早期霍奇金淋巴瘤HD10研究结果

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h因子10 -回复

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第一步:概念解释首先,我们需要了解[H因子10]是什么。

H因子代表霍奇金因子,是指用来衡量霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma)的指标。

霍奇金淋巴瘤是一种恶性肿瘤,主要发生在淋巴组织中。

[H因子10]是一种血液中的标记物,它的高水平通常与疾病的活跃程度和预后有关。

第二步:[H因子10]的测试接下来,我们需要了解如何测试[H因子10]的水平。

通常,测试[H因子10]的方法是通过血液样本进行。

医生会抽取一定量的血液样本,然后送往实验室进行测试。

实验室会使用特定的方法来检测[H因子10]的水平。

第三步:[H因子10]与霍奇金淋巴瘤的关系在了解了[H因子10]的测试方法后,我们需要探讨[H因子10]与霍奇金淋巴瘤的关系。

研究表明,[H因子10]的水平在霍奇金淋巴瘤患者中通常是升高的。

这是因为霍奇金淋巴瘤患者的淋巴组织受到肿瘤细胞的侵袭和破坏,导致[H因子10]的产生增加。

第四步:[H因子10]的预后意义接下来,我们需要了解[H因子10]的预后意义。

研究发现,[H因子10]的水平与霍奇金淋巴瘤的预后有关。

较高水平的[H因子10]通常与较差的预后相关,这意味着患者可能有较高的复发和死亡风险。

因此,对于[H因子10]水平较高的患者,医生可能需要进行更加积极的治疗措施,以提高预后。

第五步:[H因子10]的治疗意义最后,我们需要探讨[H因子10]的治疗意义。

虽然[H因子10]的水平与预后有关,但目前还没有针对[H因子10]的特定治疗方法。

因此,在霍奇金淋巴瘤的治疗中,医生通常会结合多种治疗手段,如化疗、放疗和免疫疗法,来综合治疗患者。

综上所述,[H因子10]是用来衡量霍奇金淋巴瘤的指标。

通过血液样本进行测试,其水平通常与疾病的活跃程度和预后有关。

较高水平的[H因子10]与较差的预后相关,并且目前还没有针对[H因子10]的特定治疗方法。

在霍奇金淋巴瘤的治疗中,医生常常会根据[H因子10]的水平来制定相应的治疗策略。

霍奇金淋巴瘤介绍

霍奇金淋巴瘤介绍

霍奇金淋巴瘤霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma),曾被称为霍奇金氏病,何杰金氏病,或何杰金氏淋巴瘤。

它是源于淋巴细胞的一种癌变。

“霍奇金”的命名是源于Thomas Hodgkin在1832年第一个描述了这种淋巴系统独特的恶性疾病。

它常开始发生于一组淋巴结,然后扩散到其他淋巴结或结外器官、组织。

其组织病理学特征为恶性Reed-Sternberg(里-斯)细胞的出现。

目前,化疗、放疗和骨髓移植在霍奇金淋巴瘤治疗上的应用,使它已经成为可以治愈的肿瘤。

1.早期霍奇金淋巴瘤的治疗根据预后因素不同,早期HL的治疗采用不同的模式。

根据有无预后不良因素分为预后良好组和预后不良组分别进行治疗和研究。

临床上,将I~II期HL划分为预后好早期HL和预后不良早期HL,欧洲癌症研究治疗组织有关预后好和预后不良HL的定义为:预后好--年龄<50岁、非大纵隔、红细胞沉降率(erythrocytesedimentationrate,ESR,血沉)<50且无B症状或有B症状但ESR<30、病变局限于1~3个部位。

预后不良早期HL指具有下列预后不良因素之一:年龄≥50岁、大肿块或大纵隔、无B症状但ESR>50或有B症状且ESR>30、≥4个部位受侵。

2.早期预后不良组HL的治疗:化放疗联合是预后不良的Ⅰ/Ⅱ期HL(有以上一个或多个不良预后因素)患者公认的治疗原则,多数学者认为化疗4~6周期后联合受累野放疗(20-36Gy)是理想的治疗选择。

肺癌的早期症状短疗程化放疗联合对于多数伴有巨大纵隔肿块(尤其是ⅡB期)的患者显然是不够的,同时目前的文献表明6周期ABVD方案或StandfordV方案联合受累野放疗(20-36Gy)对伴有巨大纵隔肿块的Ⅱ期患者是较为理想的治疗选择。

4.预后极好型:临床ⅠA期、女性,年龄<40岁、淋巴细胞为主型或结节硬化型、非大纵隔和大肿块,无其它预后不良因素可考虑单纯放疗。

淋巴瘤骨髓浸润的^(18)F-FDG PET显像研究

淋巴瘤骨髓浸润的^(18)F-FDG PET显像研究

淋巴瘤骨髓浸润的^(18)F-FDG PET显像研究李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管樑;陈刚;朱承谟【期刊名称】《中华核医学杂志》【年(卷),期】2002(22)2【摘要】目的用18F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET显像研究淋巴瘤细胞骨髓浸润。

方法恶性淋巴瘤患者 30例 ,其中非霍奇金淋巴瘤 (NHL) 2 0例、霍奇金病 (HD)10例 ,进行全身18F FDGPET显像。

局灶性边缘清楚的淋巴结相应区域18F FDG 浓聚视为恶性淋巴结显影。

利用灰度色标 ,视觉分析骨髓及肝脏内18F FDG浓聚情况。

骨髓的18F FDG分布不均 ,摄取高于肝脏 ,判断为骨髓18F FDG摄取异常 ;骨髓的18F FDG分布均匀,摄取低于或等于肝脏,判断为骨髓18F FDG摄取正常。

