第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术-内科学(人卫版第9版)
呼吸衰竭和呼吸支持技术PPT课件
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弥散障碍时血气改变
CO2弥散能力比 O2大20倍 CO2完成弥散时间0.13s(O2:0.25-0.3s)
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低,PaCO2不增高
Ⅰ型呼吸衰竭
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三、通气/血流比例失调
正常时,VA/Q=0.8
若VA/Q ↓<0.8:部分肺泡通气(VA)不足, 形成 动-静脉样分流(功能性分流)
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五、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量
氧耗量增加时,肺泡通气量增加,但肺泡氧分压 不能提高 ,反而下降
氧耗量增加,若同时伴有通气功能障碍,会致严 重低氧血症
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不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
(
(
)
)
kPa kPa
胸廓活动和肺脏扩张受限 通气↓、气体分布不均
PaO2↓或伴PaCO2↑
呼吸衰竭
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神经肌肉疾病
脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂 脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力
抑制呼吸中枢 呼吸肌动力下降
通气↓ PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭
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12
分类
1、按动脉血气改变: Ⅰ型(低氧性呼吸衰竭) Ⅱ型(高碳酸性呼吸衰竭)
肺精泡选20通21最气新课(件L/min)
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二、弥散障碍
弥散障碍: 是指O2、CO2等气
体通过肺泡膜进行交 换的物理弥散过程发 生障碍
第九版内科学呼吸系统总论
第九版内科学呼吸系统总论
钩藤第10页
01 呼吸系统结构与功效特点
肺呼吸功效
吸入氧气、排出二氧化碳,称为气体交换,是肺最主要功效。
呼吸系统防御功效
气道机械防御、气道-肺泡免疫防御、肺泡防御。
肺代谢功效
对肺内生理活性物质、脂质、蛋白质、组成肺组织结构结缔组织、活性氧等物质有代谢作用。
肺神经内分泌功效
肺中含神经内分泌细胞,起源于该细胞恶性肿瘤、良性肿瘤含有胺前体摄取和脱羧基化生物学作用。
✓ 核素检验对肺栓塞、血管病变、肺部肿 瘤、弥漫性肺病变有诊疗价值。
✓ PET可对<1cm肺部阴影和肺癌纵膈淋巴 结有没有转移进行判别诊疗。
第九版内科学呼吸系统总论
肺活体组织检验
✓ 经纤支镜作病灶活检,可重复取材, 有利于诊疗和随访疗效。
✓ 可经过纤支镜、胸腔镜、纵膈镜等内 镜或在X线、CT、B超引导下经皮肺活 检。
• 对于SARS、禽流感之类急性呼吸道传染性疾病,要按照法定传染病进行管理, 针对传染源、传输路径、易感人群三个步骤,采取管理传染源,预防控制医 院内传输为主综合性预防办法。
控 烟
第九版内科学呼吸系统总论
控制 污染
控制 传染 病
钩藤第30页
05 呼吸系统疾病防治形势与发展策略
疾病早期诊疗十分主要,尤其在未出现症状时。
• 从影像学上,定时胸部X线、CT检验,可早期发觉肺部疾病。
• 从功效上看,定时肺功效检验有利于诊疗早期慢性阻塞性肺疾病。
ห้องสมุดไป่ตู้• 从分子生物学角度,采取PCR技术应用对肺结核、军团菌肺炎、支原体、肺孢 子菌和病毒感染等诊疗有一定价值。
我国已制订了慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺血栓栓塞症、间质性肺疾病、 肺炎等疾病防治指南及传染性非经典肺炎诊疗方案,规范上述疾病防治。
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险,症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA,必要时 LAMA 或(和)LABA LAMA,或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA,或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病,如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等,治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理:最重要的是劝导吸烟的病人戒烟,对吸烟的病人采用多种宣教措施, 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药:依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状:咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征:早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查:早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影, 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量( TLC )、功能残气量(FRC)和残气量( RV )增高,肺活量 ( VC )减低,表明肺过度充气
内科学呼吸衰竭 ppt课件-精品文档
抑制性神经递质( 氨基丁酸)生成 - 神经
功能紊乱
对心脏、循环的影响
缺氧能引起肺小动脉收缩,增加肺循环阻 力,导致肺动脉高压,增加右心负荷,最 终导致肺源性心脏病。
二氧化碳潴留可使心率加快,心排血量增 加,使脑血管、冠状血管舒张,皮下浅表 毛细血管和静脉扩张,而肾、脾和肌肉的 血管收缩。
4、肺A-V样分流,常产生I型呼衰 见于肺动静脉瘘 若分流量>30%,吸氧亦难以纠正
5.耗氧量增加
发热 寒战 呼吸困难 抽搐
低氧血症、高碳酸血症 对机体的影响
对中枢神经的影响
严重缺氧和二氧化碳潴留会发生血管通 透性增加,引起脑间质水肿,导致颅内 压增高,挤压脑组织,压迫血管,进而 加重脑组织缺氧,形成恶性循环。
病例导入
初步诊断: COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考: 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病? 2.它们之间有关系吗? 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么? 4.呼吸衰竭分几型?
