急性肾功能衰竭分类和原因介绍
急性肾功能衰竭
脱水
1.病史 休克 中毒 创伤 手术等 体液丧失摄入不足
2.尿比重 低固定于1.010上下 在1.020以上
3.尿常规 蛋白+ 可有红细胞及
正常
颗粒管型等
4.尿钠 高于40毫当量/升 至少 多低于15毫当量升
不低于30毫当量/升
5.红细胞压积 正常或下降
上升
6.血浆蛋白 正常或下降
上升
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
5 水中毒 肾脏排水减少，如不控制水分摄入，则可发生 水中毒。表现为全身浮肿、高血压、肺水肿、脑水肿， 甚至抽搐、昏迷或并发心衰而死亡
• 恢复期
• 少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表 现，在不使用利尿剂的情况下，每日尿量 可达3000-5000ml，或更多。通常持续1-3 周，继而逐渐恢复。
实验室检查
诊断
4. 生化检查 血尿素氮、肌酐逐日升高，每 日血尿素氮升高>10.7mmol/L，肌酐 >176.8 mmol/L。
5. 有尿毒症症状。 6. B超 显示肾脏体积增大或呈正常大小 。 7.肾活检 凡诊断不明者均应作肾活检 以
明确诊断、决定治疗方案及估计预后。
急性肾功衰竭与脱水的鉴别
项目
急性肾功衰竭
临床特点
2 电解质紊乱 主要表现为高钾血症，伴有低血钠、高磷 血症、低钙血症
3 高氮质血症 轻者可引起厌食、恶心呕吐、腹泻、出血 倾向，严重时可出现嗜睡、躁动、谵妄，甚至出现抽 搐、昏迷
4 代谢性酸中毒 出现乏力、麻木、嗜睡、反应迟钝、呼 吸深而快、心肌收缩无力、心律失常、心排血量降低、 血压下降，严重时可危及生命
1 尿液检查 ① 尿常规：尿呈酸性，有较多的蛋白质、红细胞、
上皮细胞及管型。宽大、棕色管型为肾衰竭管 型，有较大的诊断意义。 ② 尿比重：常固定于1.010-1.014左右。 ③ 尿钠浓度测定：正常值为20mmol/L(20mEq/L) 。急性肾衰有肾实质性损害时，尿钠常 >40mmol/L。 ④ 尿渗透压：降低[<400mmol/L(400mOsm/kg)]。
急性肾功能衰竭
3、神经系统：表现为尿毒症性脑病，表现 为性格改变、神志模糊、甚至抽搐、昏 迷。 4、血液系统：主要表现为贫血、出血。 （三）水、电解质和酸碱平衡失调 1、水过多：轻者表现为体重增加、组织水 肿。重者表现为脑水肿、肺水肿、心力 衰竭。 2、高钾血症：低钾血症、低钙血症；还出 现低氯、低镁。高磷等电解质紊乱。 3、代谢性酸中毒。
（八）、透析疗法： 1、原理：半透膜原理。 2、作用：①清除代谢产物，使血肌酐、尿 素氮降低。 ②纠正电解质紊乱 ③纠正代谢性酸中毒 ④超滤脱水，纠正水过多， 心 力衰竭与急性肺水肿
3、指征： ①急性肺水肿 ②高钾血症、血钾达6.5mmol/L ③高分解代谢状态 ④严重的酸中毒，CO2 CP在 13mmol/L以下 ⑤无尿或少尿达4天以上 ⑥血尿素氮21.4～28.6mmol/L或血 肌酐442umol/L。
（五）、纠正低钠血症 少尿期的低钠血症实质上是稀释性改变，应 以限制水分摄入为主，钠的摄入量控制在 0.5g/d。 （六）、纠正酸中毒 当CO2 CP＜15mmol/L时，可给5％NaHCO3 100~200ml静脉滴注。 （七）、控制感染 自从开展透析以来，感染成为少尿期主要死 亡原因。应用抗菌素治疗要注意。 1、尽可能选用对肾脏无毒性的抗生素，禁用氨 基糖甙类。 2、一般通过肝脏代谢的药物可用常规剂量，而 主要经肾脏排泄的药物，根据半衰期减量使用。
急性肾功能衰竭（Acute renal failure ARF）
【概述】
急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能 突然衰退而出现的临床综合征。表现为血肌酐 和尿素氮的迅速升高，其血肌酐平均每日增加 ≥44.2umol/L，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 及全身各系统并发症。常伴有少尿＜400ml/d， 或无尿＜100ml/d，但在非少尿型者，则可无 少尿表现。
急性肾功能衰竭的发病机制.ppt
管
管 回 质反
内
阻 漏 水馈
凝
塞
肿失
血
调
肾小球有效滤过压↓
GFR↓ 急性肾功能衰竭
（二）肾小管因素
4.管-球反馈机制失调
微穿刺灌注 肾缺血和中毒
增加致密斑氯化钠浓度可使 单个肾单位GFR下降50%
近曲小管和髓袢损伤
重吸收氯化钠减少
刺激致密斑，GFR
ARF发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血管因素
肾小管因素 肾小球滤过分数↓
肾肾
肾
灌血
血
注管
管
压收
内
下缩
皮
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
降
肿
胀
肾血流减少
肾
肾 原 肾管
血
小 尿 间球
肾血管舒张或收缩
肾血管舒张到极限
失去自身调节
GFR不变
GFR降低
（一）肾血管及血流动力学因素
1、肾血流减少（肾缺血）