所有患者均行髂棘的骨髓活组织检查。

结果 30例中 18例有淋巴结摄取18F FDG ;12例淋巴结摄取18F FDG阴性患者中 ,8例NHL ,4例HD。

有 2 6例患者的骨髓18F FDG摄取情况与骨髓组织学检查结果一致 ,其中骨髓有淋巴细胞浸润 7例 ,无淋巴细胞浸润 19例。

有 3例骨髓组织学检查阴性的患者 ,18F FDGPET示骨髓18F FDG摄取异常、骨髓有淋巴细胞浸润 ;1例NHL患者 ,骨髓组织学检查阳性但18F FDGPET示骨髓18F FDG摄取正常。

结论18F FDGPET全身显像能正确评价骨髓淋巴细胞浸润情况。

【总页数】2页(P106-107)【关键词】骨髓浸润;^18F-FDG;PET显像;淋巴瘤;肿瘤分期;^18F-脱氧葡萄糖PET 显像【作者】李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管樑;陈刚;朱承谟【作者单位】上海第二医科大学附属瑞金医院核医学科【正文语种】中文【中图分类】R733.4【相关文献】1.淋巴瘤骨髓浸润的18F-FDG PET显像研究 [J], 李培勇;张立颖;江旭峰;郭万华;王辉;管梁;陈刚;朱承谟2.骨髓涂片、骨髓活检和18 F-FDG PET-CT诊断非霍奇金淋巴瘤骨髓浸润的价值[J], 李莹;刘芯;张还珠3.无骨髓浸润淋巴瘤患者PET/CT显像中骨髓18 F-FDG均匀性摄取增高的影响因素 [J], 严娟娟;肖欢;孙雯;黄莹4.肺浸润性腺癌不同预后病理亚型的^(18)F-FDG PET-CT双时相显像特点的比较[J], 张利卜;朱磊;朱湘;马文超;翟淑丹;徐文贵5.骨髓^(18)F-FDG摄取模式在初诊弥漫大B细胞淋巴瘤诊断骨髓浸润的价值 [J], 李旭;陈聪霞;姚稚明;秦嵩;郭悦因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

2021经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总(第二部分)

2021经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总(第二部分)

2021经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总(第二部分)随着过去数十年间新型治疗策略的不断发展,经典型霍奇金淋巴瘤(cHL)患者的预后得到了显著改善。

目前早期cHL患者的5年总生存(OS)率约为96.0%-99.4%,晚期cHL患者的5年OS率约为56%-89%。

但是cHL患者仍存在未被满足的临床需求,有必要进一步探索新的治疗策略以预防cHL患者的疾病复发/难治(R/R)、提升cHL患者的生活质量、改善老年cHL患者的预后。

本文对近年cHL 一线治疗和R/R cHL重要的治疗进展进行了汇总。

昨天和前天我们对cHL一线、二线治疗的新进展进行了汇总介绍(详情请戳《经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总(上)》、《经典型霍奇金淋巴瘤的最新研究进展汇总(中)》)。

今天我们来看一下cHL桥接治疗和移植后复发的研究进展。

免疫疗法桥接allo-HCT欧洲血液和骨髓移植学会(EBMT)开展的一项大型研究显示,与异基因造血干细胞移植(allo-HCT)前不接受维布妥昔单抗(BV)治疗的cHL 患者相比,BV治疗可有效桥接allo-HCT。

多变量分析显示,移植前的BV 治疗对非复发死亡(NRM)率、复发率、无进展生存期(PFS)、OS无显著影响,但是可显著降低慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的发生率。

法国开展的一项回顾性研究探索了BV单药在R/R cHL患者中的应用,研究中BV治疗后达到疾病缓解的145例患者中,54例患者接受了巩固性allo-HCT,这部分患者的中位PFS为18.8个月,而未接受移植的91例患者为8.7个月(P<0.0001)。

这些真实世界研究证实了BV可有效桥接后续allo-HCT,同时具有可观的疗效和安全性。

由于大部分cHL患者接受BV治疗后缓解持续时间较短,相关研究作者建议应尽快对达到疾病缓解的患者进行allo-HCT巩固治疗。

一项纳入304例R/R cHL患者的研究结果显示,相比于BV单药,帕博利珠单抗(PEM)单药可显著改善PFS(13.2个月vs 8.3个月;HR:0.65;95%CI:0.48-0.88;P=0.0027),1年PFS率分别为53.9%和35.6%。

霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤

rarest subtype of HL, <5% of cases 75% male, median age: 37y Often associated with HIV infection,
more in developing countries

症状明显,预后差,5年生存率0,平均存活4-42月
II 横膈同侧的两个或多个淋巴结区受累 (II), 或外加局限侵犯一个淋巴结外 器官或部位(IIE) III 横膈两侧淋巴结区受累 (III), 或外加
局限侵犯一个淋巴结外器官或部位
(IIIE),或脾(IIIs)或者两者(IIIEs) IV 一个或多个淋巴结外器官的弥漫性(多病 灶)受累,伴或不伴相关淋巴结受累
类型
结节性淋巴 细胞为主型
病变特点及预后 1)肿瘤呈结节状分布 2 )爆米花细胞,典型 R—S 细胞很少或缺乏+小淋巴 细胞
经典型霍奇金淋巴瘤 1)结节硬化 型 2)混合细胞 型 3)淋巴细胞 消减型 年轻女性多见,预后第2好 陷窝细胞+纤维间隔将病变分成结节状 最多见,预后第3好。多见于老年人 大量典型镜影细胞+多量混合性反应性炎症细胞 少见,预后最差 1 )弥漫纤维化型: RS 细胞和变异型 RS 细胞均较多, 纤维组织增生,细胞成份明显减少,常有坏死。 2)网状细胞型:变异型RS细胞较多,细胞丰富。 预后最好 爆米花细胞,典型R—S细胞很少+大量反应性淋巴细 胞
混合细胞型 Mixed cellularity HL, MCHL