呼吸衰竭
定义:各种原因引起的肺通气和 (或)换气功能严重障碍,以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症伴(或不伴) 高碳酸血症,进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
2、弥散障碍,常产生I型呼衰,严重时也可产生Ⅱ 型呼衰
正常弥散量(DL):35ml/mmHg·min 影响因素:弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血 液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流(V/Q)比例失调,常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— 肺泡萎陷,水肿,实变(功能性) V/Q↑—— 肺血管病变、肺栓塞 无效腔效应
人卫版第9版《内科学》精品课件—呼吸篇总论全文
呼吸疾病的诊断——肺功能
肺通气功能 ➢ 用力肺活量(FVC),第一秒用力呼气容积( FEV1 ) ➢ 呼气峰流速(PEFR) ➢ 支气管扩张试验 ➢ 支气管激发试验
弥散功能 动脉血气分析 呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性
呼吸疾病的诊断——痰液检查
合格痰的留取与判断 ➢ 咳嗽痰,诱导痰
痰液病原学检查 ➢ 涂片染色,病原菌培养 ✓ 细菌 ✓ 分枝杆菌 ✓ 真菌
我国呼吸学科的发展方略
推行呼吸与危重症医学(PCCM)科的规范化建设 ➢ 推进呼吸病学与危重症医学的捆绑式发展 ➢ 推进 PCCM专科医师的规范化培训——乃呼吸学科发展的定局之举
构建多学科立体交融的现代呼吸学科体系 携手基层医生,推动呼吸疾病防治——乃呼吸学科发展的定势之举 探索和建立呼吸康复治疗体系 建立呼吸疾病一、二、三级预防体系
➢ 根据感染病原和药物敏感性选用 肺癌化疗与靶向治疗 止咳祛痰治疗
呼吸疾病的治疗——非药物治疗
氧疗与呼吸支持 ➢ 氧疗 ➢ 呼吸支持治疗 • 无创机械通气 • 有创机械通气
雾化吸入治疗 呼吸介入治疗 肺移植 呼吸康复治疗
呼吸系统疾病的预防
重视呼吸疾病的一、二、三级预防 ➢ 吸烟是肺癌、慢阻肺、特发性肺纤维化等疾病的重要危险因素 ➢ 戒烟是预防疾病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 职业防护是预防尘肺病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 流感疫苗或肺炎疫苗接种,在老年、基础疾病或免疫低下病人尤其重要,可以预防流感、肺炎 的发生,降低慢阻肺的急性加重频率
呼吸疾病的诊断——肺活检
以下肺活检方式,根据病情需要,技术可及性选用 经支气管镜肺活检(TBLB) 冷冻支气管肺活检 经皮肺穿刺活检
➢ CT导向 ➢ 超声导向 外科肺活检 ➢ 电视辅助胸腔镜肺活检 ➢ 开胸肺活检
内科学:呼吸衰竭
⒎高碳酸血症:如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳,则使动脉血 PaCO2 增 加,即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量,并对 PH 产生相 反影响,当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后,肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通气和 血流灌注比例(V/Q) 必须协调
⒊肺动-静脉样分流:由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动-静脉样 分流(如肺动静脉瘘)。
⒋弥散障碍:肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响:①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它:如心排血量,血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响:人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ,却需要心输 出量的 15% ,而氧耗量则占全身的 20%~25% ,儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
( PaO2 < 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常)见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型;缺氧伴二氧化碳潴留 ( PaO2 < 60 ㎜Hg、PaCO2 > 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的,若伴有换气功能损害,则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷, 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧,症状较轻和缓 慢,轻度 注意力不集中,智力
《内科学》第9版-呼吸系统疾病 第一章 呼吸系统疾病总论
支气管肺癌 肺转移瘤
感染性肺疾病
肺炎 肺结核 支气管炎 气管炎
新发呼吸道传染病
睡眠呼吸障碍性疾病
*江慈既,溯扫
睡眠呼吸暂停综合征
E--.....