(2)肾血管收缩
儿茶酚胺↑、 前列腺素↓、 ET ↑
(3)肾血管内皮细胞肿胀
肾素-血管紧张素系统激活
(4)肾血管内凝血
纤维蛋白、红细胞、血小板和白细胞
（二）肾小管因素
1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.肾间质水肿
病理生理学
急性肾功能衰竭的发病机制
一、概述
肾功能衰竭分类：
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
目前以持续肾缺血和肾中毒引起的急性肾功能衰竭最为常见。
二、ARF发病机制
肾缺血或肾毒物
肾血管因素
急性肾衰竭
呼吸道，尿道，皮肤及口腔黏膜等。
6.健康教育 1）警惕ARF的高危因素。 2）合理饮食，维持营养和出入液量平衡。 3）严格掌握用药指针，慎用氨基糖苷类抗生素，避免使 用引起肾血管收缩的升压药。
4）强调监测肾功能，尿量的重要性，教会患者测量和记
录尿量的方法，定期复查。
谢
谢 ﹗
一
水 电解质和酸碱平衡失调
1 水中毒
水分控制不好，补液过多时，出现浮肿、
体重
增加、高血压，急性左心衰、脑水肿 而 出现相 应症状。
2、 代谢性酸中毒 原因：(1) 酸性代谢产物生成增多。 (2) 酸性代谢产物排出减少：肾小管损 伤，泌H 和保碱能力下降，阴离子间隙增大。 表现：失代偿后，乏力、头晕、呼吸快，病情 加重可有 恶心、呕吐﹑头痛、心律失常、嗜睡、 昏迷。 3 、高钾血症 原因：肾脏不能排钾 细胞破坏
100---200ml静脉滴注。
4、葡萄糖加胰岛素缓慢静脉滴注。
5、血液（或腹膜）透析疗法。
(三) 感染的预防ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
1、预防感染是减缓APF发展 的重要措施。 2、严格无菌操作。
3、选用抗生素，应避免使 用有肾毒性及含钾的药物。
(四)营养治疗 保证足够热量：30---45 kcal / kg / d 。 疍白质：0.6 g / kg / d (高分解 代谢 1.0—1.2 ) 脂肪：适量
葡萄糖：> 100 g / d
维生素：高
(五) 透析治疗：
现主张“早期透析”， 减少并发症。血
透、 腹透、连续性动---静脉血液滤过均可选 用。 透析指征：
1、高血钾
2、血尿素氮 血肌酐 7.25
> 6.5 mmol / L 。
≥ 21.4 mmol / L ≥ 442 μ mom / L。
急性肾衰竭
三、恢复期（多尿期） 小管细胞再生/修复/恢复 (一) 尿量增多，3000ml---5000ml /d以上 持续 1---3周，以后尿量慢慢正常 (二) 多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑ 多尿晚期低钾、低钠、失水 (三) 各种并发症仍可存在 (四) 小球滤过功能比小管功能恢复快 (五) 少数肾功能损伤严重，可致永久性损害
1、原发病史：创伤、手术、出血、感染、 休克、心衰、肾毒性药物、毒物 2、突然少尿或无尿及临床症状。 3、血肌酐增加 > 44.2μmol/d。 4、血肌酐在 24 -- 72 小时内增加原基础25%以上 5、参考实验室其他检查结果。
二、鉴别诊断： 肾前性、肾性、肾后性
(一) ATN 与肾前性少尿鉴别
急性肾功能衰竭
acute renal failure
惠州监狱医院
讲授主要内容
概 述 病 因 发病机制 病 理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治 疗 护理措施
常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN) 血浆肌酐 (serum creatinine, SCr)
不能进食 — 鼻饲、静脉营养
（3）监测营养状态：血浆清蛋白
护理诊断、依据
2、有感染的危险： 与机体抵抗力降低及侵入性操作
护理措施
预防感染：① 单间
② 严格无菌操作 ③ 加强生活护理 ④ 避免公共场所 ⑤ 血透病人，注射乙肝疫苗
饮食原则
高热量、高维生素、低蛋白、低钾、低钠
限制钾摄入：紫菜、菠菜、苋菜、薯类、山药、豆类、
莲子、香菇、卷心菜、榨菜、坚果、香
蕉、橘子
避免含磷高食物：全麦面包、动物内脏、干豆类、硬
壳果类、奶、抽搐 -- 多喝牛奶、补钙剂
急性肾功能衰竭
防治各种并发症
3、恢复期 4、预后和预防
Break
蛋白质供给：0.6克/公斤体重/日； 1.0-1.2克/公斤体重/日(肾替代治疗时)
3、维持体液平衡
每日液体入量=前一日尿量+液体丢失
量+500ml
体温每升高1度，增加水分150ml 维持电解质和酸碱平衡
4、高血症的处理
10%葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静注 葡萄糖加胰岛素 5%碳酸氢钠125-250ml快速静滴 血液透析
5、代谢性酸中毒的处理
重度酸中毒(pH<7.2 补充5%碳酸氢钠 预防低钙性抽搐
)
6、透析指征
急性肺水肿、心力衰竭
血钾>6.5mmol/L
尿毒症昏迷、精神症状
少尿或无尿2天