Clinical feature

20% of all classical HL 中国人以此型为主 男性多见 5年生存率39% 可转化为lymphocyte depletion HL

霍奇金淋巴瘤07260

霍奇金淋巴瘤07260

霍奇金淋巴瘤分期
每一期分为A,B 两组: A组:无全身症状 B组:以下症状之一 不明原因发热高于38度,连续3天以上 夜间盗汗 明确诊断前6个月内无原因体重下降超过 10%
霍奇金淋巴瘤分期
Cotswold’s modification of the Ann Arbor staging
classification
选项:双足背淋巴造影、核素镓扫描、 PET
其他:骨穿、骨髓活检(膈下病变、B组症状) 剖腹探查
霍奇金淋巴瘤分期
➢ 1971年 Ann Arbor分期 (淋巴结分区)
➢ 1989年 Cotswald分期
淋巴结分区
霍奇金淋巴瘤分期
I期 侵及一个淋巴结区(I),或侵及一个单独的淋巴 结外器官或者部位(IE)
R-S CELLS
霍奇金淋巴瘤概述
长期以来,对HD中的肿瘤细胞来源一直 不明,近年来研究表明其起自生发中心B 细胞或其衍生细胞,因此,将HD归入淋 巴组织肿瘤,并更名为霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin’s Lymphoma) 随着免疫学和分子生物学的进展,两种 不同的亚型被证实,即结节性淋巴细胞 为主型和经典型。
霍奇金淋巴瘤流行病学
在世界各地的发病情况差异较大,在欧美 国家多发,占淋巴瘤的45%,而我国和日本发 病率较低,占8%,与日本较接近(7.6%)。
中位发病年龄26-31岁,70%以上病例在40 岁以下发病。
男性发病高于女性,约为1.4倍,主要见于 小于10岁的儿童和大于50岁的成年人,而10岁 到40岁之间的年龄段女性发病更多见。
影响生存率 ❖ 死亡原因常为NHL或其他肿瘤
结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 (NLPHL)
均为结节型,少数可有弥散区 细胞背景以淋巴细胞为主 诊断性R-S细胞很难找到或缺乏 免疫表型特点:

(整理)B细胞恶性肿瘤新的治疗靶点和治疗策略

(整理)B细胞恶性肿瘤新的治疗靶点和治疗策略

B细胞恶性肿瘤新的治疗靶点和治疗策略主要进展:慢性淋巴细胞白血病患者基因组分析发现如Notch1和SF3B1等基因突变影响预后;在以利妥昔单抗为基石的一线化学免疫治疗之后接着进行利妥昔单抗维持治疗可显著提高应答质量并延长滤泡性淋巴瘤患者无进展生存期;对于晚期、高风险霍奇金淋巴瘤,降低治疗强度不能提高治疗效果,需进一步研究分析确定最佳治疗强度;弥漫性大B细胞淋巴瘤患者,特别是非生发中心B细胞样亚型,可从一线化学免疫治疗中加用硼替佐米获益。

2011年我们对B细胞恶性肿瘤的认识进展:对慢性淋巴细胞白血病的基因组学基础有了深入的了解;对于早期霍奇金淋巴瘤患者降低治疗强度可使毒副作用更少;一线的利妥昔单抗维持疗法可改善滤泡性淋巴瘤预后;加用硼替佐米可使某些选定的弥漫性大细胞淋巴瘤患者获益。