呼吸衰竭
急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
【呼吸系统疾病的诊断】
详细的病史和体格检查是基础,影像学检查,如普通X线和电子计算机X线体层显像(CT)胸部 检查对肺部疾病的诊断具有特殊的重要意义。同时,还应结合常规化验及其他特殊检查结果,进行全 面综合分析,总结病例特点,去伪存真、由表及里地获得客观准确的结论。
第一章总 论各种病原体(病毒、肺炎支原体、结核杆菌、真菌等)的血清抗体。检测降钙素原(PCT匾提示细菌、真 菌或寄生虫感染。寸干扰素释放试验检测结核杆菌的感染。
(3)非感染的生物标志,包括免疫球蛋白、结缔组织疾病相关自身抗体,肿瘤标志物等。
2.抗原皮肤试验哮喘的变应原皮肤试验阳性有助于变应体质的确定和相应抗原的脱敏治疗。 结核菌素(PPD)试验阳性的皮肤反应仅说明已受感染,但并不能确定患病。
2.咳痰 痰的性状、量及气味对诊断有一定的帮助。痰由白色泡沫或黏液状转为脓性多为细菌 性感染,大量黄脓痰常见于肺脓肿或支气管扩张,铁锈样痰可能是肺炎链球菌感染,红棕色胶冻样痰可能是肺炎克雷伯杆菌感染。大肠埃希菌感染时,脓痰有恶臭,肺阿米巴病呈咖啡样痰,肺吸虫病为 果酱样痰。痰量的增减反映感染的加剧或炎症的缓解,若痰量突然减少且出现体温升高,可能与支气 管引流不畅有关。肺水肿时,则可能咳粉红色稀薄泡沫痰。
【呼吸系统疾病范畴】
按照呼吸系统解剖结构和病理生理特点,呼吸系统疾病主要分为以下三类(表2-1-1):①气流受 限性肺疾病;②限制性通气功能障碍性肺疾病;③肺血管疾病。感染、肿瘤作为两大原因影响呼吸系 统,导致各种病理变化;这些疾病进展可以导致呼吸衰竭。
人教版最新内科学理论大纲(权威)
人教版最新内科学理论大纲(权威)第一篇内科学绪论(自学)目标要求了解:内科学是临床医学的基础,内科学的范围、内容、学习方法和发展,内科疾病的诊断与进展。
自学内容内科学的范围、内容、进展,内科疾病的诊断,学习内科学的要求和方法。
第二篇呼吸系统疾病第一章总论(自学)目标要求了解:呼吸系统疾病流行病学、防治及研究进展。
自学内容1、呼吸系统疾病的发病及死亡情况2、呼吸系统的结构功能与疾病的关系3、呼吸系疾病的主要影响因素、诊断(常见症状体征及常用实验室检查)、防治展望。
第二章急性上呼吸道感染和急性气管支气管炎(自学)第一节急性上呼吸道感染第二节急性气管-支气管炎第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病目标要求掌握:慢性阻塞性肺疾病的临床表现、分级、实验室及特殊检查、诊断、鉴别诊断、并发症及治疗。
了解:本病的概念、流行病学、病因、病理、病理生理、发病机制及预防。
教学内容1、概念2、流行病学、病因及发病机制吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶—抗蛋白酶失衡。
3、病理及病理生理4、临床表现(1)症状:慢性咳嗽、咳痰,逐渐加重的呼吸困难。
体征:肺气肿征。
(2)实验室及特殊检查:肺功能检查,胸部X线、CT,血气分析及其他。
5、诊断根据高危因素、病史、症状、体征及肺功能检查,综合分析确定,分5级。
6、鉴别诊断同支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌的鉴别。
7、并发症呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
8、防治稳定期治疗,急性发作期治疗,治疗指南。
第四章支气管哮喘目标要求掌握:支气管哮喘的临床表现、实验室检查及其他检查、诊断、鉴别诊断及治疗。
了解:本病的概念、流行病学、病因及发病机制、预后及预防。
教学内容1、概念2、病因及发病机制免疫学机制、气道炎症、气道高反应性及神经机制。
3、临床表现发作性呼气性呼吸困难或咳嗽,胸部过度充气,广泛哮鸣音、呼气音延长。
4、实验室和其他检查痰液检查,呼吸功能检查,血气分析,胸部X线,特异性变应原的测定。
内科学呼吸系统课件:呼吸衰竭与呼吸支持技术
(四)循环系统表现
早期心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺
心率快、心输出量
血压 脉洪大
皮肤、内脏血管收缩
晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病
右心衰
(五)消化道出血
缺O2 CO2
水肿、糜烂 胃游离酸
皮质激素、茶 碱类药物刺激
应激溃疡出血
(六)酸碱失衡及电解质紊乱
1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%~95.4%) 、 表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高
胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛 胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形
神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症
*慢性呼吸衰竭临床表现
(一)呼吸困难
呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,
主观点头或抬肩呼吸、呼气延长
呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、
严重者变浅、慢,出现潮式呼吸,间停或抽 泣样呼吸.