重度酸中毒(pH<7.2)
尿毒症症状
2、多尿期
维持水电、酸碱平衡 控制氮质血症 治疗原发病
急性肾功能衰竭
杨小兵
国家肾脏病临床医学研究中心 南方医科大学南方医院肾内科
肾脏：人体过滤器
急性肾功能衰竭
各种病因导致肾功能急剧损伤，
导致代谢产物积聚，水、电解质
和酸碱紊乱等的临床综合征
急性肾功能衰竭
尿量迅速减少
血尿毒素迅速升高
出现尿毒症症状
病因及分类
肾前性
肾性
肾后性
急性肾小管坏死
少部分患者可出现脱水、血压下降
易出现感染并发症及其它电解质紊乱
并非无危险阶段
诊断和鉴别诊断
一、诊断 尿量突然明显减少 肾功能急剧恶化 (血肌酐每日升高>=44.2µmol/L)
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭【疾病概要】急性肾功能衰竭（acute renal failure，ARF）简称急性肾衰，是各种原因引起的肾功能在短期内急剧进行性减退的临床综合征。
临床特征主要为肾小球滤过率明显降低所致的氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能障碍所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
临床上根据尿量减少与否分为：少尿（无尿）型和非少尿型。
（一）病因与发病机制1．病因急性肾衰的病因很多，按传统分为肾前性、肾实质性和肾后性三大类。
（1）肾前性：是指肾脏本身无器质性病变，由于循环血容量不足，心排血量减少，导致肾脏血液灌注量减少，而致肾小球滤过率降低。
（2）肾实质性：是指肾脏器质性损害引起的急性肾衰。
以急性肾小管坏死为最常见，占75%~80%。
引起急性肾小管坏死最常见的原因是缺血性病变，其他还有某些药物，中毒、血管内溶血等。
引起肾实质性损害的疾病还有急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎、多发性小血管炎等。
（3）肾后性：是指肾以下尿路梗阻所致，及时解除梗阻常可使肾功能迅速恢复正常。
常见的原因有尿路结石和肿瘤、前列腺肥大和肿瘤等引起的尿路梗阻。
2．发病机制急性肾衰的发病机制尚有争议，当前有下列几种学说：（1）肾小管阻塞学说：肾小管堵塞（变性坏死的上皮细胞及脱落的微绒毛碎片或血红蛋白等所致），使堵塞以上肾小管内压增高，继而使肾小囊内压升高，导致肾小球滤过率下降或停止。
（2）反漏学说：肾小管上皮细胞受损后，肾小管壁失去完整性，造成肾小管内液反漏至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾小球和肾小管，加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。
（3）肾血流动力学改变：实验表明，在急性肾小管坏死时，肾血流量会重新分布，几乎没有血流至肾小球，从而导致肾小球滤过率降低。
（4）弥散性血管内凝血：多由于败血症、流行性出血热、休克、产后出血、出血坏死性胰腺炎等原因引起弥散性血管内凝血，而引起急性肾衰。
（二）临床表现急性肾衰的临床表现主要包括三方面，即原发疾病、急性肾衰引起的代谢紊乱和并发症。
急性肾衰竭的诊断与治疗指南
急性肾衰竭的诊断与治疗指南一、引言急性肾衰竭是一种常见且严重的肾脏疾病，早期正确的诊断和及时的治疗对患者的预后至关重要。
本文将介绍急性肾衰竭的诊断标准和治疗指南。
二、急性肾衰竭的定义和分类1. 定义急性肾衰竭是指由于各种原因导致肾小球滤过功能突然下降，造成氮质废物积聚和水电解质紊乱的一种疾病。
2. 分类根据病理生理特点，急性肾衰竭分为前肾性、后肾性和中间型。
其中前肾性是由于有效循环血量减少导致肾灌注不足引起；后肾性是由于尿路梗阻或排尿障碍等而引发；中间型则是前两者的混合形式。
三、急性肾衰竭的诊断依据1. 临床表现急性肾衰竭患者常出现无明显原因持续或进行性恶心、呕吐、食欲不振、水肿等症状。
血尿素氮和肌酐水平升高，伴有明显的尿量减少或无尿现象。
2. 实验室检查常规实验室检查包括血常规、尿常规、肾功能（血尿素氮、肌酐）、电解质及酸碱平衡等指标。
诊断时还应注意评估患者的液体状态，如测量中心静脉压力和肺动脉楔压，并进行超声心动图及相关检查以明确病因。
3. 影像学检查腹部彩超或CT扫描可帮助确定可能的梗阻性原因。
四、急性肾衰竭的治疗原则1. 根据类型采取相应措施对前肾性急性肾衰竭，应首先纠正有效循环血量减少，并给予积极液体复苏。
对于后肾性急性肾衰竭，则需要解除尿路梗阻。
中间型急性肾衰竭则需综合考虑治疗策略。
2. 引流措施对于急性肾衰竭患者，若存在尿液潴留、排尿困难等情况，应进行引流措施。
常用的引流方式包括导尿管置入和经皮穿刺引流。
3. 病因治疗针对不同的病因，采取相应的治疗措施。
如感染性急性肾衰竭需要给予抗生素治疗，药物过敏所致者需停药并进行适当处理等。
4. 支持性治疗重视营养支持，维持水电解质平衡和酸碱平衡。
监测血压、心率和中心静脉压等指标，在必要时进行适当的产前干预。
五、急性肾衰竭的并发症与预后1. 并发症急性肾衰竭可导致一系列严重的并发症，如电解质紊乱、酸碱失衡、高钾血症、消化道出血等。