慢性淋巴细胞白血病(CLL)是一种B细胞基因变异而对凋亡耐受引发的B细胞克隆失常疾病。

CLL细胞的存活与周围的细胞(巨噬细胞和树突状细胞),生化线索(趋化因子)和CLL细胞表达的特异性受体的相互作用密切相关。

2011年已发表的三篇重要文献为CLL的发病机制提供了新的见解。

Kikushige等报告CLL产生克隆B细胞的能力在造血干细胞(HSC)阶段就已获得,提示多能、自我更新造血干细胞参与CLL的发病。

这些发现可能导致针对这些CLL细胞前体的新疗法的产生。

Puente等首次报导了CLL的全基因组测序数据。

分析了4个病例,发现了46个体细胞突变。

并进一步在363名CLL患者中确认有四个基因频发突变:NOTCH1,XPO1,MyD88和KLHL6基因。

MyD88和KLHL6基因突变主要发现于在IGHV可变区域的有大量体细胞超突变的患者,而大部分Notch1和XPO1基因突变发生在那些没有IGHV突变的患者。

这些结果表明Notch1、 MyD88和XPO1基因突变可能参与在CLL的临床演变。

在一项含91例CLL患者的类似研究中,王等人同时对所有88个外显子和基因组进行大规模的测序。

放射治疗在不同肿瘤治疗中的变化

放射治疗在不同肿瘤治疗中的变化
1995~2002 日本13个中心241例 161(67%)例由于内科原因不能手术 放射治疗剂量18~75Gy/1~22次 BED 57~180Gy,中位 108Gy 随诊4~72月, 中位随诊18月
立体定向大剂量治疗I期NSCLC日本多中心
241例结果
Hiroshi O et al. IJROBP 57(2) suppl S280
CR 55/224 22.7%
PR 139/224 62.1%
局部复发 BED <100Gy 20.0%
>100Gy 6.5%
3年生存率
56.o%
3年肿瘤专项生存率 71.8%
3年肿瘤专项生存率 BED >100Gy 78.7%
< 100Gy 58.6%
2例2级肺反应
立体定向大剂量治疗I期NSCLC日本多中心241例
颅外立体定向切除术:治疗I期 NSCLC的I期结果
Timmerman RD et al. IJROBP 57(2) suppl S280
此法可耐受高剂量 需改进减少位移技术
立体定向大剂量治疗I期NSCLC 日本多中心241例结果
. Hiroshi O et al IJROBP 57(2) suppl S280
Meta-analysis
综合治疗 单纯放疗
P
复发率 (10- 15.8% years)
32.8%
=0.00001
OS (10-years) 79.4%
76.5%
>0.1
Specht L, et al. JCO, 16:830-843, 1998
早期HD长期治疗结果
例数 12年OS(%) 95%CI
加或不加±RT (根据外科医师的选择) 放射治疗54例, 不加放射治疗149例 中位剂量 50Gy (36-60Gy 2Gy/f)

恶性淋巴瘤侵犯骨髓临床分析

恶性淋巴瘤侵犯骨髓临床分析

恶性淋巴瘤侵犯骨髓临床分析张雅西【摘要】目的对恶性淋巴瘤侵犯骨髓的发生率、临床分期以及病理类型等进行分析探讨.方法随机抽取2010年1月~2011年12月我院收治的恶性淋巴瘤患者100例,对其进行骨髓涂片和骨髓活检切片检查,并对检查结果进行统计分析.结果100例患者中发生骨髓侵犯者21例,发生率为21.00%.其中骨髓涂片检出骨髓侵犯12例,骨髓活检切片检出9例.结论采取骨髓活检对骨髓侵犯进行检查,可有效提高诊断率,值得关注.【期刊名称】《现代诊断与治疗》【年(卷),期】2012(023)012【总页数】2页(P2073-2074)【关键词】恶性淋巴瘤;侵犯骨髓;临床分期;病理类型【作者】张雅西【作者单位】江门市人民医院,广东江门259051【正文语种】中文【中图分类】R733.4临床上恶性淋巴瘤(Malignant lymphoma,ML)为来源于淋巴造血组织的一种恶性病变。

据相关临床调查结果显示骨髓侵犯发生率约为15%~63%左右,一般情况下该病在青壮年人群中具有较高的发生率,会对劳动力产生很大的影响,一直受到广大临床工作者的关注[1]。

本次研究对恶性淋巴瘤侵犯骨髓的发生率、临床分期以及病理类型等进行分析探讨,对我院收治的恶性淋巴瘤患者进行骨髓涂片和骨髓活检切片检查,对骨髓侵犯发生率进行统计分析。

报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料本次研究对象为我院收治的恶性淋巴瘤患者100 例,其中男66 例,女34 例,年龄5~78(36.7±13.4)岁。

其中霍奇金病(HD)39 例,非霍奇金病(NHL)61 例。

100 例患者以Ann Arbor 1971 年淋巴瘤国际分期标准为依据进行临床分期,其中Ⅰ期10 例,Ⅱ期29 例,Ⅲ期38 例,Ⅳ期23 例。

1.2 方法1.2.1 研究方法对所抽取的研究分别进行骨髓涂片检出和骨髓活检切片检查,对这两种检查方法的检查结果进行统计,并对比分析。

霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤知识简介霍奇金淋巴瘤(Hodgkin Lymphoma, HL)是一种起源于淋巴系统的恶性肿瘤,以Reed-Sternberg细胞的存在为特征。