(二)发绀
限制性肺病
气道阻塞 阻力
肺泡通气量
肺不张、舒缩受限 肺顺应性
通气量
2.通气/血流(V/Q)比例失调
维持正常气体(O2 、CO2)交换,肺泡通 气和血流灌注比例(V/Q) 必须协调
气体 肺 泡
肺泡毛细血管
正常肺泡通气 4升/min
心排血量 5升/min
V/Q=0.8(4/5)
保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率
急性呼衰临床表现
一、呼吸困难 为最早出现的症状 二、发绀 是缺氧的典型表现,属中 央性发绀,程度与还原血红蛋白含 量有关 三、精神神经症状 可出现精神错乱 、躁狂,昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统 五、消化道和泌尿系统症状
【急性呼衰诊断】
急性呼衰的血气诊断标准 急性呼衰诊断要明确以下三个问题
人卫版第9版《内科学》精品课件—心力衰竭精选全文
(二)诱因
1.感染 2.心律失常:心房颤动最常见 3.血容量增加 4.过度体力消耗或情绪激动 5.治疗不当 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病
三、心力衰竭的病理生理
(一)Frank-Starling机制 (二)神经体液机制
1.交感神经兴奋性增强 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活(RAAS) 3.其它体液因子
临床程度分级 皮肤干暖,肺部无啰音
皮肤湿暖,肺部啰音
• 皮肤干冷,肺部啰音 • 早期末梢循环障碍 • 组织脏器灌注不足 • 皮肤湿冷,肺部啰音 • 心源性休克或前兆
二、临床表现
症状 ➢ 突发严重呼吸困难,呼吸频率常达30~40次/分 ➢ 强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁 ➢ 咳嗽,咳粉红色泡沫状痰
人卫版第9版《内科学》精品课件
心力衰竭
目录
01
第一节 心力衰竭总论
02
第二节 慢性心力衰竭
03
第三节 急性心力衰竭
重点难点
掌握 心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断 急性心力衰竭的临床表现及抢救方法
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期(A、B、C、D )及治疗原则
1.生活方式管理 患者教育,体重管理,饮食管理 2.休息与活动 3.病因治疗 病因治疗和消除诱因
体重增加往往早于显性水肿!
(一)一般治疗
(二)药物治疗
1.利尿剂
改善症状的基石 (关注电解质紊乱)
(1)袢利尿剂(呋塞米)
(2)噻嗪类利尿剂(氢氯噻嗪)
(3)保钾利尿剂(螺内酯)
(4)AVP受体拮抗剂(托伐普坦):不增加排钠
心力衰竭总论
心力衰竭的定义
心力衰竭(heart failure,HF) ➢ 心室功能受损 ➢ 不能满足组织代谢需要 ➢ 淤血,灌注不足 ➢ 呼吸困难、体力活动受限、体液潴留
第十五章 ECMO
第十五章ECMO要点:●ECMO可以用来治疗严重的呼吸衰竭病人,特别是那些对于常规治疗无效的病人。
一个胎龄大于34周的新生儿或者一个儿童,一个成人有可逆的呼吸衰竭治疗小于七天都可以使用ECMO治疗。
●ECMO可以用来治疗心力衰竭病人,特别是可能在一个星期内恢复的病人,虽然对于左心衰竭的病人可能使用左心转流的方法可能会更好。
●ECMO的机械通气方式可以减少空气和氧气的毒性损伤,因而可以使肺部的病理变化慢慢恢复。
●ECMO的管理需要对氧气的转运消耗,二氧化碳的排除和肺部病理生理改变有深刻的认识。
●ECMO的并发症比较常见,无论是机械相关还是与病人原发疾病相关的并发症,我们都能成功管理。
●由于全身抗凝系统的变化和消耗,出血成为我们遇到的最常见也最复杂的并发症。
一、前言在过去的二十年里,体外生命支持有两个重要的事件发生:现代医学的发展,不论是新生儿,儿童还是成人,肺部损伤都可以通过机械支持几天到一个星期;那些可逆的呼吸衰竭的病人可以被鉴别出来。
一个胎龄大于34周的新生儿有严重的呼吸衰竭但对于常规的治疗无效,或者一个儿童,一个成人有可逆的呼吸衰竭治疗小于七天,都可以使用ECMO。
然而,有许多情况是ECMO的禁忌症,例如病人有严重的广泛性肺纤维化,其他不可以治愈的疾病,坏死性肺炎,或者已经使用高压高浓度氧气治疗>1周的病人。
ECMO可以治疗心力衰竭的病人适用于所有的年龄,但是这些病人必须有在一周内从心力衰竭中恢复过来的潜在能力。
对于严重的左室衰竭的病人可能使用左心辅助设备或人工心脏等待心脏移植效果会更好一些。
ECMO只能为右心室衰竭或双心室衰竭的病人提供帮助,在5到7天内等待心脏恢复或是进行心脏移植。
ECMO其实也是体外循环的一种,是常规体外循环的一种延伸。
ECMO使用的是一种改良的人工心肺机,通常包括一个静脉回流储血袋,一个可以调控的离心泵,可以自由交换氧气和二氧化碳的膜肺,可以维持人体正常体温的逆向热交换器(图15.1图15.2)。