此外，有些患者可能出现多器官功能障碍，并最终进展至多脏器功能障碍综合征。
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的病理改变 形态：肾脏体积增大，质软 剖面见髓质呈暗红色 皮质肿胀，苍白
镜检：肾小管上皮细胞片状 或灶性坏死,脱落 肾小管管腔堵塞 基底膜被破坏
二、急性肾衰的临床表现 (一)起始期（发展期）
有引起急性肾功能衰竭的诱因 尚未发生明显肾实质的损伤 肾实质进一步损伤，进入维持期
(二)维持期
尿量：50-400ml/d 无少尿者1000-2500ml/d 时限：平均7-14天 进行性氮质血症：Cr 88.4-176.8µmol/l· d BUN 7.14-8.93mmol/l· d
(二)维持期
急性肾功能衰竭全身并发症：
消化系统：食欲减退，恶心呕吐，腹胀腹泻， 消化道出血 呼吸系统：感染，呼吸困难，咳嗽，胸痛，憋气 循环系统：高血压，心衰，心律失常，肺水肿 神经系统：意识障碍，昏迷，抽搐，躁动，谵妄 血液系统：轻度贫血及出血倾向
（二）维持体液平衡
• 日入液量：前一天尿量+500ml 发烧患者，体温每升高 1℃，增加0.1ml/kg/h
（三）饮食及营养
• 清淡饮食、酌情限制水、盐、钾的摄入 • 限制蛋白饮食摄入：0.6-0.8g/kg/d • 热量：35千卡／ｋｇ／ｄ
(四）高钾血症
• • • • • 钙剂：10%葡萄酸钙10-20ml 5%碳酸氢钠：100-200ml静滴 葡萄糖液+胰岛素静滴 口服离子交换树脂：15-30g 日三次 血钾＞6.5mmol/l 应血液透析
（十）多尿期
• 防止脱水 • 防止电解质紊乱（低钾、钠、氯） • 适当增加蛋白质饮食
紧急透析指征
• 急性肺水肿、或充血性心力衰竭、脑水肿 • 严重高钾血症(＞6.5mmol/l)或心电图出现明 显异位心律，伴QRS波增宽 • 严重代谢性酸中毒：深大呼吸、昏迷、 CO2-CP＜13mmol/l • 少尿或无尿2天以上 • 尿毒症症状 • 血肌酐442µmol/l,尿素氮21mmol/l
急性肾功能衰竭-临床助理医师
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师急性肾功能衰竭-临床助理医师概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
分两类：少尿型 ARF 和非少尿型。
GFR 降低是急性肾衰的中心环节。
（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
（二）急性肾衰发病机制※肾小球因素：1、肾血流量减少（肾缺血）（1）肾灌注压下降（2）肾血管收缩：1 / 9交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多； RAS 激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。
这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和 GFR 下降（3）肾血管内皮细胞肿胀（4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；白细胞黏附、嵌顿医| 学教育网搜集整理。
2、肾小球病变，导致 GFR 下降。
※肾小管因素：（1）肾小管上皮细胞坏死细胞碎片形成管型引起肾小管阻塞肾小囊内压升高GFR 下降（2）肾小管上皮细胞坏死原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）肾间质水肿囊内压升高GFR 下降。
3、肾细胞损伤及其机制（1）受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞：1）坏死性损伤：两种形式小管破裂性损伤；肾毒性损伤：主要累及近球小管，但基底膜完整。
急性肾衰竭ppt课件
（acute renal failure, ARF）
肾内科
1
急性肾衰竭
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗
2
概述
定义 急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能
在短时间内（几小时至几天）内突然下 降而出现的临床综合征
3
分类
广义急性肾衰竭： ①肾前性 ②肾性 ③肾后性 狭义急性肾衰竭： 急性肾小管坏死
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临床表现
(一) 起始期
遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒 血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
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(二) 维持期