HL分为经典型和结节性淋巴细胞为主型,前者又细分为多种亚型。

本文将详细介绍霍奇金淋巴瘤的临床表现、常用术语、病理过程、病因、发病机制、类型、并发症、诊断方法、鉴别诊断、治疗及预防等内容。

一、临床表现及特征1. 淋巴结肿大最常见的表现是无痛性、渐进性淋巴结肿大,通常首先出现于颈部和锁骨上区。

肿大的淋巴结质地坚实,可移动,但不疼痛。

2. 全身症状部分患者表现为B症状,即发热、盗汗和体重减轻。

其他症状还包括乏力、食欲减退和皮肤瘙痒。

3. 器官受累当疾病进展时,肿瘤可侵及其他器官如脾脏、肝脏、骨髓和肺,导致相应器官的症状和功能障碍。

4. 其他症状少数患者可出现皮肤瘙痒、酒后疼痛和皮疹。

二、常用术语解释1. Reed-Sternberg细胞霍奇金淋巴瘤的特征性细胞,通常为双核或多核的大细胞,是确诊霍奇金淋巴瘤的重要依据。

2. B症状指霍奇金淋巴瘤患者出现的发热、盗汗和体重减轻三种全身症状,提示疾病活动性强、预后较差。

3. 淋巴结活检通过外科手术或针吸取淋巴结组织进行病理检查,以确诊霍奇金淋巴瘤。

4. 免疫组织化学染色使用抗体检测组织样本中特定蛋白质,以辅助诊断和分类淋巴瘤。

5. PET-CT正电子发射断层扫描结合计算机断层扫描,用于评估肿瘤的代谢活性和分布情况,是霍奇金淋巴瘤分期和疗效评估的重要工具。

三、病理全过程霍奇金淋巴瘤的病理过程包括以下几个阶段:1. 起始阶段通常起源于单一淋巴结,Reed-Sternberg细胞的出现是病理特征。

淋巴结内的正常结构被肿瘤细胞破坏,导致淋巴结肿大。

2. 局部扩散肿瘤细胞逐渐扩散至邻近的淋巴结,并可能累及区域内的其他淋巴组织,如脾脏、肝脏等。

3. 全身扩散随着疾病进展,肿瘤细胞通过淋巴系统和血液循环扩散至远处淋巴结和其他器官,如骨髓、肺、肠道等。

霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤

临床分期标准
。 I 期 进犯单个淋巴结区域 (I) 或个结外器官或部位 (IE)
II 期 侵及横隔一侧的2个或2个以上淋巴结区或局限性的结外器官或部位,并 注明受侵淋巴结区数目,如写为Ⅱ。
III 期 进犯膈肌两侧的淋巴结区域 (III) ,可伴有单个结外器官或部位的进犯 (IIIE) ,或脾进犯 (III S) ,或两者均受进犯 (III SE) ;脾门、腹腔或门脉 旁淋巴结受累(III 1) 或腹主动脉旁、髂动脉或肠系膜动脉旁淋巴结受累 (III 2) 。
相关检查
血液学检查
可有中性粒细胞增多及不同程度的嗜酸粒细胞增多,疾病早期 可发生淋巴细胞减少 , 到晚期更为显著。 血沉增快,粒细胞碱性磷酸酶活性增高,血清结合珠蛋白、血 清铜以及其他急性期反响物的增加往往反映疾病活泼
贫血常为低色素和小细胞性的,通常发生于疾病晚期,本病晚 期的贫血与铁的再利用的缺陷有关。可能出现脾功能亢进,主 要见于脾脏明显肿大的病人。
患者于.5.4到省肿瘤医院淋巴瘤科就医,骨髓检查未见异常。增强CT示:双颈、纵膈内多发肿大淋巴结,双肺散 在斑片影,肝左外叶小囊肿可能;脾脏内异常密度影,腹膜后及右髂血管旁见多个软组织结节,考虑肿瘤所致可能 性大,盆腔内少量积液。诊断明确为:霍奇金淋巴瘤〔混合细胞型〕,侵及双侧颈部、纵膈内、腹膜后、右侧髂血 管旁及脾脏,ⅢB期。
其临床病症也可能与肺癌、类肉瘤、结核以及以脾肿大 为
突出表现的各种疾病相混淆。
治疗 NCCN 关于 HL 的治疗方案
• IA , IIA 期,可单用 ABVD * 2 疗 主

无大肿块者 程或结合放疗
DT30Gy
MOPP , StanfordV
放疗为
• I~II 期有大 ABVD * 4 疗程

免疫组化指标意义

免疫组化指标意义

常用免疫组化指标的意义临床病理中,常用到“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”,但是许多报告单只写阳性结果,不写临床意义,其结果导致许多病人及其拿到一张不知所云的报告单,以为她们不懂得这些结果的意义,有时候医生也解释不清楚,因此收集了大部分“肿瘤细胞免疫组化耐药预后标记”的意义,以供参考。

格式为:标记物-—作用--阳性部位-—临床意义.多药耐药基因蛋白(P-Gp)--药泵作用——胞膜/胞浆--阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、柔红霉素、表阿霉素、米托蒽醌、长春花碱、长春新碱、紫彬醇、泰素帝.谷光甘肽S转移酶(GST π)—-解毒作用——胞浆-—阳性率越高,对下列药物耐药性越强:阿霉素、顺铂、氮芥、环磷酰胺、瘤可宁。

拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)——靶点作用——胞核-—阳性率越高,对下列药物越有效:蒽环类抗生素和鬼臼毒素类,如VP16、替尼泊苷、玫瑰树碱、新霉素、柔红霉素、表阿霉素、阿霉素、VM26。

