活血化瘀法治疗冠心病心绞痛的理论探讨(一)

活血化瘀法治疗冠心病心绞痛的理论探讨(一)

【关键词】活血化瘀法；冠心病心绞痛；血瘀证

近年来,冠心病心绞痛的治疗研究发展迅速,新的药物和技术方法不断涌现,如钙离子拮抗剂、新型β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体抑制剂,以及经皮冠状动脉腔内成形术为代表的冠心病心绞痛介入性治疗等方法的运用,为冠心病心绞痛治疗研究带来了重大突破。但由于西药自身的不良反应、耐药性等,长期应用受到一定的制约；介入性治疗后的再狭窄形成,亦是现代医学防治领域普遍关注的难题。中医药防治冠心病心绞痛取得了一定的进展,特别活血化瘀法疗效确切,成为冠心病心绞痛防治的有效方法之一。

1活血化瘀药物治疗冠心病心绞痛的理论依据

1.1中医对冠心病心绞痛血瘀证的认识

冠心病心绞痛病变过程中所表现出来的胸闷不适、胸闷胸痛、心痛时作、痛如针刺、心痛彻背、背痛彻心、或痛引肩背、舌质黯红或紫黯,均为血瘀证的具体体现,非传统的阴虚阳亢或肝肾阴虚所能概之。因此,瘀血阻滞可作为一个兼证亦可作为独立证型存在于冠心病心绞痛中,故防治上也应随证辅以活血化瘀。

1.1.1冠心病心绞痛的病因病机

心肌缺血属于中医“心痹”、“心痛”等范畴。中医认为,本病由饮食不当、年老体弱、情志失调或寒邪内侵等多种因素交互作用所致。病位在心,可涉及脾、肝、肾,主要为本虚标实,虚实夹杂。其本虚可有气虚、阳虚、阴虚、血虚,且又可阴损及阳,阳损及阴,而表现气阴两虚、气血双亏、阴阳两虚,甚至阳虚阴竭、心阳外越；标实为气滞、寒凝、痰浊、血瘀,且又可相互为病,如气虚血瘀、寒凝气滞、痰瘀交阻等。病程中以标实表现为主,并以血瘀为突出。

1.1.2冠心病心绞痛血瘀证的病因病机

①情志失调。情志所伤,枢机不利,气滞血瘀。情志失调可导致血瘀发生,其中主要为忧怒。《素问?生气通天大论》云：“大怒则形气绝,而血苑于上,使人薄厥……。”《灵枢?百病始生》又云：“内伤于忧怒,则气上逆,气上逆则六俞不通,温气不行,凝血蕴里而不散,津液涩渗,着而不去。”气为血之帅,气行则血行,气止则血瘀,忧则气结,怒则气逆,气机不畅,帅血无力,血行不畅,发为血瘀。②饮食不节。水谷入于胃,五味各走其脏,饮食偏嗜,咸味过度,可伤及血脉,导致血瘀。《素问?五脏生成》云：“是故多食咸,则脉凝泣血变色。”《灵枢?五味论》也云：“血与咸相得,则凝。”因此,有“咸走血,血病无多食咸”之说。过食肥甘厚味,酿生痰湿,痰浊阻滞,闭阻经脉成瘀；阴虚津液不足致瘀。阴虚证的致病因素很多,如阳邪耗伤阴液,长期食辛辣,饮酒过量,阴液受劫；思虑过度,暗耗营阴,均可造成营虚火旺,煎熬津液成痰,痰浊阻滞,痰瘀同生。③年迈、久病过劳、年迈脏衰,气血生化不足,血少不充,脉道凝涩,而发血瘀。《灵枢?营卫生会》云：“老者之气血衰,其肌肉枯,气道涩。”过于劳累形成气虚,气虚无力运血,血行失其鼓动而失畅,久则正虚血结。久病邪气羁留,伤及血络,血脉不畅,而致瘀血。”《素问?痹论》云：“病久入深,荣卫之行涩,经络时疏,故不通。”此为叶天士“久病入络”说提供了理论依据。④寒邪内侵。素体阳虚,胸阳不振,阴寒之邪乘虚而入,寒凝气滞,胸阳不展,血行不畅,而发本病。《医门法律?中寒门》云：“胸痹心痛,然总因阳虚,故阴得乘之。”《诸病源候论》曰：“寒气客于五脏六腑,因虚而发,上冲胸间,则胸痹。”

1.2现代医学理论与血瘀证的关系

现代医学研究认为,活血化瘀药物的作用针对血液主要是抑制血小板功能,防止动脉、静脉血栓形成,抑制血液凝固,增强纤溶活性,促进血栓溶解；对心血管是通过改善血循环、增加组织血液供给、降低心肌氧耗量、增加代谢、降低血脂、减轻动脉粥样硬化达到防治冠心病心绞痛发作的目的1]。

从影响冠心病心绞痛的生理病理因素看,决定冠心病心绞痛发作的根本因素主要取决于冠状动脉有效灌注及心肌的负荷。对于冠心病心绞痛患者来说,由于血液粘度增加,血流阻力增加,

血流慢,使循环压力增高,易使脂质沉积,容易损伤血管内壁,既是血栓形成梗死的潜在危险因素,也是加重冠心病心绞痛成因之一。现代医学的微循环障碍,实质上是中医血瘀证的一个重要具体客观指标。微循环障碍的主要病理变化有3个方面：①微血管变化包括畸形、痉挛、狭窄、阻塞、内皮细胞异常、粘附性增高、脆性及通透性增加；②微血流改变包括血流缓慢、血细胞聚集、血栓形成或栓塞；③微血管外病变包括渗出、出血,并可因此导致组织器官的灌流不足、新陈代谢紊乱等。血管内皮细胞损伤,导致舒血管物质合成释放减少,缩血管物质生成释放占优势,使外周阻力增大和微循环障碍,血压随之升高。同时,血管内皮细胞一旦受损,即可合成释放多种促凝物质,从而启动凝血连锁反应,促进血液凝固,使血液处于高凝状态。从血小板的角度看,冠心病心绞痛患者存在血小板结构与功能的异常变化,主要表现为血小板的粘附、聚集、释放反应增强,通过其粘附、聚集、释放反应,参与了冠心病心绞痛发生发展和病情衍化进程,其进一步的机理为通过释放血栓素A2(TXA2)和5-羟色胺(5-HT)等血管收缩性介质,增加了外周阻力,从而引起或加重冠心病心绞痛。血流变异常是血瘀证另一重要客观指标。产生血瘀证是由于血流成分与性状改变,而致血液粘稠、浓聚、红细胞刚性增加等,亦会增加外周阻力。