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内科学(第9版)
低氧和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加
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内科学(第9版)
通气功能障碍
阻塞性:气道疾患(会厌炎,喉水肿,COPD,支气管哮喘等) 限制性
辅助撤机 ➢ 辅助早期拔管(序贯通气) ➢ 拔管后预防ARF ➢ 拔管后出现ARF,治疗ARF
特殊应用 ➢ DNI ➢ 辅助气管镜 ➢ ECMO拔管后应用
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内科学(第9版)
需行有创机械通气的参考指标
呼吸道分泌物增多,咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失时 常规氧疗或NIPPV不能维持满意通气及氧合
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内科学(第9版)
呼吸衰竭是常见呼吸危重症:病死率高
有创通气的AECOPD: 17%~46% 急性低氧性呼吸衰竭:40%
➢ ARDS:30%~50% 重症院外获得性肺炎(CAP):22%~54% 院内获得性肺炎(HAP):33%~70%
内科学(第9版)
以心肺检查为重点 胸片 ECG 肺功能 支气管镜 超声 核素/CT/MRI
诊断要点:原因的诊断
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内科学(第9版)
呼吸衰竭病因诊断:呼吸生理思路
通气功能障碍(CO2增高为主) ➢ 阻塞性:气道疾患(会厌炎,喉水肿,COPD,支气管哮喘等) ➢ 限制性 中枢疾患:脑血管病,脑外伤,感染等 神经肌肉疾患:GBS,MG等 胸廓/胸膜疾患:外伤,畸形,积液(气)等
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内科学(第9版)
诊断要点:血气分析
pH:7.35~7.45 PaCO2:35~45mmHg PaO2: 95~100mmHg
➢ PaO2=100mmHg -年龄× 0.33
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间歇强制通气(IMV)/同步IMV(SIMV) 压力支持通气(PSV) 持续气道正压通气(CPAP)/呼气末正压(PEEP)
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内科学(第9版)
正压机械通气的并发症
呼吸相相关肺损伤(VALI) 呼吸机相关肺炎(VAP) 血流动力学障碍 气道相关并发症
➢ 呼吸频率>35~40次/分或<6~8次/分 ➢ 呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失 ➢ 动脉血气严重异常并呈加得趋势 意识障碍 在出现致命性通气和氧合障时,机械通气无绝对禁忌症
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内科学(第9版)
常用通气模式
控制通气(CMV)与辅助-控制通气(A-CMV) ➢ 容积控制通气(VCV) ➢ 压力控制通气(PCV)
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内科学(第9版)
有创正压通气(IPPV) 无创通气
➢ 正压通气(NPPV) ➢ 负压通气
机械通气的方式
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内科学(第9版)
内科学(第9版)
按照发病机制分类
通气性呼吸衰竭:泵衰竭(pump failure) ➢ 主要引起通气功能障碍,表现为Ⅱ型呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭:肺衰竭(lung failure) ➢ 肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍,表现为Ⅰ型呼吸衰竭 ➢ 气道阻塞性疾病影响通气功能,造成Ⅱ型呼吸衰竭
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内科学(第9版)
呼吸衰竭病因诊断:呼吸生理思路
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的处理原则
呼吸支持 ➢ 保持气道通畅 ➢ 氧疗:针对缺氧 ➢ 机械通气:针对CO2潴留和缺氧
病因治疗 其他脏器功能的监测与支持
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的分类:根据发病急缓