阳性率高者对VP16尤其有效。

雌激素受体(ER)--性激素作用—-胞核——阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。

孕激素受体(PR)-—性激素作用--胞核—-阳性率越高,肿瘤对内分泌治疗越有效,预后越好。

C-erbB-2-—癌基因产物--胞浆-—阳性率越高,肿瘤恶性程度越高。

ER、PE阳性而C—erbB-2也阳性者,用三苯氧胺治疗效果不好。

Ki-67—-细胞增殖标志--胞核-—阳性率越高,肿瘤增殖越快,恶性程度越高。

Ki-67为细胞增值的一种标记,在细胞周期G1、S、G2、M期均有表达,G0期缺如,其和许多肿瘤分化程度、浸润、转移、预后密切相关。

PCNA(增埴细胞核抗原)。

CEA 多数腺癌表达CEARb (retinoblastoma视网膜母细胞瘤) 基因是肿瘤抑制基因,调节细胞周期。

P53在免疫组化中均为突变型,阳性率越高,预后约差。

野生型半衰期很短Nm23—-是转移抑制基因,其阳性表达和肿瘤转移呈负相关。

霍奇金淋巴瘤笔记

霍奇金淋巴瘤笔记

霍奇金淋巴瘤笔记霍奇金淋巴瘤(HL,霍奇金病 HD):1概述起源于生发中心的B淋巴肿瘤。

生发中心(淋巴母细胞中心):淋巴小结的中央部位,由淋巴母细胞占据。

淋巴母细胞(成淋巴细胞)产生淋巴细胞,反复分裂,逐渐变小并被推向周边部位。

1.1侵犯淋巴结和淋巴组织,由一组淋巴结扩散至其他淋巴结或结外器官、组织。

1.2占全部恶性肿瘤<1%,占淋巴瘤6%。

1.3治愈率较高,约80%,被认为是可治愈恶性肿瘤。

15年死亡率较普通人高31%。

除原发病致死外,第二肿瘤(实体瘤、AML)占11-38%,急性心梗13%,肺纤维化1-6%。

1.4分类(WHO 2008年):NLPHL(结节性淋巴细胞为主型):占HL 5%,1/4男性,,30-50岁。

I/II期预后好,晚期预后差。

(肿瘤细胞:LP细胞/LH细胞/爆米花细胞)CHL(经典型HL):占HL 95%。

(肿瘤细胞:R-S细胞/变异型R-S细胞)LRCHL—富于淋巴细胞的经典型:占CHL 5%,1/4男性。

预后好。

NSCHL—结节硬化型:欧美最常见,占CHL 70%,男女相似,发病高峰15-34岁。

预后较好。

MCCHL—混合细胞型:我国、发展中国家及HIV患者常见,欧美第二常见,占CHL 20-25%,1/4男性,中位发病年龄38岁。

预后较差。

LDCHL—淋巴细胞消减型:发展中国家及HIV患者较多见,<1%,1/4男性,中位发病年龄30-37岁。

80%伴有B症状,预后差。

1.5不良预后因素:早期NCCN(5个):①巨大肿块:任何肿物CT>10cm,纵膈肿物宽/胸腔内径>1/3(胸片);②B症状;③无症状伴ESR≥50;④淋巴结受侵区域>3;⑤>1个结外病变。

晚期IPS(国际预后评分,7分):≥45岁;男;IV期;白蛋白<40g/l;白细胞增多>15*109/L,淋巴细胞减少<0.6*109/L或淋巴细胞少于白细胞的8%。

2诊断:2.1病理:CHL:特征——炎性背景中出现R-S细胞,CD15,CD30(+),CD20(+,40%),CD3,CD45(-)。

霍奇金淋巴瘤的治疗共识及临床研究进展)

霍奇金淋巴瘤的治疗共识及临床研究进展)

霍奇金淋巴瘤的治疗共识及临床研究进展霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma, HL)系以肿瘤内科为主的综合治疗可以治愈的一类恶性肿瘤。

我国虽然尚缺乏HL的流行病学资料,但据中国抗癌协会淋巴瘤专业委员会病理学组的回顾性调查,我国HL仅占全部淋巴瘤的9%,远低于欧美国家的近30%的发病率,男女之比为1.3:1.0。

对早期HL的治疗已成为药物治愈恶性肿瘤的成功范例。

然而针对复发和难治性HL,肿瘤内科和血液科医生仍面临严峻的挑战。

晚期HL的综合治疗有了明显提高,但仍有10%左右的患者并没有达到完全缓解,且近1/3的患者在治疗后又出现复发,故积极进行临床研究、开发新药或新的治疗方案是淋巴血液界的一大任务。

虽然HL已被公认是极易治愈的恶性肿瘤,但不可否认的是,HL亦表现出异质性。

HL 的生物学标志物并未像非霍奇金淋巴瘤的乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白(β2-MG)那样被常规应用到临床实践中,其治疗多依据临床因素指导或分层治疗。

目前已明确影响HL 患者预后的临床因素包括Ann Arbor分期、老年、男性、B症状、大肿块(直径≥10 cm)、累及淋巴结区域数目超过4个、结外受累,骨髓侵犯以及血液学指标异常(如贫血、淋巴细胞减少、低清蛋白血症和红细胞沉降率加快)等。

德国HL研究组(GHSG)将早期HL 的主要危险因素最终确定为4项,即大肿块、红细胞沉降率增加、结外受累和结外受累区域>2个。

众所周知,HL也曾具有国际预后因素评分(IPS)。

此评分早于1998年新英格兰医学杂志发表,总结了5141例HL患者,依据年龄、性别、分期、清蛋白、血红蛋白、白细胞计数和淋巴细胞计数各占1分,分析HL患者无进展生存,依分数不同而预后不同。

但随着患者应用ABVD或相似方案的治疗,截至2012年,Moccia等发表在美国临床肿瘤学杂志的论文分析,IPS为0、1、2、3分者,其5年总生存(OS)率均在90%以上,仅4分及以上患者的5年OS率未达到90%,故IPS明显不适宜评估HL患者的预后,已被摒弃。

淋巴瘤

淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)具有 以下特点: ①通常累及淋巴结,主要是颈部淋巴结; ②病人以儿童和青年成年人为主; ③肿瘤细胞,即R-S(Reed-Sternberg)细胞 和Hodgkin细胞(散在分布的多核或单核的瘤巨 细胞(总称H/R-S细胞),仅占细胞总数的少部 分,并分散在丰富的反应性炎细胞和伴随细胞群之 中; ④肿瘤细胞通常为T细胞围绕,形成玫瑰花环。
③混合细胞型
纤维化伴局限性坏死,浸润细胞明显多形性,伴血管增生,预后较差
④淋巴细胞削减型。
主要为组织细胞浸润,弥散性纤维两大类
1.结节性淋巴细胞为主型,占5% 2.经典型,占95%
1.1结节硬化型 1.2混合细胞型 1.3淋巴细胞消减型 1.4淋巴细胞丰富型
流行情况
淋巴瘤的发病率在肿瘤中居第7位, 仅次于肺癌、支气管癌、胃癌、肝癌、 大肠癌、乳腺癌、食管癌。 恶性淋巴瘤在我国也不少见,男多 于女。男性为1.39/10万,女性为 0.84/10万。 NHL的发病率高于HL
病因学
1、病毒 最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒 感染有关 T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1) 引起成 人T细胞淋巴瘤 2、免疫抑制 需长期服用免疫抑制剂的病人,发病率高
病因学
3、细菌感染 最新研究胃幽门螺杆菌也可引起胃淋巴瘤的高发 4、环境因素 经常使用杀虫剂或农药的农民。 被放射性元素一定剂量的辐射以后 5、其他 如某些先天性免疫缺陷病,如自身免疫性疾病应 用免疫抑制剂治疗以后
临床表现
1、局部表现 (1)淋巴结肿大 (2)纵隔淋巴结受侵 (3)肝与脾的受侵 (4)结外器官受累 如骨、咽淋巴环、皮肤、消化道、中枢神 经系统
临床表现
2、全身表现 (1)全身症状 发热、皮痒、盗汗、消瘦可以发生在10%的 病人身上 20%的NHL患者在淋巴结肿大的同时,都有 不同程度的全身症状,并伴有乏力和贫血 (2)皮肤病变 可出现一系列非特异性的皮肤表现 如糙皮病样丘疹、带状疱疹、全身性疱疹样皮 炎、色素沉着、鱼鳞藓等