典型为7～14天，也可短至几天，长至 ４～６周出现少尿，尿量在400ml/d以下
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少尿的发生机制
肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流
尿液弥散至间质 肾小管阻塞 毛细血管受压
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（九）多尿期的治疗
多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需 按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意 水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低 钾血症
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（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测
肾功能，避免使用肾毒性药物
41
谢 谢！
42
（acute tubular necrosis, ATN）
4
病因
１、肾前性急性肾衰： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰) (3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
5
如肾脏灌注不足持续存在，则 可导致肾小管坏死，发展为器 质性肾功能衰竭
8
发病机制 急性肾小管坏死的发病机制
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。
导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。
一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。
1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。
导致警灌注不足。
初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。
血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。
2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。
可分为肾缺血和肾中毒两种类型。
3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起的肾功能损害。
常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。
二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。
所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。
（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水肿和脑水肿等。
（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。
病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。
急性肾衰——理论知识讲解
实验室检查
• 尿液检查：
1. 尿量改变 2. 尿常规：外观浑浊、尿色深，尿蛋白+~++，中小分子为主，尿沉渣 可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞等 3. 尿比重低，且较固定 4. 尿渗透压低，小于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度 之比小于1.1 5. 尿钠增高，多在20~60mmol/L 6. 尿尿素与血尿素之比小于10 7. 尿肌苷与血肌苷之比小于10 8. 钠排泄分数大于1，肾衰指数大于1
急进性肾炎，急性间质性肾炎，继发性肾小球疾病,NS，系统性血 管炎，微血管病（溶血尿毒综合征、恶性高血压、产免肾损伤 2. 维持体液平衡：
量出为入，注意不显性失水，根据中心 静脉压来调整补液量和速度 观察水肿、体重、心率、胸部X线片 3.饮食：热卡主要为碳水化合物和脂肪低盐优质低蛋白
根据尿量改变分为少尿型和非少尿型。
病因（Etiology)
• 广义分三类：
肾前性指由于各种原因导致有效循环血量 不足和肾内血流动力学改变导致肾灌注下 降。
肾性主要由于肾缺血或肾中毒导致肾实质损 伤。
肾后性主要由于急性尿路梗阻导致肾脏滤 过功能的下降。
肾前性
血容量绝对不足： 呕吐、腹泻、烧伤、大汗 、利尿、出血、大量胸水、腹水；
起始期
有缺血和肾中毒的病因，但尚无肾实质损 伤时是可逆的。当肾小管进一步损伤，则 GFR突然下降