急性呼吸衰竭(ARF) ➢ 急性病所致,机体不能很快代偿
慢性呼吸衰竭(CRF) ➢ 慢性病所致,机体通过代偿适应
慢性呼吸衰竭急性加重 ➢ 病生和临床与ARF类似:一般按ARF处理
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➢ 中枢疾患:脑血管病,脑外伤,感染等 ➢ 神经肌肉疾患:GBS,MG等 ➢ 胸廓/胸膜疾患:外伤,畸形,积液(气)等
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内科学(第9版)
低氧和高碳酸血症发生机制:V/Q不匹配
正常V/Q 解剖分流 功能分流 死腔通气
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的病因
中枢及神经肌肉疾患:脑血管病,脑外伤,感染等 胸廓/胸膜疾患:外伤,畸形,积液(气)等 气道疾患:气管-支气管的炎症、痉挛、COPD,支气管哮喘等 肺实质与肺间质疾患:肺炎,ILD,ARDS等 肺血管疾患:肺栓塞,血管炎,肿瘤,畸形等 心脏疾病:各种缺血性心脏疾病,严重心瓣膜疾病,心肌病等
目标: PaO2 > 60 mmHg(SaO2 > 90%) 或 SvO2 > 60%
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内科学(第9版)
机械通气的基本概念
一种脏器功能支持手段 支持对象:通气和/或氧合功能障碍的病人 支持器械:呼吸机(ventilator) 支持目标:恢复有效通气并改善氧合 支持目的:为治疗原发病争取时间
——机械通气是“双刃剑”
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的其他治疗
病因治疗 ➢ 一般支持疗法:纠正酸碱失衡,呼吸兴奋剂 ➢ 其他脏器功能的监测与支持
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第十五章
呼吸衰竭与呼吸支持技术
作者 : 王 辰 詹庆元
单位 : 中国医学科学院北京协和医学院
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的定义
由于外呼吸功能严重障碍,在海平面、静吸状态、呼吸空气条件下,PaO2<60 mmHg,伴或 不伴有PaCO2>50mmHg所致的临床综合征
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内科学(第9版)
呼吸衰竭病因诊断:呼吸生理思路
换气功能障碍(低氧为主) ➢ 肺实质与肺间质疾患:肺炎,ILD,ARDS等 ➢ 肺血管疾患:肺栓塞,血管炎,肿瘤,畸形等 ➢ 心脏疾病:大面积心梗,CHF 等
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内科学(第9版)
低氧和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统 循环系统 呼吸系统 肾功能 消化系统 酸碱平衡和电解质
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的诊断 呼吸衰竭病因的诊断
呼吸衰竭的诊断
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内科学(第9版)
诊断要点:临床表现
呼吸困难 频率、深度、节律改变 吸气性和呼气性呼吸困难 矛盾呼吸 紫绀:血色素水平,外周循环,心功能 神经精神症状:先兴奋,后抑制 循环系统:心动过速,血压增加或降低,肺动脉高压及肺心病 肝、肠道和肾功能障碍
内科学(第9版)
保持气道通畅:最重要的治疗措施
气道紧急处理 ➢ 清除呼吸道、口咽部分泌物和异物 ➢ 头后仰,托起下颌 ➢ 建立人工气道
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内科学(第9版)
氧疗:改善缺氧是关键
指征 ➢ 慢性呼吸衰竭: PaO2<60mmHg ➢ 急性呼吸衰竭: 指征应适当放宽
行NPPV的基本条件
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
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内科学(第9版)
NPPV的应用时机及策略
预防作用 ➢ 无ARF时应用,预防ARF
治疗/替代作用 ➢ 轻中度ARF时应用,降低插管率
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内科学(第9版)
呼吸衰竭的分类:根据血气
I型: PaO2 <60mmHg,不伴有CO2潴留 II型:PaO2 <60mmHg,伴有CO2潴留 I型呼吸衰竭加重可成为II型呼吸衰竭