低龄儿童霍奇金淋巴瘤六例临床病理分析

低龄儿童霍奇金淋巴瘤六例临床病理分析

[ ] D nn Ay S E i m o g o ci h o ogi i a : 3 i d a V, r L . p e i o f h dodH dk s s s i i a d ly l n d e e st
dfee ti e eo igc u te ? Ida dar 2 0 4 1 —4 . i rn nd vlpn o nr s n in Pe it,0 6,3:41 1 7 i
C 2 、 D 、 i 7 C 1 、 D 0 E 、 A -、 m一 免 疫 组 化 D 0 C 3 K- 、 D 5 C 3 、 MA P X 5 Mu 1行 6
表 1 6例低龄儿童 H L临床病理及流行病学资料
注: 治疗 A: 次化疗 ( OM 1 C P+A V B D交替化疗); 治疗 B: 1次放疗 ;: 。 未煮沸的井水 ; B病毒 :ptnbr vrsE V; H : E e s i.ar i , B NS L 结节硬化型 霍奇金淋 e e 巴瘤; HL 混合细胞型霍奇金 淋巴瘤 ; P L: MC : L H 淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤
中华 临床 医 师杂 志 ( 电子 版 )0 2年 6月 第 6卷 第 1 期 21 1
C i l ii sEet ncE io ) Jn ,02。o. , o 1 h JCi c n ( lco dt n ,ue12 1 V 16 N .1 n n a ri i

临床 经 验 ・
低 龄 儿 童霍 奇金 淋 巴瘤 六例 临床 病理 分 析
确诊 。( ) 2 恶性淋 巴瘤 的组织 学改变有 时不典型 , 病理诊 断为淋
巴结增生 ; 病理医师对组织形态学免疫 组化认识不 充分 , 而不能 明确诊 断 , 导致误诊 。