维持期（少尿或无尿期）
• 尿量减少、少尿、无尿 少尿期持续1~2周，肾中毒者持续时间较短，持续时 间大于4周，可能不是ATN，需考虑肾皮质坏死、肾
• 进乳行头性坏氮死质等血症
急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。
主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
根据发病原因的不同和各自的病理生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严重失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。
其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续发展也会转化为急性肾小管坏死。
因此。
本节着重介绍急性肾小管坏死。
临床表现可分为3期：一、少尿期①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。
一般持续2－4周。
②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦燥不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。
③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。
出现代谢性酸中毒。
④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。
尤其是高钾血症。
严重者可导致心跳骤停。
⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。
⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。
此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000－6000ml，甚至可达到10000ml以上。
在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。
约4－5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。
钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。
此期持续1－3周。
三、恢复期尿量逐渐恢复正常，3－12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
诊断依据：1.有休克或血管内溶血，药物中毒或过敏史；2.在纠正或排除急性血容量不足、脱水、尿路梗阻后，尿量仍≤１７／ｍｌ／ｈ或尿量仍≤４００／ｍｌ／２４ｈ；3.尿比重在１．０１５以下，甚至固定在１．０１０；4.急骤发生和与日俱增的氮质血症；5.尿钠＞４０ｍｍｏｌ／Ｌ；6.除外肾前性氮质血症及肾后性少尿或无尿。
急性肾衰竭诊治进展
肾脏超声
通过超声波检查可以观察肾脏 结构是否异常。
急性肾衰竭的治疗方法
1
药物治疗
2
根据不同病因选择相应的药物治疗。
3
液体管理
通过合理的液体管理维持血容量和肾脏 灌注。
血液净化
通过血液透析或血液灌流去除体内毒素。
急性肾衰竭的并发症与预后
电解质紊乱
高血钾、高血磷、低血钙等 电解质紊乱可能发生。
急性肾衰竭诊治进展
急性肾衰竭是指由各种原因导致的肾脏功能突然丧失或急剧恶化的一种临床 综合征。本次演讲将介绍急性肾衰竭的定义、病因以及最新的诊治进展。
急性肾衰竭的定义与病因
急性肾衰竭是指由各种原因导致的肾脏功能突然丧失或急剧恶化的一种临床 综合征。常见病因包括肾血流动力学改变、肾实质损伤和尿路梗阻等。
感染
免疫力下降，易发生感染。
慢性肾脏疾病
急性肾衰竭发生后，可能进 展为慢性肾脏疾病。
急性肾衰竭的预防措施
1 避免使用肾毒性药物
2 保持血糖和血压稳定
减少使用对肾脏有损害的药物。
控制血糖和血压，降低患急性肾衰竭的风险。
3 合理饮食
适当控制蛋白质和盐的摄入。
急性肾衰竭诊治进展的展望和 总结
急性肾衰竭的诊治进展日新月异，研究人员不断努力提高诊断准确性和治疗 效果。通过全面了解急性肾衰竭的定义、病因、临床表现、诊断指标、治疗 方法、并发症、预后、预防措施，我们能更好地应对这一临床挑战。
急性肾衰竭的临床表现
1 少尿/无尿
尿量明显减少或完全停止排尿。
3 代谢性酸中毒
酸性代谢物在体内积聚，导致血液酸化。
2 高血钾
血钾浓度升高，可能导致心律失常甚至心脏 骤停。
急性肾功衰竭
预防（二）
在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量， 术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功 能。可使少尿型 ARF转变为非少尿型。多巴 胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和 肾血浆流量 出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前 性和肾性ARF，又可能预防肾前性 ARF发展 为肾性ARF
治疗 （一）来自预防（一）
注意高危因素 严重创伤、较大的手术、全 身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质
积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时 正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足， 解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生 对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理 原发病同时，应用5％碳酸氢钠250ml碱化尿 液，并应用甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白 阻塞肾小管或其他肾毒素损害肾小管上皮细 胞
临床表现 （四）
（三）非少尿型急性肾衰竭：每日尿量常超
过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型
相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸
碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较 少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻， 进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好
诊断 （一）
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规
诊断 （二）
(三)血液检查
血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急 性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性 升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L， 血肌酐升高44.2～88.4μmol／L 血清电解质测定，pH或血浆[HCO3-]测定
病因分类示意图
发病机制 (一)
肾缺血 当肾血流量减少时，肾灌注 压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注压力不足是ARF的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管内 液返漏和肾小管堵塞，是ARF持续 存在的主要因素
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急性肾功能衰竭分类和原因介绍：
根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。
1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。
由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。
2.肾性急性肾功能衰竭
由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。
降低。
（1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。
此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。
2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。
蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。
3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。
在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。
例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。
（2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF.
3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。
早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR。