴有认知不能和 计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能 引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障 碍。 对言语功能来说，70％的人以左半球为优势， 15％的人以右侧半球为优势，还有15％的人两半 球的言语功能相等。
第七章 言语、 言语、思维的脑机制
第一节 言语的产生和理解：脑机制
一、单侧化
言语行为是一种单侧化功能，大多数言语障碍 在左侧大脑损伤之后，不管病人的利手是左手还 是右手。
大脑内部协调左右半脑工作的 “管理中心”
• 大脑前带皮质决定究竟由哪个半脑来解决 某一具体问题并负责两个半脑的协调沟通 。