霍奇金淋巴瘤

霍奇金淋巴瘤
同早期霍奇金淋巴瘤治疗。 (二)早期(Ⅰ、Ⅱ期)霍奇金淋巴瘤的治疗: 给予适量全身化疗,趋向于降低放疗的总剂量,缩小照射野的范围。化疗采用ABVD方案。 Nhomakorabea 五、治疗
(三)晚期(Ⅲ、Ⅳ期)霍奇金淋巴瘤的治疗: 6~8周期化疗,化疗前大肿块或化疗后肿瘤残存做放疗。ABVD仍是首选治疗方案。化疗中进
展或早期复发,应考虑挽救性高剂量化疗及造血干细胞移植。
(二)经典霍奇金淋巴瘤
1.结节硬化型: 淋巴结内纤维组织增生,光镜下显示为具有双折光胶原纤维束分隔,病变组织呈结 节状和“腔隙型”R-S细胞三大特点。 2.富于淋巴细胞型:淋巴结内有大量淋巴细胞,但R-S细胞少见。 3.混合细胞型:最多见,由多种细胞成分混合而成,包括嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、原纤维 细胞等,期间可出现多个R-S细胞伴坏死。 4.淋巴细胞消减型:淋巴细胞显著减少,大量R-S细胞,可有弥漫性纤维化及坏死灶。
(四)复发难治性霍奇金淋巴瘤的治疗: 首程放疗后复发可采取常规化疗;化疗抵抗或不能耐受化疗,再分期为临床Ⅰ、Ⅱ期可行放射
治疗,常规化疗缓解后复发可行二线化疗或高剂量化疗及自体造血干细胞移植。 免疫疗法PD-1可用于治疗复发性或难治性经典型HL。
谢谢
二、临床表现及分期
(一)临床表现 1.淋巴结肿大:首发症状常是无痛性淋巴结进行性肿大,可活动也可相互粘连。 2.淋巴结外器官受累:引起各种压迫症状。 3.全身症状: (1)不明原因发热或周期性发热; (2)盗汗; (3)瘙痒; (4)消瘦。 4.其他: (1)饮酒后淋巴结疼痛为HL所特有; (2)5%~16%病人可发生带状疱疹。
注:受侵淋巴结区域数目应以角注的形式标明(如Ⅱ3)
二、临床表现及分期
(二)临床分期 A组:有全身症状。
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循证医学
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( )7 1 . 1 : — 2
2 1 年第 1 00 O卷第 5期
P to,2 0 11 3 :7 - 8 . ah l 0 4,2 ( ) 3 3 3 3
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春碱+ 烯 米胺 ) 氮 4个 疗程 + 部 侵 犯 野 局 放 疗 3 v 这 类 病 人 预 后 非 常 好 . 0G 人 们 一直 在 思考 能 否把 化 疗/ 疗 强 度 降 放 低, 既保 持 其 良好 的 预 后 . 减 少 化 放 又 疗 的毒 副 作用 ? 由德 国霍 奇金 淋 巴瘤 研 究 组 牵 头 的 H O试 验 回 答 了这 个 问 DI 题 。它 是一 项 国 际多 中心 、 瞻性 随机 前 对照研 究 。 白 1 9 9 8年开 始 .人组 1 7 0 3
h b i ia i n su i s o ie t s a s y rd z t t d e n d r c me r :An a p o c o e h n e o p ra h t n a c t e in ・ e d e s ia in b o s d a n ss o B— el n n h f e- e l a p r t ip y i g o i f n o cl o—
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例 早 期 霍奇 金 淋 巴瘤 . 1111比例 . 按 ::: 分 为 四组 : B D 4个 疗 程 + 部 侵 犯 AV 局 野 放疗 3 y A V 0 G . B D 4个 疗 程 + 部侵 局 犯 野放 疗 2 y AB D 2个 疗程 + 部 0G . V 局 侵犯 野 放 疗 3 v A V 0 G , B D 2个疗 程 + 局
[0 Z a g S be F o e — o b r 1 ] h n ,A r ,Lw r N r e M,e a T e r e o o y d g t 1 h o f . l
f o ec n ei i y r zto d p lmea ec an r ato l rs e c n st h b diain a oy rs h i e cin u u i n
了评 价 , 主要 为 中性 粒 细胞 减 少 平 均
R 0切 除 率 和 病 理 完 全 缓 解 率 分 别 为 8 .%和 2 . , 化 疗 相 关 死 亡 率 为 84 58 放 %
5 %, 中 3 % 2 9 其 4 6%的患者为放化疗 后病理完全缓解 。 文献均认为放化疗降 低 了 患者 的生活 质 量 该 系 统 评 价 提 示 新 辅 助 放 化 疗 方 案多式多样 、 尚未统一。 除了生存率外 . 进 一 步 评价 新 辅 助放 化 疗 的其 他 参 数 . 如毒 副作 用 等 . 有 利 于评 估 新 辅 助放 将 化疗 的利弊。同时也告诉我们在今后的 研究 中应进一步规范放化 疗方案 . 总结 出 最有效 、 毒副作用最小 的方案 。B Sr. 『 r ug J 2 1 ,7 1 ) 1 8 — 4 6] 0 0 9 (0 :4 2 19 . 王沐 廷
[ 收稿 1 】 2 1 — 9 0 3期 00 0—2
早 期 霍奇 金 淋 巴瘤 . 目前 的标 准 治 疗 方 案是 AB D( V 阿霉 素 + 博来 霉 素 + 长
无 失败 率及 总生存 率 均没 有差 异 . 同 时治 疗 反 应 率也 没 有 差 异 . 明 A V 说 B D 方 案 2个 疗 程 与 4个 疗 程 治 疗 疗 效 无 差 别 ,局 部 侵 犯 野 放 疗 剂 量 2 v与 0G 3 v 效 无 差 别 ;然 而 近 期 毒 副 , 0G 疗 尤 其 Ⅲ~ Ⅳ度 毒 副作 用 .化 疗 4个 疗 程 明 显 高 于 2个疗 程 , 疗 3 v明显 高 于 放 0G 2 v 0G :但 在继 发 第 二 肿瘤 方 面 因观察 时 问短 ,高强 度 治疗 组 没 有 明显 升 高 因 此 , 0试 验 告 诉 我 们 , 于 早 期 HD1 对 霍 奇 金淋 巴瘤 可采 用 A V B D 2个疗 程 + 局 部侵 犯 野 放 疗 2 v治疗 . 取得 与 0G 可 标 准 治 疗 相 同 的 疗 效 . 少 近 期 毒 副 减 作用 , 能够提高患者生 活质量 . 减少治 疗 费用 。但 同时 应该 注 意 , 研 究 观 察 本 时 间尚短 , 没 有更 长时 间 的生存情 尚 况 、 副作 用 的数 据 。 『 nl d. 毒 N E g JMe
c t me r mmu p e o y i g i n — e d e s ia e c l c y o ty i no h n t p n n f e n e l a p r t 0 o i d a n s s o o — d k n lmp o i g o i fn n Ho g i y h ma:A s re f 2 2 c e n e so 5 a sa d i s
ct oy J . i nC t a o, 0 9 3 ( )5 4 5 3 y l [] Da y p t l 20 ,7 8 :6 — 7 . og g o h
[ ] Moi WG, Kml gr 9 re c i i e T, K t n J n az n A, e a. Fo ma t 1 lw
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食 管 癌 术 前新 辅 助 放 化 疗 能 否 带
来 远 期 生 存 获 益 、 何 选 择 合 适 的 病 如 人 、 何 进一 步 衡量 其 利 弊 是 目前 探讨 如 的热 点课 题 。荷 兰 Sal 对 生 物 医学 ta等
23 术 后 死 亡 率 52 术 后 并 发症 发 .%, .%. 生 率 无 统一 结 论 。5年 生 存 率 为 1 % 6
H d kn lmp o s [ ] acrC tpto,2 0 17 5 : o gi y hma J .C e y ahl 0 9, 1 ( ) n o
3 -4 38 3 8.
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部侵 犯 野放 疗 2 v OG 主 要观 察 指标 为 治疗 无 失 败 率 、治 疗 有 效 率 及 毒 性 反 应 。试验 结束 后 发 现 , 四组 间 5年 治疗
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[ ] D mu a 7 e  ̄ sA,A cnl ciel G,P cho iD,e 1 ti ff w i acin ta.Uit o o ly l
文献数 据库 的文献进行 了 系统 回顾 .
探 讨 食 管癌 术 前新 辅 助 放 化疗 的利 弊
通 过对 3 篇 文献 、 36 0例入 选患 者 8 共 4 资 料 的 回顾 总结 发 现 , 疗 方案 琳 琅 满 化 目, 以 5氟 尿 嘧 啶/ 铂 为 主 : 中仅 但 顺 其 有 1 研 究 对放 化 疗 的毒 副作 用 进 行 0项
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